心功能不全双语.ppt

Cardiac insufficiency1.各种原因引起各种原因引起心心脏结构和功能改构和功能改变，使，使心心泵血量和（或）充盈功能降低血量和（或）充盈功能降低，以至于，以至于不能不能满足足组织代代谢需要需要的病理生理的病理生理过程，在程，在临床上表床上表现为呼吸困呼吸困难、水水肿及静脉及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的升高等静脉淤血和心排出量减少的综合合征。征。Cardiac Cardiac insufficiencyinsufficiency2.心力衰竭(Heart failure)v在各种致病因素的作用下心在各种致病因素的作用下心脏的舒的舒缩功功能能发生障碍，使生障碍，使心排出量心排出量绝对或相或相对下下降降，即心即心泵功能降低，以致不能功能降低，以致不能满足足组织代代谢需求的病理生理需求的病理生理过程或程或综合征。合征。3.The inability of the heart to pump enough blood to meet the metabolic requirements due to impaired systolic and/or diastolic function of the heart.Heart failure4.心功能不全与心力衰竭的关系 代代偿阶段段心功能不全心功能不全 失代失代偿阶段（心段（心力衰竭）力衰竭）5.Etiology and Precipitating Etiology and Precipitating factorfactor6.v心肌收心肌收缩性降低性降低心肌心肌结构或代构或代谢性性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性物毒性 EtiologyEtiology7.v心肌收心肌收缩性降低性降低心肌心肌结构或代构或代谢性性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性物毒性 v心室心室负荷荷过度度前（容量）前（容量）负荷荷过度度后（后（压力）力）负荷荷过度度 EtiologyEtiology8.前（容量）前（容量）负荷荷过度度 左：主左：主动脉瓣和二尖瓣关脉瓣和二尖瓣关闭不全不全右：房右：房间隔缺隔缺损、肺、肺动脉瓣和三尖瓣关脉瓣和三尖瓣关闭不全不全全心：全心：严重重贫血、甲亢、血、甲亢、动-静脉瘘及静脉瘘及维生素生素B1B1缺乏缺乏后（后（压力）力）负荷荷过度度 左：高血左：高血压，主，主动脉脉缩窄、主窄、主动脉狭窄脉狭窄右：肺右：肺动脉高脉高压、肺、肺动脉狭窄脉狭窄 9.v心肌收心肌收缩性降低性降低心肌心肌结构或代构或代谢性性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性物毒性 v心室心室负荷荷过度度前（容量）前（容量）负荷荷过度度后（后（压力）力）负荷荷过度度 v心室舒心室舒张或充盈受限或充盈受限急性心肌缺血急性心肌缺血能量依能量依赖性舒性舒张功能障碍功能障碍左心室肥厚、左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病化、限制性心肌病心肌心肌顺应性降低性降低二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄左心室、右心室充盈减少左心室、右心室充盈减少心包炎心包炎心室充盈减少心室充盈减少 EtiologyEtiology10.v增加代增加代谢需要需要的因素的因素感染感染或或发热、贫血、心血、心动过速、妊娠及分娩速、妊娠及分娩v增加前增加前负荷荷的因素的因素高高钠血症、血症、过量量输入液体、入液体、肾功能衰竭功能衰竭v增加后增加后负荷荷的因素的因素高血高血压控制不良、肺控制不良、肺动脉栓塞脉栓塞v损伤心肌收心肌收缩性性的因素的因素使用使用负性肌力性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒心律失常、酸中毒Precipitating factorPrecipitating factor11.ClassificationClassification12.