诊断和治疗.ppt

急性冠脉急性冠脉综合症的合症的诊断和治断和治疗1.心心绞痛（痛（anginiaanginia）分型）分型 WHOWHO分型分型 BraunwaldBraunwald分型分型 初初发（1 1月内）月内）劳力型力型 稳定定 稳定型（本定型（本质：冠脉病：冠脉病变稳定）定）恶化化 自自发型型 不不稳定型（本定型（本质：病病变不不稳定）定）混合型混合型 变异型异型 变异型（冠脉异型（冠脉痉挛性性闭塞）塞）2.急性冠脉急性冠脉综合症（合症（ACS ACS）心原性猝死（心原性猝死（SCDSCD）不不稳定性定性APAP（UAUA）急性心肌梗死急性心肌梗死 STST上抬型上抬型 非非STST上抬型上抬型 上述任何上述任何临床分型均床分型均为冠心病的冠心病的“表表象象”，关关键要抓住其要抓住其“本本质”3.CHDCHD的病理生理（本的病理生理（本质）稳定斑定斑块 冠脉慢性狭窄或冠脉慢性狭窄或闭塞塞 劳力性力性APAP、心衰、心衰 （机械堵塞）（机械堵塞）（70%-100%70%-100%）冠脉粥冠脉粥样硬化硬化（冠脉斑（冠脉斑块）不不稳定斑定斑块 斑斑块破裂破裂 冠脉冠脉“急性急性”ACSACS （易（易损斑斑块）（血栓形成）血栓形成）狭窄或狭窄或闭塞塞4.ACSACS的病理生理（本的病理生理（本质）冠脉易冠脉易损斑斑块 斑斑块破裂破裂（脂核大内（脂核大内衬薄）薄）（高血（高血压、冠脉、冠脉痉挛、剧裂运裂运动）血小板粘附血小板粘附 聚集、聚集、释放反放反应 冠脉冠脉“急性急性”痉挛 +狭窄或狭窄或闭塞塞 血栓形成血栓形成 ACSACS（SCDSCD，UAUA，AMIAMI）5.CHDCHD和和ACSACS的的发病本病本质CHDCHD本本质：冠脉冠脉“慢性慢性”狭窄或狭窄或闭塞塞 稳定，低危定，低危 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或狭窄或闭塞塞 不不稳定，定，高危高危ACSACS本本质：易易损斑斑块破裂破裂 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或狭窄或闭塞塞 SCDSCD、UAUA、AMIAMI 冠脉里冠脉里“突突发事件事件”（高危！）（高危！）抓住本抓住本质，CHDCHD和和ACSACS诊断和治断和治疗中主要中主要问题将会迎刃而解将会迎刃而解6.泡沫泡沫泡沫泡沫细细胞胞胞胞脂脂脂脂质质条条条条纹纹间质间质损损害害害害粥粥粥粥样样斑斑斑斑块块纤维纤维化化化化斑斑斑斑块块多重多重多重多重损伤损伤/破裂破裂破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原从第一个从第一个从第一个从第一个10101010年年年年从第三个从第三个从第三个从第三个10101010年年年年从第四个从第四个从第四个从第四个10101010年年年年进进展主要由于：脂展主要由于：脂展主要由于：脂展主要由于：脂质质聚集聚集聚集聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成,血血血血肿肿Adapted from Stary HC et al.Adapted from Stary HC et al.CirculationCirculation.1995;92:1355-1374.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程7.外膜外膜稳定型斑定型斑块（病（病变）纤维帽帽(平滑肌平滑肌细胞和基胞和基质)脂脂质核核内皮内皮细胞胞内膜平滑肌内膜平滑肌细胞胞 (修复型修复型)中中层平滑肌平滑肌细胞胞(可伸可伸缩型型)8.外膜外膜lipid corelipid core脂质核不不稳定型斑定型斑块（病（病变）发生在破裂生在破裂/侵侵蚀口的口的血小板凝聚血小板凝聚9.不不稳定型心定型心绞痛痛 /非非Q Q波急性心梗波急性心梗稳稳定型斑定型斑定型斑定型斑块块不不不不稳稳定斑定斑定斑定斑块块斑斑斑斑块块破裂破裂破裂破裂Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;3636:9701062.10.不不稳定型心定型心绞痛的痛的诊断断自自发型心型心绞痛痛混合型心混合型心绞痛痛初初发劳力型心力型心绞痛痛恶化化劳力型心力型心绞痛痛变异型心异型心绞痛痛11.