冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析定义定义分型分型临床流行病学临床流行病学冠状动脉解剖基础冠状动脉解剖基础发病机制和病理基础发病机制和病理基础病因病因心绞痛心绞痛心肌梗死心肌梗死冠心病的介入治疗冠心病的介入治疗2020/11/32定义：定义：冠状动脉粥样硬化性冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠状动脉粥样硬是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞化使血管腔狭窄或阻塞,或或(和和)冠状冠状动脉功能性改变动脉功能性改变(痉挛痉挛)导致心肌缺导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病，简称冠血或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，又称缺血性心脏病。心病，又称缺血性心脏病。2020/11/33冠心病分型冠心病分型按教科书分型按教科书分型无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血心绞痛心绞痛心肌梗死心肌梗死缺血性心肌病缺血性心肌病猝死猝死急性冠脉综合征急性冠脉综合征未列为教科书的特殊类型未列为教科书的特殊类型:“X综合征综合征”(微微血管性心绞痛血管性心绞痛)2020/11/34X综合症：有典型劳力型心绞痛而综合症：有典型劳力型心绞痛而冠脉造影正常，其主要症状为典型劳力冠脉造影正常，其主要症状为典型劳力型心绞痛，但时间可能达型心绞痛，但时间可能达1-2小时，含硝小时，含硝酸甘油效果欠佳，其诱发心绞痛的体力酸甘油效果欠佳，其诱发心绞痛的体力负荷的域值不定，休息或夜间睡后也常负荷的域值不定，休息或夜间睡后也常发作。发作时心电图可有缺血型发作。发作时心电图可有缺血型ST-T改改变，运动试验阳性。变，运动试验阳性。2020/11/35急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（acuteconoarysyndrome,ACS)包括了：包括了：不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）非非ST段抬高心肌梗死（段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（段抬高心肌梗死（STEMI）前两种情况又统称为不稳定型冠状动脉疾病前两种情况又统称为不稳定型冠状动脉疾病2020/11/36冠心病的流行病学冠心病的流行病学冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。增加趋势。美国每年美国每年:冠心病患者约冠心病患者约600万例万例发生心脏事件约发生心脏事件约150万例次万例次用于冠心病开支为用于冠心病开支为500亿美元亿美元国内国内:冠心病发病率冠心病发病率10年增加年增加2-3倍倍急性心肌梗塞急性心肌梗塞10年增加年增加2倍以上倍以上发病总趋势是北方高于南方发病总趋势是北方高于南方冠心病致死率位居第一位冠心病致死率位居第一位2020/11/37冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右主动脉窦。左冠状动脉主干仅右主动脉窦。左冠状动脉主干仅1-3厘米长厘米长即分为前降支和迥旋支，前降支供血给左即分为前降支和迥旋支，前降支供血给左心室前壁中、下部和心室间隔的前心室前壁中、下部和心室间隔的前2/3，迥，迥旋支供血给左心室前壁上部，心脏膈面的旋支供血给左心室前壁上部，心脏膈面的左半部或全部和左心房。左半部或全部和左心房。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后后1/3和心脏膈面的右半部或全部。心脏的和心脏膈面的右半部或全部。