冠心病诊治进展.pdf

冠心病诊治进展暨南大学附属第一医院心内科 他们，我们曾经很熟悉 2005年7月2日著名特型演员古月因突发大面积心肌梗死 逝世，终年66岁。工他们，我们曾经很熟悉 2005年8月19日下午 著名小品演员高秀敏 于家中因 猝死,终年46岁。他们，我们曾经很熟悉 2006年12月20日著名 相声演员马季因突发于家中逝世，终年72岁。4吸他们，我们曾经很熟悉 2007年6月23日相声 大师侯耀文因 急性心肌梗死于家中 逝世，终年59岁。他们大多正值壮年，正处于事业的巅峰，却都 被同一种疾病夺去了生 命-冠心病！动脉粥样硬化Atherosclerosis动脉粥样硬化（是一全身性疾病儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病 变，中年以后平均每年管腔狭窄卜3%。冠状动脉粥样硬化：冠心病 脑动脉粥样硬化：头晕、缺血性脑卒中肾动脉粥样硬化:肾性高血压、肾功能衰竭 主动脉粥样硬化：主动脉瘤、主动脉夹层 肢体动脉粥样硬化：肢体麻木、间歇性跛行动脉粥样硬化的进程泡沫 脂肪 轻度 动脉 纤维 复合病变细胞 条纹 病变 瘤 斑块/破裂动脉粥样硬化的进程-1动脉粥样硬化血栓形成具共同病理基础的进展性过程脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块正常斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死心血管死亡临床无症状不稳定性 心绞痛严重的 下肢缺血缺血性中风/TIA稳定性心绞痛 间歇性跛行年龄增长ACS：急性冠脉综合征，TIA：一过性脑缺血发作,ACS动脉粥样硬化斑块的稳定性脂核不稳定斑块外膜稳定斑块斑块稳定性与心血管事件不稳定斑块的进展过程不稳定心绞痛心肌梗死I不稳定斑块斑块破裂血栓形成猝死稳定斑块的进展过程稳定斑块稳定性 劳力性）心绞痛斑块体积增加管腔狭窄Nissen SE.Am J Cardiol.2000,86(suppl):12H-17H冠心病定义冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease),是 指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，或 在此基础上合并冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，又称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)或缺血性心脏病(ischemic heart disease)o冠心病的流行病学 世界死因首位，全球约1700万人/年死于心血管病 1999年我国农村和城市男性3574岁人群冠心病死 亡率分别为64/10万和106/10万，是目前我国成人 心脏病住院和死亡的第一位原因。美国冠心病死亡率约为230/10万，每年约70万死于冠心病。我国发病率和死亡率呈上升趋势，是全球上升较快的国家。近10年来，发病率男性增加了42.2%,女性增加了 12.5%。冠心病的危险因素个体因素年龄男性245岁、女性255岁性别性格家族史（遗传因素）早发冠心病家族史男性V55岁、女性V65岁冠心病的危险因素生活方式因素吸烟过量进食、缺乏运动 饮酒 口服避孕药冠心病的危险因素可控制因素 高血压 高脂血症 糖尿病 肥胖症4冠心病的四大危险因素1.高血压2.糖尿病3.吸烟4.高胆固醇血症冠心病的预防冠心病的一级预防干预危险因素延缓或防止发病 冠心病的二级预防防止心脏事件及并发症冠心病的现代治疗 一般治疗药物治疗再灌注治疗4物一般治疗指对冠心病危险因素 的防治包括：降低胆固醇 控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等簿药物治疗 抗心绞痛药物 抗栓药物 降脂药物 ACEIB再灌注治疗静脉溶栓治疗 冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)D冠脉介入治疗(PCI)经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)机理：球囊高压扩张适应症：重度冠脉狭窄经皮冠状动脉支架术适应症：球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变与冠状动脉造影检查与治疗策略目前为诊断冠心病金标准检查路径：股动脉、梯动脉冠状动脉管腔直径狭窄70%为重度狭窄介入治疗或搭桥治疗冠心病临床分型无症状型冠心病（隐匿型冠心病）心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病 猝死型冠心病冠心病现代分型 稳定性冠心病暨南大号TTNAN HMTVEPriTY稳定型劳力性心绞痛有(或无)症状的陈旧性心梗(M I)急性冠脉综合征(ACS)ST段抬高ACSST段抬高的心梗(STEM I)ST段不抬高的ACSST段不抬高的心梗(NSTEM I)不稳定型心绞痛(UA)啰当急性冠脉综合征定义急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)特指冠心病中急性发病的 临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上，不 稳定性斑块破裂、破损及(或)出血、痉挛以 及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性 冠状动脉病变。