不不稳定型心定型心绞痛的痛的诊断断自自发型心型心绞痛痛心心绞痛痛发作与作与劳力（运力（运动、剧烈活烈活动、用力）因素无关、用力）因素无关；常在静息情况下常在静息情况下发作心作心绞痛或夜痛或夜间发作痛醒；作痛醒；症状同症状同劳力型心力型心绞痛，症状重些；痛，症状重些；需含需含NTGNTG方可方可缓解，也可自行解，也可自行缓解；解；可出汗、面色可出汗、面色苍白；白；持持续时间长短不等（短不等（5-155-15分分钟），不），不3030分分钟，呈一呈一过性性；心心绞痛痛发作作时，ECGECG有有STST段下移，段下移，缓解后多数迅速回到等解后多数迅速回到等电位位线，少数可，少数可遗留留ST-TST-T改改变；12.无心无心绞痛痛发作作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改改变；心肌心肌酶学一般不高学一般不高由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（503030，也呈也呈“一一过性性”否否则AMIAMI；发作作时伴伴ECGECG相相应导联一一过性性STST段上抬，胸痛段上抬，胸痛缓解后解后STST段迅速回至等段迅速回至等电位位线，即有确，即有确诊价价值；17.部分患者胸痛部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（解后有再灌注心律失常（VTVT甚至甚至VfVf）产生生晕厥；厥；ECGECG监测或或HolterHolter若若发现一一过性性STST段上抬段上抬，方能，方能诊断断为变异型心异型心绞痛；痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，上，发生了生了冠脉冠脉痉挛性性闭塞塞所致；所致；若以后若以后发生生AMIAMI，则部位与以往部位与以往STST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致；心肌心肌酶一般不高，一般不高，严重重时可升高，可升高，TnTTnT可以（）；可以（）；18.不不稳定型心定型心绞痛的治痛的治疗急救治急救治疗 控制控制发作作常常规治治疗 预防复防复发再灌注治再灌注治疗 彻底根治底根治19.心心绞痛的急救痛的急救处理理临床上不同床上不同类型的心型的心绞痛的病理生理基痛的病理生理基础不同，但不同，但缓解心解心绞痛的急救措施痛的急救措施则相似。程序如下：相似。程序如下：心心绞痛痛发作作 除去除去诱因因 立即含服立即含服NTGNTG、心痛定、心痛定 NTG IVNTG IV 监护 吗啡啡 IV IV 吸氧吸氧 不不缓解（解（30 30）考考虑AMIAMI20.去除去除诱因因若心若心绞痛由于痛由于劳力（力（剧烈活烈活动、运、运动、用力）因素、用力）因素诱发，则去除去除劳力力诱因后，心因后，心绞痛能随之迅速痛能随之迅速缓解。解。口含口含NTGNTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2NTG 0.6-1.2mg(1-2#）ISDN 5mgISDN 5mgISND ISND 口腔口腔喷雾剂（如易（如易顺脉等），口脉等），口喷2-42-4次次5 5分分钟后可重复使用后可重复使用绝大多数心大多数心绞痛均能在痛均能在3-5 3-5 左右左右缓解解21.NTGNTG缓解心解心绞痛的痛的作用机制作用机制 扩张V V 左心前左心前负荷荷 室壁室壁张力力 心肌耗氧量心肌耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血）扩张A A 左室后左室后负荷荷 扩张冠状冠状动脉和脉和侧枝循枝循环 心肌供血心肌供血 22.口含口含钙拮抗拮抗剂硝苯地平硝苯地平 5mg 5mg 可重复可重复2-32-3次；次；对NTG NTG 反反应欠佳、或伴欠佳、或伴BPBP、或冠脉或冠脉痉挛为主主的心的心绞痛一般都能凑效；痛一般都能凑效；机制：机制：扩冠冠增加冠脉供血；增加冠脉供血；降血降血压使左室后使左室后负荷荷 心肌耗心肌耗氧量氧量 。23.吗啡：啡：对上述上述处理仍未理仍未缓解的心解的心绞痛痛提示心肌缺血提示心肌缺血严重而广泛（重而广泛（CADCAD病史病史长，冠脉病冠脉病变严重，重，STST段段0.20.2mvmv）；）；立即立即给予予吗啡啡3-53-5mgIV,3-5 mgIV,3-5 可重复，可重复，总量量 1010mg;mg;多数患者在多数患者在3-5 3-5 后会明后会明显减减轻，10-15 10-15 左右会完全左右会完全缓解伴解伴ECGECG缺血减缺血减轻或或渐消消失的失的证据（据（STST段段渐回到基回到基础状状态）24.