1、4-14-1酸碱平衡失调酸碱平衡失调 第一节第一节 酸碱平衡酸碱平衡 一、酸碱平衡的概念一、酸碱平衡的概念 人人体体正正常常体体液液适适宜宜的的酸酸碱碱度度稳稳定定在在一一个个很很窄窄的的范范围围内内,用用 pH pH 表表示示为为 7.357.357.457.45,平均,平均 7.4 7.4。在在生生理理情情况况下下,机机体体维维持持体体液液酸酸碱碱度相对稳定的现象,称为酸碱平衡。度相对稳定的现象,称为酸碱平衡。二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节 (一)血液的缓冲作用(一)血液的缓冲作用 血血液液缓缓冲冲作作用用是是使使强强酸酸或或强强碱碱变变为为弱弱酸酸或或弱弱碱碱。这由体液中的缓冲对来
2、完成。这由体液中的缓冲对来完成。在在血血浆浆内内以以 NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 缓缓冲冲对对含含量量最最多,缓冲能力最强,且易于调节,因而也最重要。多,缓冲能力最强,且易于调节,因而也最重要。u H H+:H H+HCOHCO3 3 H H2 2COCO3 3 HH2 2O O+COCO2 2u OH OH:OHOH+H+H2 2COCO3 3 H H2 2O+HCOO+HCO3 3 缓缓冲冲作作用用发发生生最最快快,立立即即反反应应;但但作作用用不不持持久久,而且不能缓冲挥发性酸。而且不能缓冲挥发性酸。(二)肺的调节作用(二)肺的调节作用 肺肺主主要要通通过过改
3、改变变呼呼吸吸频频率率和和呼呼吸吸幅幅度度来来调调节节COCO2 2的排出量,从而控制血浆中的排出量,从而控制血浆中H H2 2COCO3 3的浓度。的浓度。u 当当 H H+、P aCOP aCO2 2:呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋,呼呼吸吸加加深深加加快快,呼呼出出多多余余的的COCO2 2。u 当当 OH OH、PaCOPaCO2 2:呼吸中枢受抑,呼吸变浅变慢,呼吸中枢受抑,呼吸变浅变慢,COCO2 2呼出减少。呼出减少。肺肺的的调调节节作作用用发发生生较较快快,几几分分钟钟即即可可出出现现;但但其只能调节其只能调节COCO2 2的排出量。的排出量。(三)肾的调节作用(三)肾的调节作用 肾
4、肾主主要要通通过过肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞排排H H+、泌泌NHNH3 3、重吸收重吸收NaHCONaHCO3 3来调节血浆中来调节血浆中NaHCONaHCO3 3的量。的量。“排酸保碱排酸保碱”是肾维持酸碱平衡基本机制。是肾维持酸碱平衡基本机制。u肾小管泌肾小管泌 H H+和重吸收和重吸收 NaHCO NaHCO3 3u肾小管泌肾小管泌 H H+和生成和生成 NaHCO NaHCO3 3(磷酸盐酸化磷酸盐酸化)u肾肾小小管管泌泌 NHNH3 3 排排 NHNH4 4+和和生生成成 NaHCONaHCO3 3 (氨氨的的分泌分泌)肾肾的的调调节节作作用用来来得得较较慢慢,一一般般几几小小时
5、时后后作作用用才才开开始始,3 35 5天天才才能能发发挥挥最最大大效效应应;但但其其作作用用持持久,效能高。久,效能高。(四)组织细胞的调节作用(四)组织细胞的调节作用 组组织织细细胞胞也也是是酸酸碱碱平平衡衡的的缓缓冲冲池池,其其缓缓冲冲作作用用主要通过细胞内外离子交换进行。主要通过细胞内外离子交换进行。u细胞内外细胞内外K K+HH+交换交换影响血影响血 K K+细胞外细胞外pHpH时:时:细胞外细胞外H H+细胞内细胞内K K+;细胞外细胞外pHpH时:细胞内时:细胞内H H+细胞外细胞外K K+。u红细胞内外红细胞内外ClClHCOHCO3 3交换交换影响血影响血 Cl Clu骨骼缓
6、冲作用骨骼缓冲作用骨质疏松骨质疏松 细细胞胞内内外外离离子子交交换换的的调调节节作作用用来来得得较较慢慢,一一般般要要2 24 4小小时时后后作作用用才才开开始始出出现现,需需几几个个小小时时才能充分实现。才能充分实现。H2O 基本的离子交换机理基本的离子交换机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞CO2H2CO3 H+HCO3 Na+HCO3 Na+CA H+Na+H2O细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na HCO3 CO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+HCO3 Na+H2CO3 CO2H2O肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理 CA细胞外液肾小管
