诊断学基础——心脏检查-.ppt

心心脏血管体血管体检(2)吴美平1.心心脏脏瓣膜听瓣膜听诊诊区区1、二尖瓣区：二尖瓣区：位于左位于左侧第第5肋肋间锁骨中骨中线稍内稍内侧。2、肺肺动脉瓣区：在胸骨左脉瓣区：在胸骨左缘第第2肋肋间。3、主、主动脉瓣区脉瓣区：在胸骨右：在胸骨右缘第第2肋肋问。4、主、主动脉瓣副区：在胸骨左脉瓣副区：在胸骨左缘第第3肋肋间。又称又称Erb区。区。5、三尖瓣区：、三尖瓣区：在胸骨体下端左在胸骨体下端左缘2.心心心心脏脏脏脏瓣膜解剖部位及瓣膜听瓣膜解剖部位及瓣膜听瓣膜解剖部位及瓣膜听瓣膜解剖部位及瓣膜听诊诊诊诊区区区区MM：二尖瓣区：二尖瓣区：二尖瓣区：二尖瓣区AA：主：主：主：主动动脉瓣区脉瓣区脉瓣区脉瓣区E E：主：主：主：主动动脉瓣第二脉瓣第二脉瓣第二脉瓣第二听听听听诊诊区（区（区（区（ErbErb区）区）区）区）P P：肺：肺：肺：肺动动脉瓣区脉瓣区脉瓣区脉瓣区T T：三尖瓣区：三尖瓣区：三尖瓣区：三尖瓣区3.听听诊诊内容内容心率心率心律心律心音心音额额外心音外心音杂杂音音心包摩擦音心包摩擦音4.1.心率心率正常：成人心率正常：成人心率60l00次次min，多数心率多数心率70一一80次次min，儿童多在儿童多在100次次min以上。以上。异常：异常：心心动过速速成人心率超成人心率超过100次次min，婴儿心率超儿心率超过150次次min，心心动过缓心率低于心率低于60次次min。5.2.心律心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(premature beat)心房纤颤(atrial fibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！6.3.心音心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4）。正常成人一般听到2个心音S1、S2，儿童青少年可听到S3，S4 特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性7.（一）第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。8.（二）第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因（正常青年人 P2 A2，正常中年人 P2=A2，正常老年人 P2 A2）房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。9.第一、二心音第一、二心音间间的区的区别别 第一心音第一心音第二心音第二心音声音特点声音特点音音强强、调调低、低、时时限限长长音弱、音弱、调调高、高、时时限短限短最最强部位部位心尖部心尖部心底部心底部与心尖搏与心尖搏动和和同同时出出现稍稍迟出出现颈动脉关系脉关系心音之心音之间的距离的距离S1到到S2较短短S2到下次到下次S1较长 10.(三)第三心音 出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。11.(四)第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音12.心心心心动动动动周期周期周期周期图图图图13.3.2心音改心音改变包括包括强度、性度、性质改改变、心音分裂等三种、心音分裂等三种强度改度改变：S1强度改度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况影响因素：心室充盈与瓣膜状况,心室收心室收缩力等。力等。14.心音心音强强度度变变化化wS1：心室充盈减少，心室充盈减少，见于二窄、于二窄、wP-R间期期缩短短w二窄：心室开始收二窄：心室开始收缩时，二尖瓣，二尖瓣处于于w心腔由低垂位置，关心腔由低垂位置，关闭过程中程中w瓣叶运瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，幅度大；又因瓣口窄，w左室充盈少，收左室充盈少，收缩时室内室内压上上w升迅速，振升迅速，振动加大，致加大，致S1调调高高w清脆、拍清脆、拍击样，但，但变僵硬、僵硬、纤w维化、化、钙化化时则S115.完全性房室完全性房室完全性房室完全性房室传导传导阻滞阻滞阻滞阻滞时时，如恰，如恰，如恰，如恰值值房、室同房、室同房、室同房、室同时时收收收收缩时缩时，S S1 1，称大炮音。