霆岁急性冠脉综合征分类与临床表现ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死(STEMI)非ST段抬高ACS不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)急性冠脉综合征的病理生理学动脉粥样硬化血栓形成与转归动脉粥样硬化斑块 斑块破裂闭塞性血栓（红血栓）L（ST段抬高心肌梗死）闭塞性血栓Mura l血栓（白血栓）（不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死）非闭塞性血栓Fusrter V et al AZ7T 1992;326:310-318Davies U et al Circuition 1990;82(Suppl II):II 38,II-46急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合征ST段抬高STEMI胸痛12h胸痛0121】直接PCI 或南栓治疗抗血小板治疗 抗凝治疗ST段不抬高I ICK-MB大于 CK-MB小于正常上限的2倍 正常上限的2倍,_I.I ITnT/I升高 TnT 不升高INSTEMI UA冠状动脉造影选择性Pc i 或 CABGLMWHGPHb/IIIa拮抗剂一般性抗栓 抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影 合适者行PCI或CABG无症状性心肌缺血定义无症状性心肌缺血(a symptoma tic myoc a rd ia l isc h emia)亦称静息性心肌缺血(silent myoc a rd ia l isc h emia；SNII)是指有心肌缺血的客观证据(心电图、核素心肌显像、超声心动图等)，但无心绞痛或与心肌 缺血相关的主观症状。心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等 同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血的一种表现 形式，普遍存在于各型冠心病中，并显著影响冠心病 的预后。f 3期分型1981年Coh n建议将SMI分为三种临床类型1.临床完全无症状的心肌缺血（I型）指无任何冠心病的临床症状者而偶然检查被发 现有心肌缺血的客观表现2.心肌梗塞后的无症状性心肌缺血（II型）指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛症状但有自发或诱发的心肌缺血客观表现3.心绞痛伴有的无症状性心肌缺血（m型）指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现的心肌缺血客观表现f 3J发病机制1.心肌缺血时间短、缺血面积小、缺血程度轻不 足以引起心绞痛2.痛觉感受和神经传导系统异常3.内源性镇痛物质水平差异I型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高有关II型SM1可能与痛觉传导神经系统异常有关 III型SMI可能与缺血程度较轻有关心肌缺血发作的初始心率称为，高则提示以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血的触发机制,低则提示以冠脉张力增高致心肌氧供应减少为心肌缺血的触发机制。检测方法普通心电图动态心电图(Holter)运动心电图 超声心动图 运动核素心肌显像(ECT)正电子发射计算机断层核素显像(PET)动态心电图Holter是检测SM I最为有效和常用的手段。Hol ter心肌缺血的诊断标准是J点后80 nls水平型 或下斜型ST段下移Nlmm(0.ImV),持续时间21 min。Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%91%,特异性为61%100%。Holter监测中SM I持续时间260 min是预测 冠心病危险性的重要参数。运动心电图心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%80%,特异性为69%96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。