7、腔液肾小管上皮细胞NaClCO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+谷氨酰胺谷 氨 酸NH3+NH4Cl+HCO3 Na+CA肾小管分泌氨离子和排肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理的机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na2HPO4 CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4HCO3 Na+CA 肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理 HCO3 H+酸碱平衡各调节体系的特点酸碱平衡各调节体系的特点 血血 液:液:最快、有限、不持久,最快、有限、不持久,对挥发酸的缓冲作用弱对挥发酸的缓冲作用弱 肺:肺:迅速、强大,迅速、强大,只能调节挥发酸、不能缓冲固定酸只能
8、调节挥发酸、不能缓冲固定酸组织细胞:组织细胞:较强、较强、2-42-4小时后发挥作用,小时后发挥作用,可致血钾、血氯紊乱可致血钾、血氯紊乱 肾:肾:缓慢、有效、强大、持久,缓慢、有效、强大、持久,排酸保碱同时进行排酸保碱同时进行 四大调节体系共同作用,维持四大调节体系共同作用,维持pHpH在微小范围内波动。在微小范围内波动。pH7.35 酸血症(失代偿型酸中毒)(失代偿型酸中毒)pH7.45 碱血症(失代偿型碱中毒)(失代偿型碱中毒)酸碱平衡pH 正常 代偿型酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡失调三、反映酸碱平衡的常用指标 (一)动脉血pHu概念:概念:血浆中H+浓度的负对数。u正常值:正常值:pH
9、7.357.45,平均值 7.4。u意义:意义:区分酸、碱中毒。(不能区分原因)(不能区分原因)血液pH的确定 H2CO3 HCO3 pH=pKa+log=6.1+log24 1.2 mmol/L=6.1+log=6.1+1.3HH2 2COCO3 3HCOHCO3 3 pH 肾调节肺调节 mmol/L2020 1 1=7.47.422 26 1.11.3碳酸解离常数碳酸解离常数的负对数的负对数(二)动脉血(二)动脉血CO2CO2分压(分压(PaCO2PaCO2)u概念:概念:血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生的张力。u正常值:正常值:3346mmHg,平均 40mmHg。u意意义义:反映血浆
10、中H2CO3含量,是判判断断呼呼吸吸性性酸碱平衡失调的主要指标。通气不足,呼吸性酸中毒通气不足,呼吸性酸中毒 PaCO2 46mmHg 代偿后的代谢性碱中毒 通气过度,通气过度,呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCO2 33mmHg 代偿后的代谢性酸中毒(三)标准碳酸氢盐(三)标准碳酸氢盐(SB)(SB)和和 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(AB)(AB)1 1、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐(SB)(SB)u概概念念:全血在标准条件下(38、血氧饱和度100%、PCO2 40mmHg)测得的血浆中HCO3-浓度。u正常值正常值:2227mmol/L,平均24mmol/L。u意义:意义:是判断代谢性判断代谢性
11、因素的指标。2 2、实际碳酸氢盐、实际碳酸氢盐(AB)(AB)u概概念念:隔绝空气的全血标本,在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3-浓度。u正常值正常值:SBAB。u意义意义:是判断判断呼吸及代谢判断判断呼吸及代谢双因素的指标;AB与SB的差值反映呼吸性差值反映呼吸性因素的变化。ABSB:表示正常。ABSB:表示有有COCO2 2潴留潴留,见于呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 或代偿性代谢性碱中毒或代偿性代谢性碱中毒ABSB:表示过度通气过度通气,见于呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 或代偿性代谢性酸中毒或代偿性代谢性酸中毒ABSB:见于代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒代谢性碱中毒或
12、慢性呼吸性酸中毒ABSB:见于代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒第二节第二节 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 一、酸碱平衡失调的概念一、酸碱平衡失调的概念 由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减少超过机体的代偿调节能力,或因机体对酸碱调节的机制发生障碍,以致体液酸碱度的稳定性破坏,称为酸碱平衡失调。酸碱平衡失调。二、酸碱平衡失调的类型二、酸碱平衡失调的类型代谢性呼吸性酸中毒碱中毒NaHCO3H2 CO3 比值20/1 pH7.35 pH7.45比值20/1 在在发发生生酸酸、碱碱中中毒毒时时,如如果果血血浆浆中中HCOHCO3 3和和HH2 2COCO3 3的的含含量量发