心脏的窦房结由右冠状动脉供血者占窦房结由右冠状动脉供血者占60%，而心，而心脏的房室结和房室束由右冠状动脉供血者脏的房室结和房室束由右冠状动脉供血者占占90%，上述三支冠状动脉之间有许多细，上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合。小分支互相吻合。2020/11/382020/11/39发病机制发病机制脂肪浸润学说脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说损伤反应学说损伤反应学说近年多数学者支持近年多数学者支持2020/11/310冠心病发病的病理基础冠心病发病的病理基础冠冠心心病病的的病病理理基基础础是是冠冠状状动动脉脉动动脉脉粥粥样样硬硬化化，它它共共同同特特点点是是动动脉脉发发生生了了非非炎炎症症性性、退退行行性性、增增生生性性病病变变，导导致致管管壁壁增增厚厚、变变硬硬、失失去去弹弹性性和和管管腔腔缩缩小小。受受累累动动脉脉的的病病变变从从内内膜膜开开始始，且且主主要要局局限限于于该该处处，先先后后有有脂脂质质和和复复合合糖糖类类聚聚集集、出出血血，血血栓栓形形成成，纤纤维维组组织织增增生生、钙钙质质沉沉着着，动动脉脉中中层层逐逐渐渐退退变变和和钙钙化化。病病变变常常累累及及大大、中中型型动动脉脉。多多成成偏偏心心性性分分布布，如如发发展展到到足足以以阻阻塞塞动动脉脉腔腔，则则此此动动脉脉所所供供应应的的组组织织或或器器官官将将缺缺血或坏死。血或坏死。2020/11/311正常动脉壁内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞收缩型血管平滑肌细胞收缩型血管平滑肌细胞收缩型血管平滑肌细胞收缩型血管平滑肌细胞2020/11/312早期动脉粥样硬化脂质脂质聚积在内膜间隙脂质聚积在内膜间隙脂质聚积在内膜间隙脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞功能异常与内皮细胞功能异常与内皮细胞功能异常与内皮细胞功能异常有关有关有关有关 2020/11/313脂质早期动脉粥样硬化活化的内皮细胞活化的内皮细胞活化的内皮细胞活化的内皮细胞 表达表达表达表达粘附分子粘附分子粘附分子粘附分子 吸引炎症细胞吸引炎症细胞吸引炎症细胞吸引炎症细胞,主要为单核细胞主要为单核细胞主要为单核细胞主要为单核细胞2020/11/314脂质早期动脉粥样硬化单核细胞移入内膜，成为单核细胞移入内膜，成为单核细胞移入内膜，成为单核细胞移入内膜，成为巨噬巨噬巨噬巨噬细胞摄取脂质形成泡沫细细胞摄取脂质形成泡沫细细胞摄取脂质形成泡沫细细胞摄取脂质形成泡沫细胞。胞。胞。胞。2020/11/315移行的平滑肌细胞移行的平滑肌细胞移行的平滑肌细胞移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复由收缩型变为修复由收缩型变为修复由收缩型变为修复型型型型由活化的巨噬细胞产生的细胞由活化的巨噬细胞产生的细胞由活化的巨噬细胞产生的细胞由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子因子和生长因子因子和生长因子因子和生长因子 促使平滑肌细促使平滑肌细促使平滑肌细促使平滑肌细胞移入内膜胞移入内膜胞移入内膜胞移入内膜血小板源生长因子（血小板源生长因子（血小板源生长因子（血小板源生长因子（PDGFPDGF）、）、）、）、成纤维细胞生长因子（成纤维细胞生长因子（成纤维细胞生长因子（成纤维细胞生长因子（FGFFGF）、）、）、）、表皮表皮表皮表皮生长因子样因子（生长因子样因子（生长因子样因子（生长因子样因子（EGFEGF样因子）、白细胞介素样因子）、白细胞介素样因子）、白细胞介素样因子）、白细胞介素I I（IL-1IL-1）、）、）、）、单核巨噬细单核巨噬细单核巨噬细单核巨噬细胞集落刺激因子（胞集落刺激因子（胞集落刺激因子（胞集落刺激因子（M-CSFM-CSF）、）、）、）、转化生长因子转化生长因子转化生长因子转化生长因子B B（TGFBTGFB）2020/11/316稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)2020/11/317动脉粥样硬化形成的发病机理被修饰的脂质聚积内皮活化炎症细胞迁移炎症细胞活化血管平滑肌细胞募集 基质合成纤维帽形成2020/11/318泡沫细胞脂质条纹中层受损粥样斑块纤维斑块 继发损伤/破裂内皮损害first decadeThird decadeForth decadeAdapted from Stary HC et al.Circulation 1995;92:1355-1374.