心电图运动试验阳性，冠脉造影血管无显著 狭窄者与心电图运动试验阴性者，随访312.7年,结果前者临床冠心病的发生率是后者的4.2倍。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动 试验假阴性为36%,所以有胸痛的患者，心电图 运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。3运动核素心肌显像ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最 敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和 运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重 程度、冠脉病变的部位及判断预后等。ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性 为70%100%,特异性为75%100%。ECT的假阳性率较高，但假阴性率较低。超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常,可间接地估量心肌缺血。f 30诊断夕SMI的诊断应注意下列几点：1.评价SMI的几种无创检查方法中，最敏感的是 运动核素心肌显像，其次为心电图运动试验,Holter和超声心动图的敏感性较差。2.SMI存在于各型冠心病中，其诊断首先是冠心病的诊断，其后才是SMI的诊断。3.确立冠心病诊断的“金标准”是冠脉造影，由于 诊断冠心病心肌缺血的几种无创检查方法均有 其局限性，分析检查结果时应密切结合临床，有条件者最好冠脉造影。尤其对I型SMI的诊 断最好以冠脉造影结果作为诊断依据。P临床特点大部分（70%75%）心肌缺血发作是在轻微体力 活动或脑力活动时。日常生活中，SMI发作占心肌 缺血总发作次数的72.3%81%,心肌缺血伴胸痛 者占19%27.7%,前者是后者的4倍。冠脉造影显示单支血管病变者SMI占缺血发作 总次数的81.7%,显著高于多支血管病变的61.3%,多支血管病变的SMI与有症状性心肌缺血无差异。Holter检测显示，SMI最多发生于上午612 点，另一高峰为下午39点，这种生理节奏与心梗 和猝死发生的生理节奏相同。治疗对SMI的深入认识改变了既往对 冠心病的治疗终点缓解疼痛目前认为冠心病治疗应(1)缓解消除心绞痛症状(2)消除SMI的发作(3)改变冠脉病变本身治疗依据SNU可增加心梗和猝死的危险性。临床上完全无心血管疾病的症状和体征,心电图及核素心肌显像结果异常者，平均随访4.6年，其心绞痛、心梗和猝死的总发生 率为48%,而结果正常者为7%。心绞痛症状得到控制和心梗后无症状仍有SMI者，心脏事件和死亡的危险性明显增加。Holter证实存在SMI的心绞痛患者 死亡的危险性比无SMI者高3倍。已经证实SMI是心脏事件的独立危险因素。成SMI治疗指南/3I型SMI保守治疗去除危险因素抗心肌缺血药物少数冠脉严重病变者行血管重建治疗 II SSMI酌情治疗抗心肌缺血药物冠脉严重病变者行血管重建治疗 hi型smi积极治疗大剂量抗心肌缺血药物药物治疗失败者行血管重建治疗稳定型心绞痛，稳定型心绞痛的定义稳定型心绞痛(stable angina pectoris)是由于劳力引起心肌缺 血与缺氧，导致胸部及附近部位的 不适，典型表现为劳力后发作性胸 骨后疼痛。心绞痛的病因-冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄和痉挛，占90%主动脉和主动脉瓣病变：梅毒性主动脉炎、主动脉夹层、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄 冠状动脉痉挛、栓塞和冠状动脉畸形 肥厚梗阻型心肌病学发病机制供氧减少需氧增多*缺氧决定心肌耗氧量的主要因素:心室壁张力（心肌张力）心肌收缩期持续时间（心率）心肌收缩力（心肌收缩强度）学临床表现典型症状：发作性胸痛诱因：任何引起心肌耗氧增加的情况部位：胸骨后或心前区，疼痛常放射 性质：压迫、发闷、紧缩感或烧灼感程度：可轻可重 持续时间：3-5min,1 5min缓解方式：停止诱发心绞痛的活动或休息含硝酸甘油片5min内缓解体征不发作时，无异常体征 发作时可出现：HR f、BP t心尖部可闻及S3、S4等实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图（Holter）负荷心电图（运动心电图）4.超声心动图5.放射性核素心肌显像（ECT）6.冠状动脉造影7.其它：冠状动脉内超声（IVUS）实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图（Holter）负荷心电图（运动心电图）4.超声心动图5.放射性核素心肌显像（ECT）6.冠状动脉造影7.