13、发生生了了改改变变,但但通通过过机机体体代代偿偿调调节节,使使两两者者的的比比值值仍仍维维持持在在20:120:1,pHpH在在正正常常范范围围,称为称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如如果果通通过过机机体体代代偿偿调调节节,两两者者的的比比值值不不能能维维持持在在20:120:1,pHpH低低于于或或高高于于正正常常范范围围,则则为为失失代代偿偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。性酸中毒或失代偿性碱中毒。三、单纯型酸碱平衡失调三、单纯型酸碱平衡失调 (一)代谢性酸中毒(一)代谢性酸中毒 1 1、特征:、特征:血浆血浆中中 HCOHCO3 3 原发性减少。原发性减少。临床上最常
14、见。临床上最常见。2 2、原因:、原因:导致导致“HCOHCO3 3 原发性减少原发性减少”的因素。的因素。(1 1)HCOHCO3 3 丢失过多丢失过多 肠液丢失:严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等;肠液丢失:严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等;肾丢失:肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂肾丢失:肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂 长期使用等。长期使用等。(2 2)HCOHCO3 3 消耗过多消耗过多 体内酸性物质过多,体内酸性物质过多,HCOHCO3 3大量缓冲消耗而减少。大量缓冲消耗而减少。HH+HCO+HCO3 3 H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 酸性物质产生过多
15、:酸性物质产生过多:组织严重缺氧时,产生大量乳酸组织严重缺氧时,产生大量乳酸(乳酸酸中毒乳酸酸中毒);糖尿病、严重饥饿时,产生大量酮体糖尿病、严重饥饿时,产生大量酮体(酮症酸中毒酮症酸中毒)。酸性物质排出过少:酸性物质排出过少:急、慢性肾衰竭时,酸性物质排出障碍。急、慢性肾衰竭时,酸性物质排出障碍。酸性物质摄入过多:酸性物质摄入过多:服用过多的水杨酸制剂、稀盐酸等药物。服用过多的水杨酸制剂、稀盐酸等药物。(1 1)血液缓冲)血液缓冲 立即反映 HH+HCO+HCO3 3 H H2 2COCO3 3 CO CO2 2+H+H2 2O O (2 2)肺代偿)肺代偿 几分钟 HH+、COCO2 2,
16、刺刺激激外外周周和和中中枢枢化化学学感感受受器器,使使呼呼吸吸 加加深深加加快快,COCO2 2 排排出出增增多多,使使 PaCOPaCO2 2 代代偿偿性性降低。降低。3 3、机体的代偿调节:、机体的代偿调节:(3 3)细胞内外离子交换缓冲)细胞内外离子交换缓冲 24小时 HH+进进入入细细胞胞内内,被被细细胞胞内内缓缓冲冲对对(HCOHCO3 3、PrPr、HPOHPO4 4、HbHb)缓缓冲冲;同同时时,K K+被被交交换换出出来,引起来,引起高钾血症高钾血症。(4 4)肾代偿)肾代偿 35天 肾肾排排酸酸保保碱碱功功能能增增强强。肾肾小小管管排排HH+、泌泌NHNH3 3、重重吸吸收收
17、和和生生成成 HCOHCO3 3增增多多,以以补补充充 HCOHCO3 3 的的不不足。足。通通过过上上述述代代偿偿作作用用,如如能能使使HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3比比值值维维持持在在20:120:1,则则血血浆浆pHpH仍仍可可在在正正常常范范围围内内,此此称称为为代代偿偿性性代代谢谢性性酸酸中中毒毒;如如经经代代偿偿后后,HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值值仍仍低低于于20:120:1,则则血血浆浆pHpH低低于于7.357.35,此此称为称为失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性酸中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常(代偿)(代偿)或降低或降低
18、(失代偿)(失代偿)2 2、ABAB、SB SB 均降低均降低(原发)(原发)ABABSBSB 3 3、PaCOPaCO2 2 降低降低(代偿)(代偿)4 4、K K+升高升高 5 5、ClCl 升高或正常升高或正常 6 6、尿液、尿液 酸性酸性(高钾引起者,排碱性尿)(高钾引起者,排碱性尿)(1 1)呼吸系统)呼吸系统:呼吸加深加快呼吸加深加快 (2 2)心血管系统)心血管系统:心肌收缩性心肌收缩性心排血量心排血量 血管反应性血管反应性外周阻力外周阻力 心律失常心律失常高血钾高血钾 (3 3)中枢神经系统)中枢神经系统:乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷 4 4