吗啡是目前啡是目前缓解心解心绞痛和心肌缺血的最有效、痛和心肌缺血的最有效、作用最作用最强的的药物物机制不清楚，可能与中枢性交感神机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑出抑制，制，扩张了外周小了外周小A A、小小V V，降低心肌耗氧量，降低心肌耗氧量，以及以及镇痛、痛、镇静等静等综合作用；合作用；同同时应给予吸氧，持予吸氧，持续心心电监测。密切密切观察病情察病情变化（胸痛、化（胸痛、HRHR、BPBP、ECG ST ECG ST 段）。段）。25.心心绞痛的常痛的常规治治疗预防复防复发 原原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素：HRHR SBpSBp 心肌收心肌收缩力力 室壁室壁张力力26.劳力型心力型心绞痛痛重要是：重要是：使心肌耗氧量使心肌耗氧量 使使HRHR、SBPSBP和心肌收和心肌收缩力、室力、室壁壁张力力 用用药：硝酸硝酸酯-受体阻滞受体阻滞剂 目目标：HRHR控制在控制在6060次次/minmin左右，左右，血血压控制在控制在110/70110/70mmHgmmHg左右。左右。27.自自发型心型心绞痛痛主要是主要是稳定斑定斑块增加冠脉供血增加冠脉供血抗血小板：抗血小板：ASAASA、氯吡格雷吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗凝：肝素、低分子肝素 抗抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗拮抗剂他丁他丁类混合型心混合型心绞痛痛治治则降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量稳定斑定斑块增加冠脉供血增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上措施：抗血小板、抗凝加上硝酸硝酸酯-受体阻滞受体阻滞剂 钙拮抗拮抗剂+他丁他丁类28.急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI）AMIAMI是指因持是指因持续和和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基病理基础：斑：斑块破裂、血栓形成致冠状破裂、血栓形成致冠状动脉急性脉急性闭塞；塞；及及时诊断是正确治断是正确治疗的基的基础；诊断：典型的断：典型的临床表床表现 ECGECG动态演演变 有任何有任何2 2个均可确个均可确诊 心肌心肌酶异常异常 因此，因此，持持续胸痛胸痛30,30,伴出汗、伴出汗、恶心、呕吐、面色心、呕吐、面色苍白，含白，含NTG 1-2NTG 1-2不不缓解，解，ECGECG前壁（前壁（V1-6V1-6）、）、下壁（下壁（IIII、IIIIII、AVFAVF、V7-9V7-9）导联STST 或或CLBBBCLBBB即可确即可确诊。不必等不必等待待酶学学结果果只有只有临床症状不典型，或床症状不典型，或ECGECG改改变难以判断以判断时，方依，方依赖酶学的支持来确学的支持来确诊。29.AMIAMI的特殊表的特殊表现以心衰以心衰为首首发表表现 急性肺水急性肺水肿（大缺血，小梗死）（大缺血，小梗死）以以晕厥厥为首首发表表现 AVBAVB伴大汗、面色伴大汗、面色苍白、白、HR30HR3040bpm40bpm以心源性休克以心源性休克为首首发表表现AVBAVB伴伴BP BP 、HRHR 以上腹痛以上腹痛为首首发表表现 伴伴恶心、呕吐、大汗淋漓心、呕吐、大汗淋漓30.AMIAMI的治的治疗-急救急救处理理AMIAMI的两大死因：的两大死因：心律失常心律失常（如（如VfVf）和和泵衰竭衰竭（心衰和休克）；（心衰和休克）；过去去3030年来，年来，AMIAMI治治疗取得了巨大取得了巨大进展和突破，展和突破，包括包括CCUCCU的建立（心的建立（心电监测、除、除颤、血液、血液动力学力学监测），），药物治物治疗进展（展（-受体阻滞受体阻滞剂、硝酸、硝酸酯、抗血小板制、抗血小板制剂和和ACEIACEI），），再灌注治再灌注治疗进展展（溶栓和（溶栓和PCIPCI）；）；3030天病死率从天病死率从CCUCCU前期的前期的3030CCUCCU期的期的1515 再灌注再灌注时期的期的5 5。