冠脉疾病机理冠脉疾病机理2020/11/319Libby P.Lancet.1996;348:S4-S7.中层中层T淋巴细胞淋巴细胞 巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）泡沫细胞（组织因子）“激活的激活的”内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞正常平滑肌细胞正常平滑肌细胞纤维纤维帽帽内膜内膜脂核脂核管腔管腔粥样斑块的解剖粥样斑块的解剖2020/11/320增厚的内膜管腔脂质沉积2020/11/321病因病因主要危险因素主要危险因素年龄年龄 性别性别 血脂血脂 血压血压 吸烟吸烟 糖尿病糖尿病 次要危险因素次要危险因素 1 1 超标准体重肥胖者超标准体重肥胖者 2 2 少体力活动，紧张脑力活动者少体力活动，紧张脑力活动者 3 3 西方的饮食方式西方的饮食方式 4 4 遗传因素遗传因素 5 5 微量元素的摄入微量元素的摄入 6 A6 A型性格者型性格者 7 7 血管通透性增加血管通透性增加2020/11/322心绞痛心绞痛定义定义分型分型发病机制发病机制病理生理病理生理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗2020/11/323定定义义：冠冠状状动动脉脉供供血血不不足足，心心肌肌急急剧剧、暂暂时时的的缺缺血血、缺缺氧氧所所引引起起的的临临床床综综合合征征。常常由由劳劳累累、激激动动诱诱发发，表表现现为为阵阵发发性性前前胸胸（主主要要在在胸胸骨骨后后）压压榨榨样样、紧紧缩缩样样疼疼痛痛，可可向向心心前前区区或或左左上上肢肢放放射射。持持续续数数分分钟钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。休息或用硝酸酯制剂后消失。2020/11/324稳定型心绞痛稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛2020/11/325发病机制发病机制心心脏脏对对机机械械刺刺激激不不产产生生疼疼痛痛，缺缺血血缺缺氧氧时时引引起起疼疼痛痛。当当冠冠状状动动脉脉供供血血与与心心肌肌需需血血之之间间发发生生矛矛盾盾时时，冠冠状状动动脉脉血血流流不不能能满满足足心心肌肌代代谢谢需需要要，引引起起心心肌肌急急性性、暂暂时时缺缺血血缺缺氧氧时时便便产生心绞痛。产生心绞痛。心心肌肌氧氧供供需需要要增增加加时时只只能能依依靠靠增增加加冠冠状状动动脉脉的的血血流流量量来来提提供供。正正常常冠冠脉脉适适当当扩扩张张，血血流流量量增增加加来来满满足足心心肌肌需需要要的的增增加加。冠冠脉脉病病变变时时，扩扩张张力力减减弱弱；心心肌肌对对血血液液需需求求增增加加，心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧；或或冠冠脉脉痉痉挛挛血血流流量量减减少少致致心心绞绞痛发作。痛发作。2020/11/326疼疼痛痛产产生生原原因因缺缺血血、缺缺氧氧，酸酸性性代代谢谢产产物物在在心心肌肌内内堆堆积积，刺刺激激心心脏脏自自主主神神经经传传入入纤纤维维末末梢梢，经经15胸胸交交感感神神经经节节和和相相应应脊脊髓髓段段传传入入大大脑脑产产生生痛痛觉觉。这这种种痛痛觉觉反反映映在在与与自自主主神神经经末末梢梢进进入入相相同同水水平平脊脊髓髓的的脊脊神神经经分分布布的的皮皮肤肤区区域域，即即胸胸骨骨后后、两两臂臂的的前前内内侧侧小小手手指指等等，而而不不在在心脏解剖位置。心脏解剖位置。2020/11/327病理生理病理生理1、至至少少有有一一支支冠冠脉脉的的主主支支管管腔腔狭狭窄窄达达横横切切面面的的75%以以上上，有有侧侧支支循循环环者者狭狭窄窄更更严严重重才才会会发发生生心心绞绞痛痛。