19、、对机体的影响:、对机体的影响:血压血压(二)呼吸性酸中毒(二)呼吸性酸中毒 1 1、特征、特征:血浆:血浆中中 H H2 2COCO3 3 原发性增高原发性增高。2 2、原因、原因:体内:体内COCO2 2 潴留潴留 H H2 2COCO3 3 原发性增高原发性增高。(1 1)COCO2 2 排出减少排出减少 呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、药物等呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、药物等 胸廓病变:创伤、积液、畸形胸廓病变:创伤、积液、畸形 呼吸肌麻痹:急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒呼吸肌麻痹:急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒 呼吸道阻塞:喉痉挛、水肿、异物等呼吸道阻塞:喉痉挛、水肿、异物等 肺
20、疾患:广泛的肺组织病变肺疾患:广泛的肺组织病变 (2 2)COCO2 2 吸入过多吸入过多 多见于通风不良的环境多见于通风不良的环境3、机体的代偿调节:、机体的代偿调节:(1)血液缓冲碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸;其他缓碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸;其他缓冲对能力有限。冲对能力有限。(2)肺的代偿病因就是呼吸功能障碍。病因就是呼吸功能障碍。不能发挥作用!不能发挥作用!不能发挥作用!不能发挥作用!(1)血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸;其他缓冲对能力有限。(2)肺代偿 病因就是呼吸功能障碍。(3 3)细胞内外离子交换和细胞内缓冲)细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿
21、方式(来得快)。这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式(来得快)。依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节。依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节。由于此种代偿方式能力有限,故往往是失代偿性的。由于此种代偿方式能力有限,故往往是失代偿性的。(4 4)肾代偿调节)肾代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式(慢慢来)。这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式(慢慢来)。肾排酸保碱功能增强,肾小管重吸收和生成肾排酸保碱功能增强,肾小管重吸收和生成HCOHCO3 3增多。增多。由于肾代偿能力强,效能高,故往往是代偿性的。由于肾代偿能力强,效能高,故往往是代偿性的。3 3、机体的代偿调节:、机体的代
22、偿调节:组织血浆红细胞CO2CO2CO2H2O+CAH+HCO3 Hb HHbO2O2O2KHbO2K+HCO3 Cl-Cl-K+H2CO3呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用 通通过过上上述述代代偿偿作作用用,如如能能使使HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3比比值值维维持持在在20:120:1,则则血血浆浆pHpH仍仍可可在在正正常常范范围围内内,此此称称为为代代偿偿性性呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒;如如果果代代偿偿不不足足,HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值值仍仍低低于于20:120:1,则则血血浆浆pHpH低低于于7.357.35,此此称为称为失代偿性呼
23、吸性酸中毒。失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常(慢性)(慢性)或降低或降低(急性)(急性)2 2、PaCOPaCO2 2 升高升高(原发)(原发)3 3、ABAB、SB SB 均升高均升高(代偿)(代偿)AB ABSBSB 4 4、K K+升高升高 5 5、ClCl 降低降低 6 6、尿液、尿液 酸性酸性(有CO2潴留)(1 1)中枢神经系统:)中枢神经系统:与与代代谢谢性性酸酸中中毒毒时时的的表表现现相相似似,但但急急性性呼呼吸吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。脑内脑内pHpH明显降低明显降低,酸中毒更加明显;