分分 类（一）按心力衰竭的（一）按心力衰竭的发病部位分病部位分类（二）按心肌收（二）按心肌收缩与舒与舒张功能的障碍分功能的障碍分类（三）按心（三）按心输出量的高低分出量的高低分类（四）按心功能不全的（四）按心功能不全的严重程度分重程度分类13.分类-按心输出量的高低l低低输出量性心力衰竭出量性心力衰竭 患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血于冠心病、高血压病、心病、心脏瓣膜病及心肌炎等。瓣膜病及心肌炎等。l高高输出量性心力衰竭出量性心力衰竭 心排出量心排出量较心衰前（代心衰前（代偿阶段）有所下降，不能段）有所下降，不能满足足高高动力循力循环状状态造成的机体高水平代造成的机体高水平代谢的需求，但患的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。14.l高高输出量性心力衰竭出量性心力衰竭（high output heart high output heart failure)failure)Cardiac output may be within normal range Cardiac output may be within normal range or even elevated,but relatively inadequate or even elevated,but relatively inadequate owing to excessive metabolic needs.owing to excessive metabolic needs.15.高动力循环状态 见于甲状腺功能亢于甲状腺功能亢进、严重重贫血、妊娠、脚气血、妊娠、脚气病（病（VitB1VitB1缺乏症）、缺乏症）、动-静脉瘘等。静脉瘘等。外周血管阻力降低，外周血管阻力降低，血容量血容量扩大，循大，循环速度加速度加 快，静脉回流增加，心快，静脉回流增加，心脏过度充盈度充盈，代，代偿阶段心排出段心排出量明量明显高于正常，高于正常，处于高于高动力循力循环状状态。由于。由于长期容期容量量负荷荷过度，度，供氧相供氧相对不足不足，能量消耗，能量消耗过度。度。16.低排出量低排出量性心衰性心衰高排出量高排出量性心衰前性心衰前高排出量高排出量性心衰性心衰正常心正常心输出量出量正常人正常人17.Compensatory Compensatory responsesresponses18.神神经-体液体液调节机制机制早期有一定意早期有一定意义G心心脏本身本身A心心脏以外以外功能性代功能性代偿：心率加快：心率加快 心心脏紧张源性源性扩张 心肌收心肌收缩力增力增强结构性代构性代偿：心室重塑：心室重塑代偿反应19.1.1.心率加心率加快快2.2.心心脏紧张源性源性扩张3.3.心肌收心肌收缩性增性增强正性肌力作用正性肌力作用4.4.心室重心室重塑塑Cardiac compensation20.1.心率加快机制：机制：压压力感受器效力感受器效力感受器效力感受器效应应：心心心心输输出量出量出量出量动动脉血脉血脉血脉血压压主主主主动动脉弓和脉弓和脉弓和脉弓和颈动颈动脉脉脉脉窦窦交感神交感神交感神交感神经经 容量感受器效容量感受器效容量感受器效容量感受器效应应：心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器心迷走心迷走心迷走心迷走，交感，交感，交感，交感化学感受器效化学感受器效化学感受器效化学感受器效应应：缺氧缺氧缺氧缺氧颈动颈动脉体和主脉体和主脉体和主脉体和主动动脉体脉体脉体脉体反射性反射性反射性反射性兴奋兴奋中枢中枢中枢中枢 21.1.