也也有有冠冠脉脉造造影影无无病病变变，提提示示此此类类病病人人心心肌肌供供血血不不足足可可能能是是冠冠脉脉痉痉挛挛、冠冠状状循循环环小小动动脉脉病病变变、血血红红蛋蛋白白氧氧的的离解异常等。离解异常等。2、心心绞绞痛痛发发作作左左室室收收缩缩力力，收收缩缩速速度度，心心排排血血量量，左左室室舒舒张张末末压压，室室壁壁节段性搏幅节段性搏幅。2020/11/328临床表现临床表现症状：心绞痛症状：心绞痛部位部位性质性质诱因诱因持续时间持续时间缓解方式缓解方式体征体征2020/11/329辅助检查辅助检查非创伤性检查中非创伤性检查中心电图最重要心电图最重要1、心电图、心电图静息心电图静息心电图可正常，可不正常可正常，可不正常心心绞绞痛痛发发作作心心电电图图绝绝大大部部分分出出现现暂时心肌缺血心电图表现暂时心肌缺血心电图表现S-T段水平下移段水平下移0.1mvS-T段上抬段上抬T波改变波改变2020/11/330心肌缺血的心电图表现心肌缺血的心电图表现2020/11/3312、心电图负荷试验、心电图负荷试验3、动态心电图、动态心电图4、放放射射性性核核素素检检查查:发发现现心心肌肌缺缺血血部位（放射性分布稀疏）部位（放射性分布稀疏）5、超声心动图、超声心动图:缺血心肌运动减弱缺血心肌运动减弱6、冠冠状状动动脉脉造造影影:发发现现冠冠脉脉狭狭窄窄部部位、程度。位、程度。2020/11/332活动平板活动平板2020/11/333动态心电图盒动态心电图盒2020/11/3342020/11/335诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断（一一）诊诊断断疼疼痛痛特特点点，易易患患因因素素，心心电图改变电图改变（二）（二）鉴别诊断鉴别诊断1、急性心肌梗塞、急性心肌梗塞2、其其他他疾疾病病引引起起的的心心绞绞痛痛，如如心心肌肌桥桥、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病3、肋间神经痛和肋软骨炎肋间神经痛和肋软骨炎4、心脏神经官能症心脏神经官能症5、其其他他疾疾病病引引起起的的胸胸痛痛，如如返返流流性性食食管管炎、消化性溃疡炎、消化性溃疡2020/11/336七、治疗七、治疗（一）原则（一）原则改善冠状动脉供血，治疗动脉粥样硬化。改善冠状动脉供血，治疗动脉粥样硬化。（二）发作时治疗（二）发作时治疗1、休息、休息减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量2、药物治疗、药物治疗硝酸酯制剂硝酸酯制剂l扩冠脉，增加心脏供血；扩冠脉，增加心脏供血；l扩周围血管，前负荷扩周围血管，前负荷心肌耗氧量心肌耗氧量硝酸甘油硝酸甘油硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸异山梨酯（消心痛）2020/11/337（三）缓解期治疗（三）缓解期治疗防止心绞痛发作防止心绞痛发作药物治疗药物治疗介入治疗介入治疗外科手术治疗外科手术治疗运动锻炼疗法运动锻炼疗法2020/11/3381、硝酸酯制剂硝酸酯制剂l硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯l5-单单硝酸硝酸异山梨酯异山梨酯l长效硝酸甘油制剂长效硝酸甘油制剂2、受体阻滞剂受体阻滞剂l心率心率，心肌收缩力心肌收缩力心肌耗氧量心肌耗氧量l运运动动时时血血流流动动力力学学反反应应同同一一运运动动量量水水平平心心肌肌耗氧量耗氧量l不缺血区小动脉缩小不缺血区小动脉缩小侧枝循环血流量侧枝循环血流量药物：美托洛尔、比索洛尔等药物：美托洛尔、比索洛尔等注意：不能突然停药，否则有诱发急性心肌梗注意：不能突然停药，否则有诱发急性心肌梗塞的可能塞的可能2020/11/3393、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂l心肌收缩力心肌收缩力心肌耗氧量心肌耗氧量l扩张周围动脉扩张周围动脉血压血压后负荷后负荷l扩张冠脉扩张冠脉心肌供血心肌供血及解除冠状动脉痉挛及解除冠状动脉痉挛l抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循环抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循环 