24、,酸中毒更加明显;脑血管明显扩张脑血管明显扩张,颅内压升高。,颅内压升高。(2 2)心血管系统)心血管系统:与代谢性酸中毒时的表现相似。与代谢性酸中毒时的表现相似。【无呼吸加深加快的表现无呼吸加深加快的表现 】4 4、对机体的影响:、对机体的影响:(三)代谢性碱中毒(三)代谢性碱中毒 1 1、特征:、特征:血浆血浆中中 HCOHCO3 3 原发性增高原发性增高。2 2、原因:、原因:(1 1)酸性物质丢失过多)酸性物质丢失过多 胃胃液液丢丢失失:严严重重呕呕吐吐、胃胃肠肠减减压压使使胃胃酸酸丢丢失失过过多;多;肾丢失肾丢失:醛固酮增多、排钾利尿剂长期使用等。:醛固酮增多、排钾利尿剂长期使用等。
25、(2 2)碱性物质摄入过多)碱性物质摄入过多 服用或静脉输入过多的碱性药物;服用或静脉输入过多的碱性药物;(3 3)低)低K K+(4 4)低)低ClCl H+K+Cl 醛固酮剧烈呕吐(1 1)血液缓冲)血液缓冲 由由于于HCOHCO3 3本本身身就就是是碳碳酸酸氢氢盐盐缓缓冲冲对对的的一一部部分分,故故不不能能对对其其自自身身进进行行缓缓冲冲。而而其其他他缓缓冲冲对对的的缓缓冲冲能能力力有限,因而缓冲作用不大有限,因而缓冲作用不大。(2 2)肺代偿)肺代偿 pHpH升升高高,反反射射性性抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢,呼呼吸吸变变浅浅变变慢慢,COCO2 2排排 出出 减减 少少,血血 液液 中中
26、 H H2 2COCO3 3升升 高高,使使 HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的比值尽量接近的比值尽量接近 20:1 20:1。3 3、机体的代偿调节、机体的代偿调节:作用不大作用不大(3 3)细胞内外离子交换缓冲)细胞内外离子交换缓冲 H H+向细胞外移动,向细胞外移动,K K+移向细胞内,引起移向细胞内,引起低钾血低钾血症症。(4 4)肾代偿)肾代偿 肾肾排酸保碱功能减弱排酸保碱功能减弱。肾小管排。肾小管排H H+、泌、泌NHNH3 3、重吸收和生成重吸收和生成HCOHCO3 3减少,使血浆中减少,使血浆中HCOHCO3 3下降。下降。通通过过上上述述代代偿偿作作用用,如如能
27、能使使HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3比比值值维维持持在在20:120:1,则则血血浆浆pHpH仍仍可可在在正正常常范范围围内内,此此称称为为代代偿偿性性代代谢谢性性碱碱中中毒毒;如如代代偿偿后后,HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值值仍仍大大于于20:120:1,则则血血浆浆pHpH高高于于7.457.45,此此称为称为失代偿性代谢性碱中毒失代偿性代谢性碱中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常(代偿)(代偿)或升高或升高(失代偿)(失代偿)2 2、ABAB、SB SB 均升高均升高(原发)(原发)ABABSBSB 3 3、PaCOPaCO2 2 升高升高
28、(代偿)(代偿)4 4、K K+降低降低 5 5、ClCl 降低降低 6 6、尿液、尿液 碱性碱性(低钾引起者,排酸性尿)(低钾引起者,排酸性尿)(1 1)呼吸系统:)呼吸系统:呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢 (2 2)中枢神经系统:)中枢神经系统:烦躁不安、精神错乱、谵妄烦躁不安、精神错乱、谵妄 抑制性神经递质抑制性神经递质 r-r-氨基丁酸氨基丁酸致中枢神经系统兴致中枢神经系统兴奋奋 (3 3)神经肌肉应激性)神经肌肉应激性:pH pH,游离钙,游离钙所致所致 手足搐溺、神经反射亢进、惊厥手足搐溺、神经反射亢进、惊厥 (4 4)低钾血症。)低钾血症。4 4、对机体的影响、对机体的影响:(四)呼吸
29、性碱中毒(四)呼吸性碱中毒 1 1、特征、特征:血浆:血浆中中 H H2 2COCO3 3 原发性降低原发性降低。2 2、原因、原因:肺通气过度,使:肺通气过度,使COCO2 2 排出过多。排出过多。高热、颅脑损伤、癔病发作等;高热、颅脑损伤、癔病发作等;人工呼吸机使用不当。人工呼吸机使用不当。3 3、机体的代偿调节、机体的代偿调节:(1 1)血液缓冲)血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸;其他缓冲对能力有限。碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸;其他缓冲对能力有限。不能发挥作用!不能发挥作用!(2 2)肺代偿)肺代偿 病因就是呼吸功能障碍病因就是呼吸功能障碍。不能发挥作用!不能发挥作用!(1 1)