31.AMIAMI的治的治疗原原则持持续心心电监测，及，及时发现和和处理心律失常理心律失常维持血液持血液动力学力学稳定定尽快尽快给予再灌注治予再灌注治疗，使，使闭塞的塞的IRCAIRCA迅速再通迅速再通降低心肌耗氧量，保降低心肌耗氧量，保护缺血心肌缺血心肌32.THANK YOUSUCCESS2024/5/27 周一33.AMIAMI的治的治疗流程流程一般治一般治疗：CCUCCU、镇痛、吸氧；痛、吸氧；再灌注治再灌注治疗 溶栓（溶栓（IVIV）-r-tPA-r-tPA U.KU.K S.KS.K 急急诊PCIPCI药物治物治疗：硝酸硝酸酯、-受体阻滞受体阻滞剂、ACEIACEI、抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝剂；并并发症治症治疗：心律失常心律失常 低血低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并机械并发症症 梗塞后心梗塞后心绞痛痛 再梗塞再梗塞梗塞恢复期（出院前）治梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建血运重建术（PCIPCI、CABGCABG）34.镇痛痛 吗啡啡3 35mg IV5mg IV，10-15 10-15 可重复，可重复，总量量 1515mgmg。作用：作用：镇痛抗心肌缺血痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐心、呕吐 NTGNTG IV 10-20 IV 10-20 g/ming/min，根据血根据血压调整整 剂量。量。作用：抗心肌缺血止痛作用：抗心肌缺血止痛 副作用：副作用：BPBP(RV MI(RV MI时易易发生生)-受体阻滞受体阻滞剂：应早用早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，良作用，抗心律失常，抑制重构抑制重构 副作用：副作用：窦缓、AVBAVB和和诱发心衰。心衰。35.再灌注治再灌注治疗（Reperfusion therapyReperfusion therapy）能使急性能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、能挽救缺血心肌、缩小梗塞面小梗塞面积、改善血液、改善血液动力学；力学；能保能保护心功能，心功能，预防心室防心室扩大和重塑，大和重塑，预防心衰防心衰发生；生；降低住院病死率，并改善降低住院病死率，并改善长期期预后；后；是是STST段抬高段抬高AMIAMI最重要的急救措施，而且开始越早越好；最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治主要包括溶栓治疗和急和急诊PTCAPTCA支架植入；支架植入；CABGCABG：国内条件不具国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治用于不能介入治疗的左主干的左主干闭塞引起的心源性休克塞引起的心源性休克36.溶栓治溶栓治疗优点：点：国内已普及和推广；国内已普及和推广；方便，不需特殊的方便，不需特殊的仪器器设备和和专业人人员；基基层医院也可开展；医院也可开展；再通率可达再通率可达60-8060-80。缺点：缺点：有禁忌症；有禁忌症；TIMI IIITIMI III级血流低，血流低，30-3530-35；再再闭塞率高，塞率高，约3030；出血并出血并发症，症，颅内出血内出血0.5-1.0%0.5-1.0%。37.适适应症症 AMIAMI伴伴ECG STECG ST段上抬持段上抬持续30 30,含含NTGNTG未恢复者；未恢复者；年年龄7070岁；发病病1212小小时；无溶栓禁忌症者。无溶栓禁忌症者。38.溶栓治溶栓治疗绝对禁忌症禁忌症既往有出血性卒中1年内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层39.溶栓治溶栓治疗相相对禁忌症禁忌症入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR23）已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期（3W)内外科大手术近期（）在不能压迫部位的大血管穿刺链激酶过敏妊娠活动性消化性溃疡40.