其它：冠状动脉内超声QVUS）实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图（Holter）负荷心电图（运动心电图）4.超声心动图5.放射性核素心肌显像（ECT）6.冠状动脉造影7.其它：冠状动脉内超声（IVUS）4实验室检查静息心电图主要为ST-T变化，约半数患者正常缺血性ST-T变化为ST段水平型或下斜型下移20.ImV或冠状T心绞痛发作时ST-T变化，缓解时正常，诊断 意义大心绞痛发作时ST-T正常，缓解时ST-T变化假性正常化，诊断意义亦大W实验室检查动态心电图Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型 或下斜型ST段下移21mm（0.ImV）,持续时间21min。Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%91%,特异性为61%100%。Holter监测中SMI持续时间260min是预测冠心病危险性的重要参数。4叁实验室检查运动心电图心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%80%,特异性为69%96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%,所以有胸痛的患者，心电图 运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图（Holter）负荷心电图（运动心电图）4.超声心动图5.放射性核素心肌显像（ECT）6.冠状动脉造影7.其它：冠状动脉内超声QVUS）4*实验室检查超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动,尤其在负荷情况下检测到室壁运动异 常，可间接地估量心肌缺血。药物负荷：多巴酚丁胺、腺昔实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图（Holter）负荷心电图（运动心电图）4.超声心动图5.放射性核素心肌显像（ECT）6.冠状动脉造影7.其它：冠状动脉内超声QVUS）4第实验室检查放射性核素心肌显像运动ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺 血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图 和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重 程度、冠脉病变的部位及判断预后等。ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性 为70%100%,特异性为75%100%。静态ECT假阳性率较高，但运动假阴性率 较低。实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图（Holter）负荷心电图（运动心电图）4.超声心动图5.放射性核素心肌显像（ECT）6.冠状动脉造影7.其它：冠状动脉内超声QVUS）实验室检查冠状动脉造影目前为金标准检查路径：股动脉、梯动脉冠脉管腔直径狭窄70%为重度狭窄Corona ry ArteriesAnterior ViewCopyngh l 1989.Nova rtis.ReprintedII nh ts reserved.Corona ry ArteriesCopyngh t H89.Nova rtis.Reprinted with permission h um th e All a s of Huma n Ana tomy,illustra ted by Fra nk H.Nc ttc r.M.D All righ ts reserved.4Corona ry ArteriesLeft Coronary OstiaRight Coronary OstiaAortic Valve CuspsTh e Proc ed ureAP:LCAThe straight AP view is rare y used due to the overlapping of the spine and sternum.1.margna I branch2 C cjrrf ex artery3:uAD artery4 Kargina branoltRAO Caudal:LCAThe RAO cauda view stra ghtens the circurrllex ard disp ays the orig ns of the marginal branches.1 F*s：mafira!brarcb2 Circumflex Dcry?0小八7K3ncH4 I AD artery5 Migca!branchRAO CraniakLCAThe RAO cran al vcw highlights the distal two-th rds o the LAD artery.Ribs mimic k righ t h a nd1:First rrargira；Iranc2:Gtcumflex artery3 Diajcnal brareh4 lADar：efyLAO CraniallCAThe LAO cranial v。