注注意意：变变异异型型心心绞绞痛痛为为冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛所所致致，首选钙通道阻滞剂：不能突然停药，需逐渐减量首选钙通道阻滞剂：不能突然停药，需逐渐减量4 4、曲美他嗪：、曲美他嗪：为为具具有有心心肌肌保保护护作作用用的的代代谢谢治治疗疗用用药药，可可以以增增强冠心病患者运动耐受能力，延缓心肌缺血发生。强冠心病患者运动耐受能力，延缓心肌缺血发生。2020/11/3405、中医中药、中医中药活血、化淤活血、化淤6、其他治疗、其他治疗2020/11/341硝酸盐药理学及临床实践应用历史硝酸盐药理学及临床实践应用历史18751950解除心绞痛解除心绞痛19501970预防心绞痛发作预防心绞痛发作1970心力衰竭，急性心肌梗塞心力衰竭，急性心肌梗塞1980抑制血小板凝集抑制血小板凝集改善血液粘度改善血液粘度心肌缺血性代谢受损的正常化心肌缺血性代谢受损的正常化1987分子水平作用机制分子水平作用机制EDRF=NO,有机硝酸盐主要作用为通过有机硝酸盐主要作用为通过细胞内生物转化细胞内生物转化2020/11/342以下情况主张静脉使用硝酸酯以下情况主张静脉使用硝酸酯急性冠状动脉缺血综合症急性冠状动脉缺血综合症AMI不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛PTCA前后，前后，CABG前后前后溶溶栓栓再再通通后后，残残留留狭狭窄窄还还存存在在，此此处处还还存存在在阻阻力力和痉挛和痉挛左左心心衰衰伴伴肺肺水水肿肿，降降低低前前负负荷荷，改改善善心心内内膜膜下下血血流，减少心肌氧需求流，减少心肌氧需求伴血压明显升高者伴血压明显升高者2020/11/343以下情况不主张静脉应用硝酸酯以下情况不主张静脉应用硝酸酯AMI心动过速伴低血压心动过速伴低血压左室充盈压正常左室充盈压正常如如：下下壁壁心心梗梗伴伴右右心心梗梗塞塞，常常依依赖赖充充盈盈压压维维持持心排血量，如用后左室充盈压下降则不利心排血量，如用后左室充盈压下降则不利其其他他：贫贫血血，头头部部创创伤伤，青青光光眼眼，妊妊娠娠或或哺哺乳乳期妇女，营养不良，严重肝肾功能不良期妇女，营养不良，严重肝肾功能不良。2020/11/344不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛发病机制发病机制临床表现临床表现危险分层危险分层防治防治2020/11/345临床表现临床表现原为稳定型心绞痛，在原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化、硝酸类药物作用减弱；发因素变化、硝酸类药物作用减弱；1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；荷所诱发；休息时候发生的心绞痛，包括变异性心休息时候发生的心绞痛，包括变异性心绞痛；绞痛；2020/11/346不稳定型心绞痛危险分层不稳定型心绞痛危险分层组别组别心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST持续时间持续时间肌钙蛋白肌钙蛋白下降幅度下降幅度低危初发、恶化劳力1mm20min正常险组型，静息时无发作中危A：1个月内出现的静险组息心绞痛，但48小时内无发作1mm20min正常或轻B：梗死后心绞痛度增高高危A：48小时反复发作险组静息心绞痛1mm20min升高B：梗死后心绞痛2020/11/347防治防治一般处理一般处理缓解疼痛缓解疼痛抗栓治疗抗栓治疗介入或手术治疗介入或手术治疗2020/11/3482020/11/349定义定义病因及发病机理病因及发病机理病理解剖及病理生理病理解剖及病理生理心肌梗死分型心肌梗死分型临床表现临床表现并发症并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗预后预后2020/11/350定义定义在在冠冠状状动动脉脉病病变变基基础础上上，发发生生冠冠状状动动脉脉血血供供急急剧剧减减少少或或中中断断，相相应应心心肌肌发发生生急急性性、严严重重、持持久久缺缺血血，致致心心肌坏死。