常用溶栓常用溶栓药物及物及剂量量：150万U 0.51小时静滴：2.2万U/kg 30min静滴t-PA(r-tPA):8mg 静推 42mg 静滴/90分钟41.冠脉再通的判断冠脉再通的判断胸痛明胸痛明显减减轻或或缓解；解；ECGECG上抬的上抬的STST段在段在2 2h h内回复内回复5050以上；以上；出出现再灌注心律失常（再灌注心律失常（PVCs,PVCs,加速性室性自主心律，加速性室性自主心律，VfVf；严重心重心动过缓和和AVBAVB），），经处理都能恢复；理都能恢复；酶峰提前（峰提前（CK-MBCK-MB前移到前移到1414小小时内）；内）；42.并并发症症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血上消化道出血1-21-2，颅内出血内出血0.5-1%0.5-1%；过敏：敏：SKSK常常见，寒，寒颤、发烧、支气管哮、支气管哮喘和皮疹；喘和皮疹；低血低血压：SKSK多多见，也可能是下、后壁，也可能是下、后壁AMIAMI的再灌注所致。的再灌注所致。43.溶栓治溶栓治疗的存在的存在问题再通率低，再通率低，TIMI II/IIITIMI II/III级血流率血流率60608080 TIMI IIITIMI III级血流率血流率40405050禁忌症适合溶栓者禁忌症适合溶栓者仅5050左右左右出血并出血并发症消化道出血症消化道出血1-21-2，颅内出血内出血0.5-1%0.5-1%44.急急诊PTCAPTCA支架支架优点：点：冠脉再通率高，冠脉再通率高，约9090；TIMI IIITIMI III级血流率高达血流率高达8585；再再闭率很低；率很低；无出血并无出血并发症；症；禁忌症很少。禁忌症很少。缺点：缺点：需要一定条件需要一定条件设备和一和一组专业人人员；难以普及到基以普及到基层医院。医院。45.药物治物治疗 硝酸硝酸酯 -受体阻滞受体阻滞剂 无禁忌症者均必无禁忌症者均必须使用使用 ACEIACEI、ARBSARBS 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 降脂降脂药 镁制制剂：必要：必要时使用使用 钙拮抗拮抗剂：急性期：急性期禁用禁用46.多多见于于AMIAMI早期，下壁早期，下壁、右室、右室MIMI多多见；原因原因：迷走神：迷走神经过度反射度反射、低血容量、低血容量、药物物过量量 心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救急救：多巴胺：多巴胺：3-53-5 g/kg/min ivgttg/kg/min ivgtt升升压；血血压很低者很低者(60/?(60/?mmHgmmHg）可先可先推多巴胺推多巴胺 5 51010mgmg，然后然后泵入；入；扩溶：适用于溶：适用于RV MIRV MI伴低血伴低血压患者；患者；用生理用生理盐水、糖水、糖盐水和林格氏液等水和林格氏液等.低血低血压47.是大面是大面积MIMI后后左室重构和左室重构和扩大，或大面大，或大面积心肌心肌缺血的缺血的结果；果；原因是收原因是收缩功能衰竭，有舒功能衰竭，有舒张功能异常因素的功能异常因素的参予；参予；表表现为呼吸困呼吸困难，不能平卧，面色，不能平卧，面色苍白、出汗白、出汗和肺部干、湿和肺部干、湿罗音；音；床旁床旁X X线片：肺水片：肺水肿征象；征象；治治疗原原则 PCWPPCWP，SVSV和和COCO；用用药：利尿、：利尿、扩血管、血管、强心心剂。心力衰竭心力衰竭48.心衰的治心衰的治疗措施措施取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩吸氧：高流量或面罩给氧，氧，纠正低氧血症正低氧血症吗啡啡利尿利尿剂血管血管扩张剂：扩V V降低降低PCWP PCWP 减减轻肺水肺水肿；扩A A 降低外周阻力降低外周阻力SVSV、COCO+PCWP+PCWP 硝普硝普钠 NTGNTG强心：用于上述仍不能控制的心衰，心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激受体激动剂 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺49.