心率加快发动迅速，迅速，见效快，但不效快，但不经济积极意极意义：在一定范在一定范围内（内（180180次次/分）可提高心排分）可提高心排 出量和舒出量和舒张压，利于冠脉灌流，利于冠脉灌流，维持持动脉脉 压，保，保证重要器官血供。重要器官血供。局限性：局限性：增加心肌耗氧量。增加心肌耗氧量。心率心率过快，舒快，舒张期期缩短：影响冠脉灌短：影响冠脉灌 流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不 足，心排出量下降。足，心排出量下降。22.Frank-StarlingFrank-Starling定律定律正常状正常状态下下 1.7 2.1 2.2 1.7 2.1 2.2 2.7 2.7 m m收收缩力力肌肌节初初长2.心脏紧张源性扩张23.2.心脏紧张源性扩张l紧张源性源性扩张（代（代偿）：）：急性心衰急性心衰时：心心脏收收缩功能受功能受损时每搏每搏输出量出量降低，使降低，使心室舒心室舒张末期容末期容积增加增加，心肌，心肌纤维初初长度增大度增大（肌（肌节长度不超度不超过2.2m2.2m），这种伴有心肌收种伴有心肌收缩力增力增强的心的心脏扩张，可代，可代偿性增加每搏性增加每搏输出量。出量。l肌源性肌源性扩张（失代（失代偿）：）：慢性心衰慢性心衰时：长期容量期容量负荷荷过重，心肌重，心肌过度度拉拉长并伴有心肌收并伴有心肌收缩力减弱的心腔力减弱的心腔扩大，失去增加心肌大，失去增加心肌收收缩力的代力的代偿意意义。24.l是指不依是指不依赖于心于心脏前后前后负荷荷变化的心肌本身的收化的心肌本身的收缩特性特性l主要受神主要受神经-体液因素的体液因素的调节l意意义：在急性期在急性期对于于维持心排出量和血流持心排出量和血流动力学力学稳态是十分必要的适是十分必要的适应机制机制l慢性慢性时由于由于-肾上腺素受体减敏，效果上腺素受体减敏，效果显著减弱著减弱3.心肌收缩性增强25.4.心室重塑 ventricular remodeling 定定义：是心室在是心室在长期容量和期容量和压力力负荷增荷增加加时，通，通过改改变心室的心室的结构、代构、代谢和功能和功能而而发生的生的慢性代慢性代偿适适应性反性反应。v心肌心肌细胞重塑胞重塑心肌肥大心肌肥大心肌心肌细胞表型改胞表型改变v非心肌非心肌细胞及胞及细胞外基胞外基质变化化 26.心肌肥大心肌肥大心肌肥大负荷荷过度度室壁室壁张力增高力增高心肌肌心肌肌节增生增生心室心室变化化向心性肥大向心性肥大压力力收收缩期期并并联性，性，变粗粗室壁增厚室壁增厚离心性肥大离心性肥大容量容量舒舒张期期串串联性，性，变长心腔心腔扩大大正常正常压力力负荷荷过重重容量容量负荷荷过重重向心性向心性肥大肥大离心性离心性肥大肥大27.心肌肥大的代偿意义1.1.降低室壁降低室壁张力，降低心肌耗氧力，降低心肌耗氧量，有助于减量，有助于减轻心心脏负担。担。2.2.虽然然单位重量的心肌舒位重量的心肌舒缩性减弱性减弱，但心，但心脏总重量增加，重量增加，使使总收收缩力增加力增加，有助于，有助于维持心排出量。持心排出量。过度肥大的心肌不平衡生度肥大的心肌不平衡生长转变为失代失代偿28.二、心外代偿反应n增加血容量增加血容量肾脏代代偿活活动 降低降低肾小球小球滤过率率 增加增加肾小管小管对水水钠的重吸收的重吸收n血流重新分布血流重新分布n红细胞增多胞增多n组织利用氧的能力增利用氧的能力增强29.心肌舒心肌舒缩功能障碍功能障碍心心脏负荷荷过重重心心输出量减少出量减少神神经-体液体液调节机制激活机制激活紧张源源性性扩张心心率率加加快快收收缩性性增增强心心肌肌肥肥大大血血容容量量增增加加血血流流重重新新分分布布红细胞胞增增多多细胞胞利利用用氧氧增增加加心内代心内代偿心外代心外代偿30.THANK YOUSUCCESS2024/5/26 周日31.PathogensisPathogensis32.正常心肌舒缩的分子基础1.1.收收缩相关蛋白相关蛋白l肌球蛋白肌球蛋白l肌肌动蛋白蛋白l向肌球蛋白向肌球蛋白l肌肌钙蛋白蛋白2.2.钙离子离子3.3.ATPATP33.心肌舒心肌舒张心肌收心肌收缩34.1.1.