八 straightens the LAD artery and isolates the origins of the diaconal branches.1:First margna branch2:Crcunflex artnrv4.AD arteryL.Lat:LCAThe left iatcral is a good view for seeing the entire length of the LAD and the septal perforators without overlap from the diagonal branches._Ribs mimic k left h a nd41 First marginal branch2:Circumflex artery3:Diagonal branch4:I A3 artery5 Sep：al branchesLAO:RCAThe LAO view is best for visualizing the origin and proximal segments of the RCA.A little cranial angulation brings oui:he dis:al RCA.RCA resembles letter32 Right vermicular branch3 Poster cc descend rg ancy4 Posts Jots。RAO:RCATliu RAO view straightens the posterior descending artery.Argulation may have to be adjusted tc avoid overlapping of the Dosterolateral tranches.2:Rigt vunulculu*branch3:PosUra descend ng artefyRCA resembles letter L”实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图（Holter）负荷心电图（运动心电图）4.超声心动图5.放射性核素心肌显像（ECT）6.冠状动脉造影7.其它：冠状动脉内超声QVUS）实验室检查冠状动脉内超声 IVUS采用高频超声（30-40MHZ,直径约1mm）,不仅可以显示冠状 动脉管腔，还能显示血管壁和粥样 硬化斑块的结构。冠脉造影仅能显示冠状动脉管腔的 大小，无法显示血管壁和粥样硬化 斑块的结构。pre-stentpost-stent4诊断1.病史2.实验室检查）稳定型心绞痛临床特点1、心绞痛发作有明确的劳力或情绪诱因2、疼痛的程度、持续时间及部位等相对固定，经休息或药物可迅速缓解3、病情稳定在1个月以上4、多支病变较单支病变多见，狭窄程度常 70%W 鉴别诊断1.2.3.4.5.食管疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、食管痉挛胆道疾患：胃十二指肠疾患：膈疝:肋软骨炎:鉴别诊断6.颈椎病:7.急性心包炎：8.肺梗塞：9.急性心肌梗塞：1 0.非冠心病心绞痛:1 1.心脏神经官能症:治疗 一般治疗 药物治疗 冠脉血运重建治疗治疗治疗目的预防心肌梗死和猝死，改善预后减轻症状和缺血发作，提高生活质量鉴期一般治疗指对冠心病危险因素（易患因素）的防治 包括：降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等D药物治疗 抗心绞痛和抗心肌缺血药物 抗栓药物 调脂药物 ACEI国到药物治疗抗心绞痛和抗心肌缺血药物：分四类 硝酸甘油，消心痛，异乐定，欣康，依姆多，索尼特心得安，倍他乐克，阿替洛尔，康忻（比索洛尔）心痛定，拜新同，异搏定,合心爽，合贝爽万爽力）药物治疗抗栓药物：分两类阿司匹林，氯吐格雷（波立维），泰嘉，血小板GPHb/IIIa受体 阻滞剂（欣维宁）华法令，普通肝素,低分子肝素（速避凝、法安明）鬃当药物治疗调脂药物：主要分两类1.他汀类（HM G-CoA还原酶抑制剂）：降胆固醇普伐他汀（普拉固）辛伐他汀（舒降之）氟伐他汀（来适可）阿托伐他汀（立普妥）2.