称大炮音。称大炮音。称大炮音。心肌收心肌收心肌收心肌收缩缩力增力增力增力增强强，如甲亢。，如甲亢。，如甲亢。，如甲亢。S S1 1：心室充盈心室充盈心室充盈心室充盈过过度度度度(二二二二闭闭、P-RP-R间间期延期延期延期延长长、主、主、主、主闭闭)心室内残留血量心室内残留血量心室内残留血量心室内残留血量过过多（多（多（多（主狭等主狭等主狭等主狭等）心肌收心肌收心肌收心肌收缩缩力减弱，（力减弱，（力减弱，（力减弱，（心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病）16.S1强弱不等弱不等1心房心房颤动、2度度AVB2早搏早搏3完全性房室完全性房室传导阻滞阻滞名名词：大炮音：大炮音、拍、拍击性第一心音性第一心音17.S2强度改度改变：影响因素影响因素主、肺主、肺动脉内脉内压力力半月瓣的完整性和半月瓣的完整性和弹性性含含A2、P2两个主要成分，两个主要成分，P2在肺在肺A瓣区清楚，瓣区清楚，A2在主在主A瓣区清楚。瓣区清楚。18.S2强度改变增强A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、mitral stenosis、室间隔缺损。减弱A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。19.心音性心音性心音性心音性质变质变化化化化钟摆钟摆律：律：律：律：S1S1失去原有性失去原有性失去原有性失去原有性质质，与，与，与，与S2S2相似，相似，相似，相似，似似似似单单一心音，一心音，一心音，一心音，见见于心肌于心肌于心肌于心肌严严重受重受重受重受损时损时。心率。心率。心率。心率增快，收增快，收增快，收增快，收缩缩期舒期舒期舒期舒张张期期期期胎心律：胎心律：胎心律：胎心律：后者心率增快，一般后者心率增快，一般后者心率增快，一般后者心率增快，一般120120次次次次分分分分二者二者二者二者见见于大面于大面于大面于大面积积心梗或心梗或心梗或心梗或严严重心肌炎重心肌炎重心肌炎重心肌炎20.心音分裂：心音分裂：(splittingofheartsound)概念概念S1分裂：分裂：少数儿童和青年少数儿童和青年右束支右束支传导阻滞阻滞右心衰竭右心衰竭21.第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定性分裂反常分裂（逆分裂）22.生理性分裂(physiologic splitting)正常人于吸气末闻及的S1分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。23.通常分裂（general splitting)最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短CRBBBmitral stenosis肺动脉瓣狭窄mitral insufficiency室间隔缺损24.固定分裂（fixed splitting）第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损25.逆分裂（reversed splitting)主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。吸气消失，呼气变宽见于:CLBBB主动脉射血受阻：aortic stenosis,left heart failure26.在原有在原有在原有在原有S S1 1、S S2 2外外外外额额额额外出外出外出外出现现现现的病理性附加心的病理性附加心的病理性附加心的病理性附加心音，多在舒音，多在舒音，多在舒音，多在舒张张期期期期S S2 2之后，形成三音之后，形成三音之后，形成三音之后，形成三音节节节节律，律，律，律，主要有奔主要有奔主要有奔主要有奔马马律、开瓣音、心包叩律、开瓣音、心包叩律、开瓣音、心包叩律、开瓣音、心包叩击击音；出音；出音；出音；出现现在收在收在收在收缩缩期期期期S S1 1后的附加音有收后的附加音有收后的附加音有收后的附加音有收缩缩缩缩期期期期喷喷喷喷射音射音射音射音和喀喇音。重点学和喀喇音。重点学和喀喇音。重点学和喀喇音。重点学习习前者。前者。前者。前者。4.额外心音外心音27.收收缩期期额外心音外心音收收缩早期早期喷射音射音(earlysystolicejectionsounds)：可分可分为肺肺动脉脉喷射音和主射音和主动脉脉喷射音。射音。