肌坏死。临临床床表表现现有有持持久久的的胸胸骨骨后后剧剧痛痛，发发热热，白白细细胞胞计计数数升升高高，血血清清心心肌肌损损伤伤标标志志物物升升高高，心心电电图图进进行行性性改改变变，可发生心律失常，心力衰竭，休克。可发生心律失常，心力衰竭，休克。2020/11/351病因发病机理病因发病机理冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成 血管腔闭塞血管腔闭塞 1 1小时小时心肌严重持久缺血心肌严重持久缺血 心肌坏死心肌坏死1、冠状动脉粥样硬化、痉挛导致血管内血栓形成冠状动脉粥样硬化、痉挛导致血管内血栓形成2020/11/352促进斑块破裂及血栓形成的诱因1、晨起6-12时交感活性增加，应激反应性增加，心肌收缩力、心率、血压升高，冠脉张力增高2、饱餐，尤其是进食较多脂肪后，血脂增高，血粘滞度高2020/11/3533、心排血量骤降、心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减冠状动脉灌流量锐减休克、脱水、出血、严重的心律失常或外休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。严重不足。4、心肌耗氧量猛增、心肌耗氧量猛增,冠状动脉供血严重不足冠状动脉供血严重不足重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。氧需血量增加。2020/11/354病理解剖病理解剖1、病变冠状动脉、病变冠状动脉前降支、右冠状动脉多见前降支、右冠状动脉多见心心肌肌梗梗塞塞好好发发部部位位左左心心室室、室室间间隔隔多多见见；右右室室、右房少见。右房少见。2、心肌病变、心肌病变急急性性期期心心肌肌凝凝固固性性坏坏死死，间间质质充充血血、水水肿肿、炎症细胞侵润炎症细胞侵润后后期期肉肉芽芽组组织织形形成成，纤纤维维化化，斑斑痕痕（愈合）（愈合）6-8周。周。2020/11/355病理生理病理生理左左室室受受累累致致血血流流动动力力学学改改变变左左室室舒舒张张、收收缩缩功功能能障障碍碍。心心率率，心心律律失失常常，血血压压，心心室室重重构构，心心脏脏扩扩大大，心心力力衰衰竭竭，心心源性休克。源性休克。泵衰竭泵衰竭急性心肌梗塞引起的心力衰竭。急性心肌梗塞引起的心力衰竭。心功能分级心功能分级killip分级法分级法2020/11/356KILLIP分级：分级：级：无心力衰竭征象，但级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率可升高，病死率0-5%。级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，线表现，病死率病死率10-20%。级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。级：出现心源性休克，血压小于级：出现心源性休克，血压小于90mmHg，尿少于每，尿少于每小时小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次次/分，分，病死率病死率85-95%。2020/11/357心肌梗塞分型心肌梗塞分型根据有无根据有无Q波分型波分型有有Q波型心肌梗塞（透壁型）波型心肌梗塞（透壁型）多见多见无无Q波型心肌梗塞波型心肌梗塞根据根据ST段抬高与否分型段抬高与否分型ST段抬高的心肌梗塞（段抬高的心肌梗塞（STEMI）非非ST段抬高的心肌梗塞（段抬高的心肌梗塞（NSTEMI）2020/11/358临床表现临床表现（一）（一）先兆先兆（二）（二）症状症状1、疼痛疼痛最突出，特点同心绞痛，程度重时间长，最突出，特点同心绞痛，程度重时间长，硝酸甘油无效。硝酸甘油无效。