30、细胞内外离子交换和细胞内缓冲)细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。由于此种代偿方式能力有限,故往往是由于此种代偿方式能力有限,故往往是失代偿性失代偿性的的。(2 2)肾代偿调节)肾代偿调节 这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。由于肾代偿能力强,效能高,故往往是代偿性代偿性的。通通过过上上述述代代偿偿作作用用,如如能能使使HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3比比值值维维持持在在20:120:1,则则血血浆浆pHpH仍仍可可在在正正常常范范围围内内,此此称称为为代代偿偿性性呼呼吸吸性性碱碱中中毒
31、毒;如如果果代代偿偿不不足足,HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值值仍仍高高于于20:120:1,则则血血浆浆pHpH高高于于7.457.45,此此称为称为失代偿性呼吸性碱中毒失代偿性呼吸性碱中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常(慢性)(慢性)或升高或升高(急性)(急性)2 2、PaCOPaCO2 2 降低降低(原发)(原发)3 3、ABAB、SB SB 均降低均降低(代偿)(代偿)AB ABSBSB 4 4、K K+降低降低 5 5、ClCl 升高升高 6 6、尿液、尿液 碱性碱性(CO2过少)基本与代谢性碱中毒时的表现相似,无呼吸基本与代谢性碱中毒时的表现相似,
32、无呼吸变浅变慢的表现。变浅变慢的表现。急性者症状明显,慢性者症状不明显急性者症状明显,慢性者症状不明显。4 4、对机体的影响:、对机体的影响:四种单纯型酸碱平衡失调的鉴别四种单纯型酸碱平衡失调的鉴别(见教材(见教材 P.244 P.244表)表)代酸 呼酸 代碱 呼碱原 因 酸多碱少 通气不足 酸少碱多 通气过度原发变化 HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 继发变化 H2CO3 HCO3 H2CO3 HCO3 肺 代 偿 呼吸深快,CO2 呼吸浅慢,CO2 肾变化 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 PaCO2 SB、AB HCO3 N or or N
33、or N orNH2CO3 从上可以发现,在单纯型酸碱平衡从上可以发现,在单纯型酸碱平衡紊乱时,继发变化永远跟着原发变化紊乱时,继发变化永远跟着原发变化走,所以,指标变化的方向永远是一走,所以,指标变化的方向永远是一致的,没有例外!如有例外,只能说致的,没有例外!如有例外,只能说明它不是单纯型酸碱平衡紊乱,而是明它不是单纯型酸碱平衡紊乱,而是混合型酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱。五、混合型酸碱平衡紊乱五、混合型酸碱平衡紊乱 3、三重性、三重性 呼酸呼酸+代酸、代碱代酸、代碱 呼碱呼碱+代酸、代碱代酸、代碱2、相消性、相消性 呼酸呼酸+代碱代碱 代酸代酸+呼碱呼碱 代酸代酸+代碱代碱1、相加性
34、、相加性 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱 无论是单纯型或混合型酸碱平衡紊乱,都不是一无论是单纯型或混合型酸碱平衡紊乱,都不是一成不变的,随着病情的发展和治疗措施的影响,原有成不变的,随着病情的发展和治疗措施的影响,原有的酸碱平衡紊乱可能被纠正,也可能发生转化或合并的酸碱平衡紊乱可能被纠正,也可能发生转化或合并其他类型的酸碱平衡紊乱。因此,在诊断和处理酸碱其他类型的酸碱平衡紊乱。因此,在诊断和处理酸碱平衡紊乱时,一定要密切联系病史,定期做指标测定,平衡紊乱时,一定要密切联系病史,定期做指标测定,动态分析病情,及时和准
35、确地做出判断,才能进行合动态分析病情,及时和准确地做出判断,才能进行合理的治疗,取得满意疗效!理的治疗,取得满意疗效!病史病史+指标指标+代偿代偿+表现表现四、混合型酸碱平衡失调 原发性失调原发性失调 PaCO PaCO2 2 HCO HCO3 3 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱 呼酸呼酸+代碱代碱 正常或不定正常或不定 代酸代酸+呼碱呼碱 正常或不定正常或不定 代酸代酸+代碱代碱 正常或不定正常或不定 正常或不定正常或不定 呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定 不定不定 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定 不定不定 相加型 相消型 三重型 血pH 类 型【本章“复习题”】祝 同 学 们 学 习 快 乐!