产生机制：生机制：由于主由于主动脉、肺脉、肺动脉脉扩张或或压力增高，力增高，在左、右心室在左、右心室喷血血时引起突然引起突然紧张发生振生振动。28.听听诊特点：特点：出出现在在S1之后之后约0.05一一0.07s音音调高而清脆、高而清脆、时间短促短促肺肺动脉脉喷射音在胸骨左射音在胸骨左缘第第2-3肋肋间最响最响主主动脉脉喷射音在胸骨右射音在胸骨右缘第第2-3肋肋间最响最响临床意床意义肺肺动脉脉喷射音常射音常见于于PS、ASD、PDA等等主主动脉脉喷射音常射音常见于于AS、主、主动脉脉缩窄等窄等29.收收缩中、晚期喀喇音中、晚期喀喇音(middleandlatesystolicclicks)：产产生机制：生机制：因腱索、乳因腱索、乳头头肌病肌病变变，二尖瓣在收，二尖瓣在收缩缩期凸入左心房，期凸入左心房，二尖瓣被拉二尖瓣被拉紧紧，引起，引起“张张帆帆样样”改改变变，产产生喀喇音。生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关生关闭不全，血液流入左不全，血液流入左心房，心房，产生收生收缩晚期晚期杂音。音。总称称为二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂综合征。合征。30.舒舒张张期期额额外心音外心音（1）奔）奔马律律舒舒张早期奔早期奔马律律舒舒张晚期奔晚期奔马律律重叠奔重叠奔马律律（2）开瓣音）开瓣音（3）心包叩）心包叩击音音（4）肿瘤扑落音瘤扑落音31.舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。32.听听诊诊特点特点调调低、低、强强度弱、度弱、S2之后出之后出现，心尖部最响，呼气末，心尖部最响，呼气末清楚。清楚。临床意床意义心心脏容量容量负荷荷过重，心室功能低下，心肌重，心室功能低下，心肌损害害严重。重。经过治治疗心功能好心功能好转时，奔，奔马律可以消失。律可以消失。见于心肌于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可左、右心室皆可产生，以左室性奔生，以左室性奔马律律为多。多。演示33.S3与舒与舒张早期奔早期奔马律的律的鉴别生理性生理性S3舒舒张早期奔早期奔马律律背景背景:健康人健康人器器质性心性心脏病病心率：心率：100次次min特点：距特点：距S2较近，近，距距S2较远声音声音较低低声音声音较响响34.二尖瓣开放拍二尖瓣开放拍击音音(openingsnap)概念及机制：概念及机制：在在MS时，舒，舒张早期血液自左房快速早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然然停止，引起瓣叶停止，引起瓣叶张帆帆式振式振动，产生拍生拍击样声音。声音。35.听听诊特点：特点：听听诊部位在心尖部及其内部位在心尖部及其内侧；第二心音后第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍清脆、短促，呈拍击样呼气呼气时增增强。临床意床意义：提示瓣膜：提示瓣膜弹性和活性和活动性性较好。好。常作常作为二尖瓣分离二尖瓣分离术适适应证的的参考条件参考条件36.心包叩击音(pericardial knock)在在缩缩窄性心包炎窄性心包炎时时，S2后出后出现的一个短促附加的一个短促附加心音。心音。形成机理形成机理心包增厚、粘心包增厚、粘连连限制舒限制舒张张。在快速充盈期，心室舒。在快速充盈期，心室舒张张突然停止，心室壁震突然停止，心室壁震动产动产生。生。听听诊诊特点特点整个心前区皆可整个心前区皆可闻闻及。及。临临床意床意义义缩缩窄性心包炎，心包增厚、粘窄性心包炎，心包增厚、粘连连。37.额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音38.5.心心脏杂音音(cardiacmurmurs)概概念：念：是指心音之外的持是指心音之外的持续时间较长，性，性质特异特异的声音的声音.产生机制：生机制：各种原因使血流由各种原因使血流由层流流变为湍流湍流(骚动血流血流)，进而形成旋而形成旋涡(vortices)，撞撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生生振振动而而发出声音出声音.39.