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讨论讨论1-内分泌内分泌病例：病例：患者，女，57岁，已婚，因多饮、多尿、消瘦8年，发热1周，嗜睡2天入院。患者8年前因无明显诱因出现烦渴多饮、多尿、多食，体重下降及乏力，在当地医院查血糖升高（具体不详），尿糖阳性，诊断为“糖尿病”，此后一直服用“优降糖，降糖灵”等药物治疗，症状时轻时重，自测尿糖（-）（+)不等，1周前起出现尿频、尿急、尿痛、发热，未予治疗，症状持续不缓解，两天前出现纳差、恶心，且渐反应迟钝伴嗜睡，遂由急诊收入院，起病来，体重减轻10公斤，2年前起感视蒙，间有手足麻木及疼痛不适。既往史：既往健康，否认“肝炎”，“结核”等病史，个人史及月经史无特殊，家族史：其母及姐姐现患“糖尿病”。体格检查：体格检查：T 37.8，P 110次/分，R 30次/分,BP 98/60 mmHg急性重病容，嗜睡状态，呈深大呼吸，呼出气有烂苹果味。皮肤黏膜干燥，弹性差，浅表淋巴结不大，眼眶凹陷，双眼晶状体混浊，唇无发绀。劲软，气管居中，甲状腺不大，胸廓无畸形，双肺呼吸音清晰。心音不大，心率110次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未触及，双肾区轻叩击痛，肠鸣音正常，脊柱四肢无畸形。肛门外生殖器未查，膝腱发射减弱，未引出病例反射。.实验室及辅助检查：实验室及辅助检查：血常规：血常规：WBC 13.5109/L，N 85%，尿WBC(+)，尿RBC（+）血糖27.5mmol/L，血酮（+），血BUN5.9mmol/L,血K+3.2mmol/L，Na+130mmol/L血气分析：血气分析：pH7.16,PaCO2 22.5mmHg,HCO3-8mmol/L.8 8年糖尿病史年糖尿病史年糖尿病史年糖尿病史糖尿病白内障糖尿病白内障周围神经病变周围神经病变急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎诱因并发症酮症酸中毒酮症酸中毒完整诊断：完整诊断：T2DM、糖尿病酮症酸中毒急性肾盂肾炎糖尿病性白内障主要诊断的诊断依据：主要诊断的诊断依据：T2DM：多饮，多尿，消瘦8年，起病来体重下降10公斤曾于当地医院查血糖升高（具体不详），尿糖阳性，诊断为“糖尿病”，自测尿糖（-）（+)不等一直服用“优降糖，降糖灵”等药物治疗间有手足麻木及疼痛不适（周围神经病变）糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒：两天前出现纳差、恶心，且渐反应迟钝 伴嗜睡（神经症状）呼出气有烂苹果味 皮肤黏膜干燥，弹性差，眼眶凹陷（失水症状）血糖27.5mmol/L,血酮（+），pH7.16（酸中毒）急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎：1周前起出现尿频、尿急、尿 痛、发热 急性重病容 呈深大呼吸 T 37.8，P 110次/分，R 30次/分 尿WBC(+),尿RBC（+）WBC 13.5109/L 糖尿病白内障糖尿病白内障 糖尿病史 2年前起感视蒙 双眼晶状体混浊主要诊断的鉴别诊断和鉴别要点主要诊断的鉴别诊断和鉴别要点T1DM支持点：烦渴多饮、多尿、多食、消瘦8年、乏力、血糖升高（27.5mmol/L）、尿糖阳性 不支持点：A.患者年龄57岁 B服用“优降糖”(属于磺脲类，禁忌症为T1DM)服用“降糖灵”（属于双胍类，适用于T2DM,用于T1DM时应与胰岛素联用）C.本病例酮症酸中毒有明显诱发因素（感染）（T1DM常自发）高血糖高渗状态高血糖高渗状态支持点：反应迟钝、嗜睡状态、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼眶凹陷。不支持点：A.血糖27.5mmol/L（高血糖高渗状态的血糖高达33.3 mmol/L）B血酮（+）C.酸中毒明显 D.血浆渗透压=2(钾+钠)+血糖+尿素氮(毫摩尔/升)有效血浆渗透压=2(钾+钠)+血糖=294.9350mmol/L糖尿病肾病糖尿病肾病支持点：尿频、尿急、尿痛、尿RBC(+)不支持点：A.血BUN正常，5.9mmol/L(N:3.27.1 mmol/L)B尿蛋白（-）处理原则及方法处理原则及方法酮症酸中毒酮症酸中毒治疗原则：尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。（一）补液（一）补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。（1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水46L。（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。（3）补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/31/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于2428h内补足。（二）胰岛素治疗（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kgh)，血中浓度可达120U/ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调（三）纠正电解质及酸碱平衡失调一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血PH7.1，HCO3-40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。尿量小于30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。（四）对症治疗（四）对症治疗针对感染、心衰、心律失常等的治疗。此外，治疗中应注意 1.治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造成细胞内、外渗透压差悬殊。引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。2.密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。3.患者昏迷期要加强临床护理。防治意外并发症的发生。4.根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗糖尿病治疗糖尿病治疗长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。白内障白内障应积极治疗糖尿病。在糖尿病性白内障早期，严重控制血糖，晶状体浑浊可能会部分消退当白内障明显影响视力，妨碍工作和生活时，可在血糖控制下进行白内障摘除术和IOL植入术。如有糖尿病性视网膜病变，宜在白内障手术前做激光视网膜光凝。手术后应继续治疗眼底病变。糖尿病性白内障的病因病理糖尿病性白内障的病因病理晶状体的能量来自房水中葡萄糖。晶状体代谢主要通过无氧酵解。在已糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶II的作用下，葡萄糖部分被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内的葡萄糖不足于产生过多的山梨醇。但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，已糖激酶作用下饱和，葡萄糖转化为6磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致浑浊“优降糖优降糖”和和“降糖灵降糖灵”的药理作用的药理作用“优降糖”该品通过刺激胰岛细胞释放胰岛素，其作用强度为甲磺丁脲200倍，因此所用剂量明显减少。同甲苯磺丁脲，但降糖作用较强。促进胰腺胰岛B细胞分泌胰岛素，先决条件是胰岛B细胞还有一定的合成和分泌胰岛素的功能；通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少；也可能增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用（可能主要通过受体后作用），因此，总的作用是降低空腹血糖与餐后血糖。该品主要经肝脏代谢，24h内从尿中排出50%，作用可持续1524h。降糖灵”盐酸苯乙双胍为双胍类口服降血糖药，本品不刺激?细胞分泌胰岛素，用药后血中胰岛素浓度无明显变化。本品降血糖的作用机制可能是 增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用；增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用，如脑、血细胞、肾髓质、肠道、皮肤等；抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出；抑制肠壁细胞摄取葡萄糖；抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低血甘油三酯、总胆固醇水平。与胰岛素作用不同，本品无促进脂肪合成的作用，对正常人无明显降血糖作用，对2型糖尿病单独应用时一般不引起低血糖。谢谢观看！谢谢观看！