贝特类：降甘油三酯 非诺贝特（力平脂）吉非贝齐或吉非罗齐（诺衡）4勒药物治疗他汀类降脂药物：尽早应用他汀类降脂药物 降脂作用：降胆固醇 非降脂作用：稳定斑块 改善内皮功能 抗炎 抗血栓 抗氧化 抑制增殖促进斑块消退或逆转斑块啕他汀类降脂药物的非降脂作用独特的稳定斑 块作用加强斑块帽，抑 制斑块破裂抑制巨噬细胞等抑制内膜增殖减少炎症反应独特的抗血小板血 栓形成作用 抑制血小板聚集和沉积 降低纤维蛋白原、血粘 度和PAI-1恢复内皮功能 改善内皮依赖血管扩张 改善血管反应促进斑块消退 或延缓斑快进展A血脂水平的临床意义mmol/L(mg/dl)血脂 合适水平 临界水平TC 5.20(200)LDL-C 3.12(120)TG 1.04(40)5.205.723.123.641.702.260.911.04需治疗水平5.72(220)3.64(140)2.26(200)5.72(220)TC6.24(240)TC3.64(1 40)LDL-O 4.1 6(1 60)LDL-C5.20(20 0)TC5.72(220)TC3.64(1 40)LDL-C4.68(1 80)TC5.20(20 0)TC3.1 2(1 20)LDL-C270(6.99)TC 240(6.22)160(4.14)LDL-C 190(4.92)LDL-C 240(6.22)TC 130(3.37)LDL C160(4.14)LDL C 160(4.14)LDL C 100(2.6)TC 160(4.14)LDL-C 100(2.59)TC 160(4.14)LDL C 120(3.11)TC 160(4.14)TC 80(2.07)LDL C 240mg/dlLDL C 130-159mg dl LDL C160mg/dl无高血压且其他危险低危 因素数20%为冠心病等危症。*急性冠脉综合征、冠心病合并糖尿病为极高危。4心血管病综合危险评估 高血压：在我国人群产生的影响大 吸烟 月巴胖(BMI28kg/m2)HDL-C45岁，女性55岁 高HDL-C血症(60mg/d L)：保护性因素4冠心病等危症有临床表现的冠脉以外动脉的动脉粥样硬化糖尿病 BPN140/90mmHg或正在接受降血压药物治疗合并23项缺血性心血管病危险因素者极高危人群的定义中国血脂指南定义 美国NCEPATPIII定义缺血性心血管病合法：心血管病合并:急性冠脉综合征糖尿病 多重危险因素（特别是糖尿病）严重及未得到很好控制的危险 因素（特别是长期吸烟）代谢综合症的多重危险因素（特别是 TG220 0 mg/dL+非 HDL-C1 30 mg/dL,伴有HDL-C40 mg/dL）急性冠脉综合征21世纪他汀革命时代美国心脏病学杂志主编Roberts WC这是一类神奇的药物，他汀对动脉粥样硬化的疗效,如同青霉素治疗感染性疾病,（病因治疗!）对冠心病病人，要充分使用他汀!Roberts WC.Am J Cardiol,1996,78:377-378.冠脉血运重建治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)不稳定型心绞痛6骸不稳定型心绞痛临床分型1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛AW不稳定型心绞痛临床分型1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛w初发型心绞痛临床特点1、年龄相对较轻，病程在12个月内2、轻微的劳力活动可诱发3、疼痛程度至少达CCS III级4、冠造示多有固定狭窄，单支病变多见5、病情常不稳定，AM I发生率约10%6骸不稳定型心绞痛临床分型1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛膏恶化型心绞痛临床特点1、短期内心绞痛发作的频率突然增加,疼痛程度加重，持续时间延长 2、疼痛程度按CCS分级至少增加1级水平，程度至少达CCS III级3、常为多支病变或左主干病变，狭窄程 度常90%4、病情常不稳定，AMI发生率10%6骸不稳定型心绞痛临床分型1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛J卧位型心绞痛临床特点1、属静息型心绞痛，持续时间常20min2、指平卧时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立3、心绞痛发作与心肌需氧量的增加有明确的关系4、卧位型心绞痛首选。受体阻滞剂治疗5、发病机理：1）平卧后回心血量增多2）心室舒张功能异常 3）冠脉严重狭窄6骸不稳定型心绞痛临床分型1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛，变异型心绞痛临床特点1、属静息型心绞痛，持续时间常20min2、心绞痛发作时ST段抬高，由于冠脉痉挛 所致的管腔闭塞导致的透壁性心肌缺血3、心绞痛多发生于休息或一般活动时，发 作常呈周期性，尤以后半夜、清晨多见4、变异型心绞痛首选钙拮抗剂治疗5、发病机理：1）神经因素：2）体液因素：3）血小板与前列腺素：4）内皮损伤：啰到不稳定性心绞痛病理生理炎症粥样斑块破裂血小板聚集血栓形成血小板血栓（白血栓）冠脉痉挛W不稳定型心绞痛临床特点1）发作频繁，疼痛程度加重,持续时间长,可持续20 min以上,往往是AM I的前兆。2）常出现休息心绞痛或夜间心绞痛,硝酸甘油缓解UA的效果差。域不稳定型心绞痛临床特点3)ECG变化以ST段下移和T波倒置 多见，ST段抬高少见。