（1 1）机制：）机制：）机制：）机制：血流加速：如甲亢、血流加速：如甲亢、血流加速：如甲亢、血流加速：如甲亢、贫贫血、血、血、血、发热发热；瓣膜大血管狭窄瓣膜大血管狭窄瓣膜大血管狭窄瓣膜大血管狭窄;瓣膜关瓣膜关瓣膜关瓣膜关闭闭不全；不全；不全；不全；异常血液通道异常血液通道异常血液通道异常血液通道如如如如动动脉脉脉脉导导管未管未管未管未闭闭、房缺、室缺房缺、室缺房缺、室缺房缺、室缺；心腔内漂浮物或心腔内漂浮物或心腔内漂浮物或心腔内漂浮物或结结构异常构异常构异常构异常如心如心如心如心室内假腱索、乳室内假腱索、乳室内假腱索、乳室内假腱索、乳头头肌肌肌肌 腱索断裂，腱索断裂，腱索断裂，腱索断裂，瓣膜穿孔或瓣膜穿孔或瓣膜穿孔或瓣膜穿孔或赘赘生物生物生物生物；大血管瘤大血管瘤大血管瘤大血管瘤样扩张样扩张。40.（2 2）听）听）听）听诊诊要点：要点：要点：要点：对识别对识别心心心心杂杂音非常重要音非常重要音非常重要音非常重要要点：注意要点：注意要点：注意要点：注意杂杂音的部位（部）、音的部位（部）、音的部位（部）、音的部位（部）、时时期（期（期（期（时时）、性）、性）、性）、性质质（性）、（性）、（性）、（性）、强强度（度（度（度（强强）、）、）、）、传导传导方向（方向（方向（方向（传传）、及其与体位、呼吸、）、及其与体位、呼吸、）、及其与体位、呼吸、）、及其与体位、呼吸、运运运运动动的关系。的关系。的关系。的关系。41.最响部位杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。例如Mitral stenosis/insufficiency：二尖瓣区最响Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricular septal defect：胸骨左缘、肋间Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间42.2）：不同时期的杂音反映不同的病变。按心动周期可分为：收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(收缩期杂音与舒张 期杂音相连续)双期杂音(收缩期与舒张期均出 现，但不连续)舒张期及连续性杂音均为病理性出现的时期43.性质杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样隆隆样叹气样机器样44.杂杂音的分音的分级级 45.用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency递增递减型：Aortic stenosis连续型：patent ductus arteriosus一贯型：Mitral insufficiency 杂音形态46.杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitral stenosis：局限，不传导。Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aortic stenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？传导方向47.体体位：位：左左侧卧位：可使卧位：可使MS的舒的舒张期期杂音更明音更明显坐位前坐位前倾：可使：可使AI的舒的舒张期期杂音更明音更明显，仰仰卧卧位：可使位：可使MITI和和PI的的杂音更明音更明显。呼呼吸：吸：凡来自右心病凡来自右心病变的的杂音在深吸气音在深吸气时增增强。如。如TS、TI、PI、PS增增强。凡来自左心病凡来自左心病变的的杂音在深呼气音在深呼气时增增强。如。如MS、M、AI、AS增增强。运运动：增加循：增加循环血量及流速，血量及流速，杂音增音增强体位、呼吸、运体位、呼吸、运动对杂音的影响音的影响48.杂音的临床意义49.生理性与器生理性与器质质性性杂杂音的音的鉴别鉴别 50.收缩期杂音二尖瓣区：二尖瓣区：功能性：原因：运功能性：原因：运动动、发热发热、贫贫血、妊娠、血、妊娠、甲亢甲亢 听听诊诊特点：柔和、吹特点：柔和、吹风样风样、2/62/6级级、局限局限 相相对对性：原因：左室性：原因：左室扩扩大所致二大所致二闭闭器器质质性：原因：性：原因：风风心病二心病二闭闭、二尖瓣脱垂、二尖瓣脱垂 听听诊诊特点：吹特点：吹风样风样、粗糙、粗糙、3/63/6级级以上、持以上、持续长续长（全收（全收缩缩期），掩盖期），掩盖S S1 1、左、左传传。51.主动脉瓣区：相对性：原因：高血压、动脉硬化 听诊特点：吹风样、A2 器质性：原因：各种原因引起的主窄 听诊特点：喷射性、粗糙响亮，上传，A2，伴震颤，递增-递减型52.