2、全身症状全身症状发热发热T380C左右，左右，两倍两倍项目项目肌红肌红心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBAST蛋白蛋白cTnIcTnT出现时间出现时间(h)1-22-42-463-46-12100%敏敏感时间感时间(h)4-88-128-128-12峰值时间峰值时间(h)4-810-2410-242410-2424-48持续时间持续时间(d)0.5-15-105-143-42-43-52020/11/369 （三）超声心动图（三）超声心动图（四）放射性核素检查四）放射性核素检查（五）冠状动脉造影（五）冠状动脉造影2020/11/370诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断（一）（一）诊断诊断症状、特征性心电图改变、心肌症状、特征性心电图改变、心肌酶学改变（三项中具备后两项中之一，症状可典酶学改变（三项中具备后两项中之一，症状可典型不典型）型不典型）（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断1、心绞痛、心绞痛疼痛特点，无心肌酶心电图改变疼痛特点，无心肌酶心电图改变2、急性心包炎、急性心包炎心包摩擦音，无异常心包摩擦音，无异常Q波波3、急腹症、急腹症有腹部体征，无心肌酶、心电图改变有腹部体征，无心肌酶、心电图改变4、主主动动脉脉夹夹层层撕撕裂裂样样胸胸痛痛，心心超超、X线线、MRI有助诊断有助诊断2020/11/371八、八、治疗治疗原原则则保保护护和和维维持持心心功功能能，挽挽救救濒濒死死的的心心肌肌，防防止止梗梗塞塞范范围围扩扩大大，缩缩小小缺缺血血范范围围，及及时时处处理理心心律律失失常常泵泵衰衰竭竭和和各各种种并并发症。发症。2020/11/372（一）（一）监护和一般治疗监护和一般治疗1、休休息息根根据据病病情情严严重重程程度度确确定定卧卧床床休休息息时时间间，解除焦虑。解除焦虑。2、吸氧吸氧35L/分分3、监监测测CCU57天天监监测测心心电电图图、血血压压、呼呼吸吸、心功能。心功能。4、护理护理l休息休息l饮食饮食 大便大便2020/11/373（二）（二）解除疼痛解除疼痛1、度冷丁、度冷丁50100MGIM吗啡吗啡510MGIM2、硝酸甘油舌下含服或静脉滴注、硝酸甘油舌下含服或静脉滴注2020/11/374（三）再灌注心肌（三）再灌注心肌1、溶解血栓疗法：仅针对、溶解血栓疗法：仅针对STEMI者者l l适应症适应症起病起病6小时内小时内;年龄年龄75岁岁;相相邻邻两两个个或或以以上上导导联联ST段段抬抬高高：胸胸导导联联0.2mv，肢导联，肢导联0.1mv;或病史提示或病史提示AMI伴伴LBBB胸痛持续胸痛持续半小时半小时;2020/11/375溶栓禁忌症：溶栓禁忌症：脑血管意外病史颅内肿瘤内脏出血主动脉夹层严重高血压活动性溃疡抗凝药或出血倾向近期外伤史、心肺复苏近期外科手术、不能压迫部位的大血管穿刺2020/11/376l药物药物尿激酶尿激酶UK链激酶链激酶SK重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂rTPA2020/11/377l判断再灌注指标判断再灌注指标直接方法直接方法冠状动脉造影冠状动脉造影心肌声学造影心肌声学造影冠脉内冠脉内Doppler血流频谱变化血流频谱变化ECT或或MRI间接方法间接方法2h内胸痛缓解内胸痛缓解2h内抬高内抬高ST段恢复或每半小时比较段恢复或每半小时比较ST段回降段回降50%血血CKMB峰值提前在发病峰值提前在发病14小时内小时内2h内出现室性心律失常传导阻滞（再灌注心律失常）内出现室性心律失常传导阻滞（再灌注心律失常）2020/11/3782、PTCA和或和或PCI3、冠状动脉旁路移植手术、冠状动脉旁路移植手术2020/11/3792020/11/3802020/11/3812020/11/3822020/11/3832020/11/384(四四)消消除除心心律律失失常常一一旦旦发发生生心心律律失失常常尤尤其其严重心律失常要积极治疗。严重心律失常要积极治疗。（五）控制休克（五）控制休克根据休克的原因分别处理。