ECG变化在心绞痛缓解后部分 或完全消失。若持续存在超过地，则提示已发生非ST段抬高心肌梗死。域不稳定型心绞痛临床特点4）心肌肌钙蛋白T或I（TnT或Tnl）是心肌细胞损伤的特异性血清 标志物，TnT或Tnl升高者为发 生AM I及猝死的高危患者.TnT或Tnl测定对UA的诊断 及预后判断有一定意义、不稳定型心绞痛临床危险度分层危险度 心绞痛 发作时 持续肌钙蛋白.分层 类型 ST1幅度时间 T或I.低危险组初发、恶化劳力型lmm lmm lmm 20 min 升高静息心绞痛B：梗死后心绞痛4TnT/I与UA的危险性不稳定性心绞痛肌钙蛋白与死亡或心肌梗死的危险性（）Braunwald IUB级危险性24h30 d6m肌钙蛋白阳性5152025肌钙蛋白阴性125急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合征ST段抬高STEMI胸痛12h胸痛0121】直接PCI 或南栓治疗抗血小板治疗 抗凝治疗ST段不抬高I ICK-MB大于 CK-MB小于正常上限的2倍 正常上限的2倍,_I.I ITnT/I升高 TnT 不升高INSTEMI UA冠状动脉造影选择性Pc i 或 CABGLMWHGPHb/IIIa拮抗剂一般性抗栓 抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影 合适者行PCI或CABG不稳定型心绞痛治疗要点1）进入CCU,按AM I处理治疗目的：缓解症状预防AM I及并发症 防止猝死4W不稳定型心绞痛治疗要点2）抗凝和抗血小板治疗：低分子肝素应用57d阿斯匹林首次30 0 mg,以后1 0 0 mg/d 氯毗格雷首次30 0 mg,以后75mg/dGPHb/IHa受体阻滞剂W不稳定型心绞痛治疗要点3）硝酸酯类药物:持续静脉应用硝酸酯类药物 至少2448h,症状控制后改为口服药物维持。W不稳定型心绞痛治疗要点4）抗心绞痛药物需联合应用:早期应用8受体阻滞剂 可减少AM I的危险性 目标心率：60次/分左右调整心率正常标准?传统窦性心律的正常范围：60100次/分国内外近年已有多项调查研究证实绝大多数正 常人静息心率在5090次/分或5095次/分心绞痛患者活动耐量减低,心率控制在正常范围的下限，才能够提高其生活质量在心绞痛的治疗中，心率经常需要控制在5060次/分才能控制心绞痛的发作不稳定型心绞痛治疗要点5)冠脉血运重建术：经短时间的内科加强治疗，病情稳定 后实施冠脉造影，根据造影结果选择介入 治疗、手术治疗或内科保守治疗。若经内科加强治疗仍有持续心肌缺血征象，则早期(1CK 12h t,1236h t 34d fCK-MB 3-6h t,1224h t f,1-2dLDH 2448h t,34d t t,814d f LDH1/LDH21,LDHl/LDH0.5TnT/I 4h f,25d t f,714d fTnT/I对AMI的诊断及预后评价优于CK-MB 且独立于ECG改变4鬃到实验室检查心电图AM I的心电图演变T t f ST f、Qf ST I f T I f T t or冠状T 超急性期时相：急性损伤性传导阻滞、T波高尖 急性发展时相：坏死型Q波、ST段t呈单相曲线、T波对称倒置稳定衍变时相：坏死型Q波、ST段降至基线、T波倒置加深一恢复或不变，演变时间：ST段数小时至数周，T波数周至数月3实验室检查AM I的心电图定位诊断前壁后壁前壁：V3-4间壁:V1-2前间壁：V1-4高侧壁:I,aVL前侧壁:V5-6,I,aVL心尖部：V3-5广泛前壁：Vl-6,I,aVL下壁：II,III,aVF 正后壁：V7-9后侧壁:V7-9,V5-6,I,aVL后下壁：II,III,aVF,V7-9下间壁：II,III,aVF,V1-2下侧壁：II,III,aVF,V5-6,右心室：V3R-V6RI,aVL急性下壁心梗二.1.T急性前壁心梗实验室检查不典型AM I右室AM I：占后壁心梗的20%40%V3R-V6R呈QS或Qr波 STV3-V6R20.ImVSTV4R STV3R STIIIII4实验室检查不典型AM I无Q波型AM I：只有ST-T改变，并符合AM I演变规律STf型：相应导联R波电压进行性JST t及典型T波衍变ST I型：R波电压正常或I,ST I T波倒置，伴ST-T演变 心内膜下心梗T波倒置型：无ST段移位T波对称深倒伴典型T波衍变实验室检查放射性核素心肌显像热区扫描坏死心肌显像，常用核素Tc23d内阳性率高冷区扫描正常心肌显像，常用核素Tl、MIBI不能区分急慢性实验室检查超声心动图可检测EF值、心室容量、室壁运动、乳头肌断裂、心包积液等4W诊断WHO诊断标准：(1)病史(2)心电图(3)心肌酶出现肯定性心电图改变 和(或)肯定性酶变化即可确诊病史可典型或不典型4o鉴别诊断不稳定型心绞痛疼痛时间30 min,心肌酶无变化急性肺动脉栓塞 