肺动脉瓣区 生理性：见于青少年，非常多见 听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6级相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、房缺）听诊特点：吹风样，短、P2器质性：原因：先天性肺动脉狭窄 听诊特点：吹风样喷射性、粗糙3/6+级、递增-递减型、收缩早期喷射音、P2 伴震颤53.三尖瓣区 相对性：多见，任何原因所致右室大 (如二窄、肺心病)听诊特点：吹风样全收缩期、递减型、吸气增强 器质性：极少见54.二尖瓣区：器质性：原因：风心病二窄 听诊特点：S1、中晚期渐强性隆隆样，局限不传导、左侧卧位明显、OS、P2亢进分裂及舒张期震颤 相对性：见于重度主闭患者，柔和舒张中期，无S1亢进及P2分裂、无OS及震颤（Austin-Flint murmur）舒张期杂音55.主动脉瓣区器器质性性：原因：风心病主闭、梅毒性心脏病主闭。听诊特点：叹气样、渐弱性（递减），坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件听诊清楚，传向左下可达心尖部。相对性：高血压、升主动脉或左心室扩张。56.相相对性性:常常见于二尖瓣狭窄、肺原性心于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病，病，伴肺伴肺动脉高脉高压等引起的相等引起的相对性肺性肺动脉脉扩张。此此杂音称音称为Graham-Steell杂音。音。器器质性性:偶偶见于肺于肺动脉瓣器脉瓣器质性关性关闭不全不全.肺肺动脉瓣脉瓣57.听诊特点：胸骨左缘肋间稍外，机器转动样，响亮、粗糙、收缩期与舒 张期连续性，可传向 上胸及肩胛区，伴震 颤连续连续连续连续性性性性杂杂杂杂音：音：音：音：原因：先心病原因：先心病原因：先心病原因：先心病动动脉脉脉脉导导管未管未管未管未闭闭58.其他部位其他部位胸骨左胸骨左缘第第3、4肋肋间：收收缩期期杂音：音：36级以上以上伴有震伴有震颤者，者，见于室于室间隔缺隔缺损。梗阻型肥厚性心肌病梗阻型肥厚性心肌病59.二个相对性杂音Graham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于mitral stenosis、肺动脉高压。Austin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。60.临临床意床意义义:常常见于心包炎于心包炎(结核性、非特异性、核性、非特异性、风湿湿性、化性、化脓性性)也可也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性性红斑狼斑狼疮等。等。6心包摩擦音心包摩擦音(pericardialfrictionsound)61.听听诊诊内容内容心率心率心律心律心音心音额额外心音外心音杂杂音音心包摩擦音心包摩擦音62.一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄体征体征视诊视诊二尖瓣面容、心尖搏二尖瓣面容、心尖搏动动左移左移触触诊诊心尖部可触及舒心尖部可触及舒张张期震期震颤颤叩叩诊诊浊浊音界呈梨形音界呈梨形听听诊诊心尖部心尖部S1亢亢进进、舒、舒张张期隆隆期隆隆样样杂音、开瓣音，音、开瓣音，P2亢亢进进、分裂、分裂、晚期可有房晚期可有房颤63.二、二尖瓣关二、二尖瓣关闭闭不全不全体征体征视诊心尖搏心尖搏动动左下移位左下移位触触诊诊心尖搏心尖搏动动有力、呈抬有力、呈抬举举性性叩叩诊诊心心浊浊音界向左下音界向左下扩扩大大听听诊诊S1减弱，收减弱，收缩缩期期杂杂音（音（3/6级以上、吹以上、吹风样、粗糙、向左、粗糙、向左腋下腋下传导）64.三、主三、主动动脉瓣狭窄脉瓣狭窄体征体征视诊心尖搏心尖搏动增增强触触诊抬抬举性心尖搏性心尖搏动、胸骨右、胸骨右缘第第二肋二肋间收收缩期震期震颤叩叩诊心界正常或稍向左下增大心界正常或稍向左下增大听听诊收收缩期期杂音音65.四、心包四、心包积积液液体征体征视诊心尖搏心尖搏动动明明显显减弱甚至消失减弱甚至消失触触诊诊心尖搏心尖搏动动弱而不易触到弱而不易触到叩叩诊诊心界随体位改心界随体位改变变听听诊诊心率快、心音遥心率快、心音遥远远、颈颈静脉怒静脉怒张张，肝，肝肿肿大，大，Ewart征，奇脉、征，奇脉、脉脉压小小66.5/27/202467.