其它：其它：严格控制入量（格控制入量（1000ml/24hr50mmHg50mmHg，Po250mmHgPo250mmHg，或吸或吸纯氧都不能氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水正的低氧血症，提示肺水肿极重或极重或ARDSARDS，胸片可胸片可显示一示一侧或双或双侧“大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼吸机予气管插管和呼吸机辅助呼吸助呼吸血液超血液超滤：对肾衰无尿者可使用衰无尿者可使用50.心源性休克心源性休克多多见于不同部位的第二次大面于不同部位的第二次大面积AMIAMI早期，或早期，或见于首次大面于首次大面积MIMI发生心衰后生心衰后发展而来，以及大面展而来，以及大面积缺血反复缺血反复发作的作的结果；果；死亡率高达死亡率高达9090；原因是大面原因是大面积心肌缺血或坏死，心肌缺血或坏死，SVSV、CO CO 治治则是升是升压、COCO和和组织灌注和降低灌注和降低PCWPPCWP。51.用用药升升压药：多巴胺、去甲：多巴胺、去甲肾上腺素上腺素IABPIABP可可 SVSV和和CO 10-20CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或增加冠脉灌注，从而可改善或稳定定血液血液动力学。力学。一般用于一般用于CAGCAG、PTCAPTCA或或CABGCABG手手术前的前的辅助。本身不能改善助。本身不能改善心源性休克的心源性休克的预后。后。急急诊PCIPCI或溶栓治或溶栓治疗若能使若能使IRCAIRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%40-50%。52.机械并机械并发症症包括心室游离壁破裂、室包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳隔穿孔和乳头肌断裂；肌断裂；表表现为突然突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴突然死亡，伴ECGECG电机械分离机械分离；可可闻及新出及新出现的心的心脏杂音；音；应在多巴胺在多巴胺IABPIABP下行下行CABGCABG修修补术；MIMI后心后心绞痛痛系不系不稳定性心定性心绞痛痛应按前述方案治按前述方案治疗和急救和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴是非原部位，只要胸痛伴STST段段，都，都应首先首先给予再灌注治予再灌注治疗包括溶栓治包括溶栓治疗或急或急诊PTCAPTCA。53.冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)(Revascularization)术患者得益患者得益 IRCAIRCA：APAP、ReMIReMI风险 MIMI区功能恢复，区功能恢复，预防心室重防心室重构和心衰构和心衰 闭塞病塞病变成功率高达成功率高达8080 非非IRCAIRCA：消除消除隐患，降低患，降低ReMIReMI产生心源性生心源性 休克的休克的风险 大室壁瘤大室壁瘤：切除：切除术后心室减容，后心室减容，预防心室重防心室重 构和心衰构和心衰54.否否则，患者有如下，患者有如下风险 IRCAIRCA严重狭窄：有心重狭窄：有心绞痛痛发作，作，Re MIRe MI IRCAIRCA闭塞：梗塞区功能降低塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心心脏扩大和心衰大和心衰产生生 非非IRCAIRCA狭窄或狭窄或闭塞塞Re MIRe MI、心源性休克、左室重心源性休克、左室重构、构、扩大、心衰形成大、心衰形成 LMLM：有猝死可能有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心心脏扩大、心衰大、心衰产生生因此，因此，为了患者的了患者的彻底康复和减少心肌缺血和底康复和减少心肌缺血和Re-Re-MIMI甚至心源性休克或猝死的甚至心源性休克或猝死的风险，AMIAMI患者在恢复患者在恢复期，期，建建议做做CAGCAGLVGLVG，并行血运重建治并行血运重建治疗（PCIPCI或或CABGCABG）55.冠状冠状动脉血管造影系脉血管造影系统56.57.58.