胸痛,常伴休克、呼吸困难、咳血、右心衰急腹症急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症，消化性溃疡穿孔等主动脉夹层剧烈疼痛，休克征象，但与血压不符急性心包炎ECG广泛导联ST段呈凹面向上（弓背向下）抬高4并发症心律失常：占AM I的80%心力衰竭：占AM I的30%50%,梗死面积达20%30%泵功能K iHip分级：I级：无心衰，H级：轻中度心衰III级：重度心衰出现肺水肿，IV级：出现心源性休克 心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象 心脏破裂：10%,可发生于游离壁、室间隔和乳头肌等4D并发症室壁瘤：国内约5%,国外高达38%透壁性AM I多见，左室前侧壁和心尖占80%ECG示病理性Q波伴ST段抬高右胸导联对.2mV 左胸导联和肢体导联NO.lmV,持续2个月以上 即可诊断左室附壁血栓形成与栓塞：前壁和心尖部梗塞检出率约30%梗塞后综合征：发生率约3%4Wami的治疗AMI治疗新概念：限制和缩小梗塞面积包括两方面减少心肌耗氧量，保护受损心肌对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建再灌注治疗/冠脉血运重建治疗 静脉溶栓治疗intra venous th rombolytic th era py 冠脉介入治疗perc uta neous c orona ry intervention,PCI 冠脉搭桥治疗c orona ry a rtery bypa ss gra ft,CABG急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合征ST段抬高STEMI胸痛12h胸痛0121】直接PCI 或南栓治疗抗血小板治疗 抗凝治疗ST段不抬高I ICK-MB大于 CK-MB小于正常上限的2倍 正常上限的2倍,_I.I ITnT/I升高 TnT 不升高INSTEMI UA冠状动脉造影选择性Pc i 或 CABGLMWHGPHb/IIIa拮抗剂一般性抗栓 抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影 合适者行PCI或CABGST抬高急性心肌梗死再灌注策略(AHA/ACC、ESC)胸痛12h、/首诊在有PCI条件医院ST抬高或束支传导阻滞首诊在无PCI条件医院胸痛3h胸痛3h转院PCI溶栓禁忌或失败失败溶栓治疗24h内不能PCI24h内可PCI直接PCI补救性PCI预后性PCI出院前缺血 驱使性PCIST段抬高的AMI治疗开通“罪犯”血管的方法1、溶栓（纤溶）药物 2、PCI直接PCI疗效肯定3、挽救性PCI 急诊CABG疗效肯定溶栓or PCI：PCI优于溶栓院or转院：转院优于留院非ST段抬高的AMI治疗抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓血栓下游恶化白血栓血栓上游非ST段抬高的AMI治疗抗栓治疗抗血小板阿司匹林(ASP)+氯口比格雷GPiib/ni受体阻滞剂 抗凝血酶低分子肝素(LMWH)非ST段抬高的AMI治疗危险分层1、症状2、胸痛发作时ECG3、TnT干预对策高危病人：早期干预一PCI 低危病人：保守治疗首诊到无条件PCI或基层医院的AM I病人，应采取何种再灌注 策略溶栓治疗？直接PCI?W AMI转院进行直接PCI?没有溶栓禁忌，时间窗以内-发作V 3h:溶栓=直接PCI存在溶栓禁忌，梗塞面积较大-YES!溶栓失败，12小时内。YES!心源性休克，36小时内-YES!急性心肌梗死的治疗时间溶栓治疗或急诊介入治疔急诊介入治疗急诊介入治疗或转院急诊介入治疔 3小时两者疔效无显著性差异2 3小时急诊介入优于溶栓312小时介入治疗ACC/AHA 2004年急性心肌梗死治疗指南AMI的一般治疗心电监护建立静脉输液通道吸氧卧床休息饮食及大小便处理缓解疼痛和消除精神紧张先给硝酸甘油，口服一静滴疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂吗啡或度冷丁 烦躁者可给安定镇静AO AMI的药物治疗硝酸酯类药物静脉应用34天后改口服，作用 降低心脏前、后负荷 减低心室壁张力 减少心肌耗氧量扩张冠状动脉（尤其是侧支循环）防治冠脉痉挛 增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量 增加心肌供氧O AMI的药物治疗8受体阻滞剂1、减慢心率，降低血压和心肌收缩力有效的降低心肌耗氧量2、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间3、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解提高室颤阈，降低室颤率4、目标心率：60次/分左右AML患者如无禁忌症应尽早给予0受体阻滞剂治疗疗程至少23年或更长AO AMI的药物治疗钙通道阻滞剂(CCB)二氢毗咤类CCB不能降低死亡率 适用于冠脉痉挛的心绞