根据休克的原因分别处理。（六六）治治疗疗心心力力衰衰竭竭主主要要发发生生急急性性左左心心衰衰利尿、扩血管、吗啡。利尿、扩血管、吗啡。注注意意在在急急性性心心肌肌梗梗塞塞发发生生24小小时时内内尽尽量量不不用用洋洋地地黄黄制制剂剂，因因为为此此时时心心衰衰主主要要为为左左室室舒张功能障碍。舒张功能障碍。2020/11/385（七）其他治疗（七）其他治疗1、受体阻滞剂和钙通道阻滞剂受体阻滞剂和钙通道阻滞剂2、ACEI和和ARB3、极化液疗法、极化液疗法4、抗凝疗法、抗凝疗法5、他汀类药物、他汀类药物2020/11/386（八）恢复期处理（八）恢复期处理住院住院34周，病情稳定出院，周，病情稳定出院，24月后恢复部分工作，月后恢复部分工作，可全天工作，不宜重体力劳动可全天工作，不宜重体力劳动（九）并发症的处理（九）并发症的处理2020/11/387（十）右室心肌梗死的处理：右心衰竭（十）右室心肌梗死的处理：右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，扩伴低血压，而无左心衰竭的表现时，扩张血容量。不宜用利尿剂。张血容量。不宜用利尿剂。（十一）非（十一）非ST段抬高性心肌梗塞：不宜段抬高性心肌梗塞：不宜溶栓治疗。溶栓治疗。2020/11/388 预后预后 与梗塞范围、侧枝循环建立及与梗塞范围、侧枝循环建立及治疗是否及时有关。治疗是否及时有关。急性心肌梗死死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内。2020/11/389预防ABCDE2020/11/390临临床床表表现现心心绞绞痛痛急急性性心心肌肌梗梗塞塞1疼痛性质疼痛性质沉重紧缩感沉重紧缩感压榨性、更剧烈压榨性、更剧烈2疼痛时限疼痛时限几分钟几分钟几小时以上几小时以上3硝酸甘油作用硝酸甘油作用疼痛迅即消失疼痛迅即消失无效无效4休克休克无无常有常有5血压血压可升高可升高常降低常降低6.发热发热无无常有常有7.白细胞计数白细胞计数正常正常增高增高8.血沉血沉正常正常快快9.血清谷草转氨酶等血清谷草转氨酶等正常正常增高增高10.心包摩擦音心包摩擦音无无可有可有11.心电图改变心电图改变ST段压低段压低ST段抬高，坏死段抬高，坏死Q波，动态改变波，动态改变2020/11/391冠状动脉的介入诊断和治疗冠状动脉的介入诊断和治疗冠状动脉的介入简介冠状动脉的介入简介冠状动脉造影冠状动脉造影冠状动脉的介入治疗冠状动脉的介入治疗PTCA，经皮冠状动脉球囊成形术，经皮冠状动脉球囊成形术PCI，经皮冠状动脉支架植入术，经皮冠状动脉支架植入术经皮激光冠脉成形术、经皮冠脉内旋切术、经皮激光冠脉成形术、经皮冠脉内旋切术、冠脉内膜旋磨术冠脉内膜旋磨术2020/11/3921977年年Gruentzig进行了世界上第进行了世界上第1例经皮冠脉腔内成形例经皮冠脉腔内成形术术(PTCA),开创了介入性心脏病学的新纪元。开创了介入性心脏病学的新纪元。PTCA的的主要问题是，术后主要问题是，术后36个月再狭窄率高达个月再狭窄率高达3050;激光血管成形术激光血管成形术;冠状动脉斑块旋切术及旋磨术，但再狭窄率并无降低冠状动脉斑块旋切术及旋磨术，但再狭窄率并无降低;1987年年Sigwart首先将冠状动脉支架置入术应用于临床，首先将冠状动脉支架置入术应用于临床，是介入性心脏病学的一个重要进展再狭窄发生率仍在是介入性心脏病学的一个重要进展再狭窄发生率仍在1320左右左右;九十年代发展的激光心肌血运重建术九十年代发展的激光心肌血运重建术(TMLR，俗称激，俗称激光打孔术光打孔术);基因治疗的另一途径是直接刺激心肌血管生成基因治疗的另一途径是直接刺激心肌血管生成(angiogenesis)，促进冠状动脉侧支循环的建立，而对缺，促进冠状动脉侧支循环的建立，而对缺血心肌提供重要的血流来源，即所谓血心肌提供重要的血流来源，即所谓“分子搭桥分子搭桥”。2020/11/393复习思考题1、冠心病的分型2、心绞痛的特点3、心肌梗死的特征性心电图改变及其动态演变4、溶栓的适应症和禁忌症5、溶栓再通的间接指标和直接指标2020/11/394资料整理仅供参考,用药方面谨遵医嘱