心肌收心肌收缩相关蛋白改相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌（心肌坏死或凋亡、心肌结构改构改变）2.2.心肌能量代心肌能量代谢障碍障碍（能量生成、（能量生成、储备或利用障碍或利用障碍 ）3.3.心肌心肌兴奋-收收缩耦耦联障碍障碍（肌（肌浆网网钙转运功能障碍、胞外运功能障碍、胞外CaCa2+2+内流障碍、肌内流障碍、肌钙蛋白与蛋白与钙结合合 障碍障碍 ）一、心肌收缩功能降低35.收缩相关的蛋白改变1 1、心肌、心肌细胞数量减少胞数量减少n心肌心肌细胞坏死胞坏死急性心肌梗死急性心肌梗死n心肌心肌细胞凋亡胞凋亡2 2、结构改构改变n分子水平分子水平 肥大心肌表型改肥大心肌表型改变n细胞水平胞水平 肥大心肌肥大心肌纤维排列紊乱、排列紊乱、细胞外基胞外基质增多、心增多、心脏纤维化化n器官水平器官水平 心腔心腔扩大而室壁大而室壁变薄薄，心肌衰竭，心肌衰竭36.（一）收（一）收缩相关蛋白的破坏相关蛋白的破坏（二）心肌能量代（二）心肌能量代谢障碍障碍基本机制基本机制一、心肌收缩功能降低37.（二）心肌能量代（二）心肌能量代谢障碍障碍1.1.能量生成障碍（能量生成障碍（disorders in energy productiondisorders in energy production）：）：缺血、缺氧使能源物缺血、缺氧使能源物质氧化氧化发生障碍，生障碍，ATPATP的的产生迅速减少生迅速减少2.2.能量能量储备减少减少（disorders in energy disorders in energy storingstoring）：磷酸肌酸激磷酸肌酸激酶活性降低，活性降低，储能形式的磷酸肌酸含量减少能形式的磷酸肌酸含量减少3.3.能量利用障碍能量利用障碍（disorders in energy disorders in energy utilizationutilization）：心肌心肌过度肥大，肌球蛋白度肥大，肌球蛋白头部部ATPATP酶的活性下降，不能正常利的活性下降，不能正常利用用ATPATP 38.（一）收（一）收缩相关蛋白的破坏相关蛋白的破坏（二）心肌能量代（二）心肌能量代谢障碍障碍（三）心肌（三）心肌兴奋-收收缩耦耦联障碍障碍基本机制基本机制一、心肌收缩功能障碍39.（三）（三）心肌心肌兴奋-收收缩耦耦联障碍障碍v心肌的心肌的兴奋是是电活活动，而收，而收缩是机械活是机械活动，CaCa2+2+把把两者两者联系在一起，任何系在一起，任何影响影响钙转运、分布运、分布的因素都的因素都会影响会影响兴奋-收收缩耦耦联。v肌肌浆网网钙转运功能障碍、胞外运功能障碍、胞外CaCa2+2+内流障碍、肌内流障碍、肌钙蛋白与蛋白与钙结合障碍合障碍40.1.1.肌肌浆网网钙转运障碍运障碍过度肥大或衰竭的心肌度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌胞中，肌浆网网钙释放蛋白放蛋白的含量或活性降低；的含量或活性降低；肌肌浆网网CaCa2+2+-ATP-ATP酶含量或活性降低含量或活性降低 ；酸中毒酸中毒时，H H+使使肌肌浆网与网与Ca Ca 2+2+结合牢固合牢固。41.2.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍-受体受体+NA+NA腺苷酸腺苷酸环化化酶ATP cAMPATP cAMP受体操受体操纵性性钙离子通道开放离子通道开放心肌肥大心肌肥大酸中毒酸中毒NA NA，受体密度受体密度受体受体对NANA敏感性降低敏感性降低高高钾阻止阻止钙离子内流离子内流影响受体影响受体操操纵通道通道 Ca Ca2+2+内流在心肌收内流在心肌收缩活活动中起重要作用，不但可直接升高胞内中起重要作用，不但可直接升高胞内CaCa2+2+浓度，而且可以度，而且可以诱发肌肌浆网网释放放CaCa2+2+。42.3.3.肌肌钙蛋白与蛋白与CaCa2+2+结合障碍合障碍 酸中毒酸中毒时，大量，大量H H+与肌与肌钙蛋白蛋白结合，肌合，肌钙蛋白与蛋白与CaCa2+2+结合障碍，妨碍合障碍，妨碍兴奋-收收缩偶偶联。