冠心病冠心病诊断中的断中的误区区 整天胸整天胸闷闷，口含硝酸甘油无效，持，口含硝酸甘油无效，持续续数小数小时发时发作，惶作，惶惶不可惶不可终终日日 疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置 疼痛多于疼痛多于劳劳力后出力后出现现，而不是，而不是劳劳力当力当时时 胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动动有关有关 胸痛可被其他因素胸痛可被其他因素转转移移 静息静息静息静息ECG-ST-TECG-ST-TECG-ST-TECG-ST-T改改改改变变 -均不足以均不足以诊诊断断为为CHDCHD （无典型症状）无典型症状）T T波改波改变变，没有演，没有演变变的冠状的冠状T T波波 运运运运动动ECGECGECGECG试验试验（踏板，踏（踏板，踏（踏板，踏（踏板，踏车车）-也不能也不能诊诊断断为为CHDCHD （无典型（无典型（无典型（无典型APAPAPAP）（假阳性率（假阳性率高达高达30-40%30-40%）（假阴性率高达（假阴性率高达20%20%）59.典型典型典型典型APAPAPAP发发作作作作+发发作作时时一一过过性性STST段下移段下移 反复反复发发作胸痛，作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5NTG3-5NTG3-5分分分分钟钟均有效均有效均有效均有效 运运运运动动心心心心电图电图+伴典型伴典型伴典型伴典型APAPAPAP发发作作作作 （准确性（准确性90%90%）运运运运动动（药药物）物）物）物）负负荷荷荷荷echoechoechoecho （准（准确性确性8090%8090%）典型心典型心典型心典型心绞绞痛痛痛痛发发作史作史作史作史 （临临床准确性床准确性90%90%）诊断冠心病最有意断冠心病最有意义的的证据据60.心心绞痛的治痛的治疗误区区多年多年劳累性心累性心绞痛，痛，单纯药物治物治疗出出现，心，心衰衰拒拒绝冠造冠造检查，盲目，盲目药物治物治疗，高危患者出，高危患者出现严重重后果后果以介入出以介入出现再狭窄，出再狭窄，出现再堵的理由，再堵的理由，拒拒做血运重建做血运重建，产生不良后果生不良后果61.AMIAMI诊断断误区区 ECG STECG STECG STECG ST上抬，已上抬，已上抬，已上抬，已“红红旗旗旗旗飘飘飘飘”，AMIAMIAMIAMI诊诊断明确，断明确，断明确，断明确，还还等等等等酶酶的的的的结结果，延果，延果，延果，延误误血运重建治血运重建治血运重建治血运重建治疗疗（溶栓，（溶栓，（溶栓，（溶栓，PCIPCIPCIPCI）时时机。机。机。机。18181818导联导联心心心心电图电图：ECGECGECGECG正后壁（正后壁（正后壁（正后壁（v7-9v7-9v7-9v7-9）STSTSTST段上抬，伴段上抬，伴段上抬，伴段上抬，伴v2-4v2-4v2-4v2-4的的的的STSTSTST段下移，段下移，段下移，段下移，R R R R波增高，波增高，波增高，波增高，误诊为误诊为APAPAPAP，失去了血运重建的机，失去了血运重建的机，失去了血运重建的机，失去了血运重建的机会会会会 特殊特殊特殊特殊AMIAMIAMIAMI患者患者患者患者（老年人，（老年人，（老年人，（老年人，DMDMDMDM），无胸痛，），无胸痛，），无胸痛，），无胸痛，仅仅有出汗，周身有出汗，周身有出汗，周身有出汗，周身不适，心衰的表不适，心衰的表不适，心衰的表不适，心衰的表现现，想不到做想不到做想不到做想不到做ECGECGECGECG和和和和酶酶学学学学检查检查而而而而误诊误诊 对对特殊表特殊表特殊表特殊表现现（心衰，休克，（心衰，休克，（心衰，休克，（心衰，休克，AVBAVBAVBAVB，晕晕厥）的厥）的厥）的厥）的AMIAMIAMIAMI，认识认识不不不不足，不做足，不做足，不做足，不做ECGECGECGECG和和和和酶酶学学学学检查检查，误诊误诊、漏、漏、漏、漏诊诊。62.AMIAMI治治疗误区区对AMIAMI的的-，ACEIACEI治治疗预防重构的防重构的认识不足不足，不能尽早给药。对AMIAMI治治疗中入量限制中入量限制认识不足（右室梗死除外）不足（右室梗死除外），大量大量静脉静脉补液液，促，促进心室心室扩大重构，大重构，以至会出现心衰。对ST上抬型AMI的冠脉再通治冠脉再通治疗（溶栓，（溶栓，PCIPCI）治疗是最最重要和首重要和首选治疗认识不足不足。不能使每位患者获益。63.64.THANK YOUSUCCESS2024/5/27 周一65.