43.代代谢性酸中毒性酸中毒对心肌收心肌收缩力的影响力的影响v1 1、竞争性抑制争性抑制CaCa2 2与肌与肌钙蛋白蛋白结合合v2 2、影响、影响CaCa2 2内流内流v3 3、影响心肌、影响心肌细胞肌胞肌浆网网释放放CaCa2 2v4 4、收收缩力下降力下降44.1.1.心肌收心肌收缩相关蛋白改相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌（心肌坏死或凋亡、心肌结构改构改变）2.2.心肌能量代心肌能量代谢障碍障碍（能量生成、（能量生成、储备或利用障碍或利用障碍 ）3.3.心肌心肌兴奋-收收缩耦耦联障碍障碍（肌（肌浆网网钙转运功能障碍、胞外运功能障碍、胞外CaCa2+2+内流障碍、肌内流障碍、肌钙蛋白与蛋白与钙结合合 障碍障碍 ）一、心肌收缩功能降低45.二、心肌舒张功能障碍（一）（一）主主动性舒性舒张功能障碍功能障碍 见于舒于舒张早期早期 钙离子复位延离子复位延缓 肌球肌球-肌肌动蛋白复合体解离障碍蛋白复合体解离障碍（二）被（二）被动性舒性舒张功能障碍功能障碍 见于舒于舒张晚期晚期 心室心室顺应性降低及充盈障碍性降低及充盈障碍ATP不足不足46.三、心脏各部分舒缩活动不协调1 1 1 1、心律失常破坏心、心律失常破坏心、心律失常破坏心、心律失常破坏心脏脏各部舒各部舒各部舒各部舒缩缩活活活活动动的的的的协调协调性；性；性；性；2 2 2 2、同一心室心肌梗死区域性分布，、同一心室心肌梗死区域性分布，、同一心室心肌梗死区域性分布，、同一心室心肌梗死区域性分布，导导致心室活致心室活致心室活致心室活动动不不不不协调协调。47.第五节 临床表现v心心输出量减少出量减少 体循体循环淤血淤血v静脉淤血静脉淤血 肺循肺循环淤血淤血48.心力衰竭临床表现 v左心衰竭：左心衰竭：主要主要为肺循肺循环淤血，同淤血，同时有不同程度的有不同程度的心心输出量不足出量不足 。v急性右心衰竭：急性右心衰竭：主要主要临床表床表现为心心输出量减少。出量减少。v慢性右心衰竭：慢性右心衰竭：主要表主要表现为体循体循环淤血。淤血。v全心衰竭：全心衰竭：三大主征均可出三大主征均可出现。49.肺循环淤血 左心衰竭左心衰竭 肺淤血、肺水肺淤血、肺水肿 呼吸困呼吸困难51.肺循环淤血的主要表现 劳力性呼吸困力性呼吸困难 夜夜间阵发性呼吸困性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 急性肺水急性肺水肿呼吸困呼吸困难52.概念：概念：轻度度左心衰竭患者左心衰竭患者仅在在体力活体力活动时出出现呼吸困呼吸困难，休息后消失休息后消失，是左心衰最早的表，是左心衰最早的表现。劳力性呼吸困力性呼吸困难Exertional dyspneaExertional dyspnea 53.In patients with mild heart failure,In patients with mild heart failure,shortness of breath increases on exertion,shortness of breath increases on exertion,while disappears at rest.while disappears at rest.Exertional dyspneaExertional dyspnea54.机制：机制：1.1.体力活体力活动时四肢血流量增加，回心血量增加，四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重肺淤血加重2.2.心率加快，舒心率加快，舒张期期缩短，短，左心室充盈减少，左心室充盈减少，加重肺淤血加重肺淤血 3.3.机体需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，机体机体需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，机体缺氧缺氧进一步加重，一步加重，刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢，呼吸加深加快。，呼吸加深加快。Exertional dyspneaExertional dyspnea55.夜间阵发性呼吸困难概念：左心衰患者早期的概念：左心衰患者早期的典型典型表表现，夜，夜间入睡后因突感气入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫样痰，痰，发作作 较轻者在坐起后有所者在坐起后有所缓解，一段解，一段时间后自行后自行缓解。解。机制：机制：1.1.患者平卧入睡后，下半身静脉回流及水患者平卧入睡后，下半身静脉回流及水肿液吸收增多，液吸收增多，加重肺淤血加重肺淤血。2.2.入睡后入睡后迷走神迷走神经相相对兴奋，小支气管收，小支气管收缩，气道阻力增加。，气道阻力增加。3.3.熟睡后熟睡后中枢神中枢神经系系统相相对抑制抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血当肺淤血较为严重，重，动脉血氧分脉血氧分压降到一定程度降到一定程度时方足以刺激呼吸中方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气枢，使患者感到气闷而惊醒。而惊醒。56.端坐呼吸 orthopnea 概念：概念：重症重症患者静息患者静息时已出已出现呼吸困呼吸困难，平卧平卧时加重，需加重，需被迫采取端坐位或半卧位被迫采取端坐位或半卧位以减以减轻呼吸困呼吸困难的程度，称的程度，称为端坐呼吸。端坐呼吸。57.机制（1）端坐位端坐位时下肢血液回流减少下肢血液回流减少，肺淤血减肺淤血减轻。（2 2）端坐位）端坐位时膈肌下移，膈肌下移，胸腔容胸腔容积增大，肺活量增加增大，肺活量增加。（3 3）端坐位端坐位时减少下肢水减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，液的吸收，使血容量降低，肺淤血减肺淤血减轻。58.急性肺水肿v急性肺水急性肺水肿是急性左心衰的主要是急性左心衰的主要临床表床表现。v发生机制：突生机制：突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛毛细血管血管压力急力急剧升高，毛升高，毛细血管壁通透性增大，血管壁通透性增大，血血浆渗出到肺渗出到肺间质与肺泡。与肺泡。v症状和体征：症状和体征：发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。色泡沫痰等。59.防治心力衰竭一、防治原一、防治原发病，消除病，消除诱因因二、二、调整神整神经-体液系体液系统失衡及干失衡及干预心室重塑心室重塑三、减三、减轻心心脏的前、后的前、后负荷荷 降低心降低心脏后后负荷荷 调整心整心脏前前负荷荷四、四、改善心肌的收改善心肌的收缩和舒和舒张性能性能 增增强心肌收心肌收缩功能功能 改善心改善心脏舒舒张性能性能五、改善心肌的能量代五、改善心肌的能量代谢60.思考题名名词解解释：v心力衰竭、心力衰竭、high output heart failurehigh output heart failure、心室重塑、心室重塑、e exertional xertional dyspneadyspnea 、端坐呼吸、夜、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困性呼吸困难v1.1.阐述述心力衰竭心力衰竭时心心脏的代的代偿方式及其方式及其意意义。v2.2.简述心肌收述心肌收缩性减弱引起心力衰竭的机制。性减弱引起心力衰竭的机制。v3.3.心力衰竭心力衰竭时发生生劳力性呼吸困力性呼吸困难、端坐呼吸和夜、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困性呼吸困难的机的机制。制。61.THANK YOUSUCCESS2024/5/26 周日62.