超声心动图常见病的超声波检查与诊断.ppt

超声心动图常见病的超声波检查与诊断固原市中医医院彩超室 程君成人M型超声心动图正常值：AAO：男33-36mm；女28-32mm；LAD：男28-32mm；女19-33mm；LVDd：男4555mm，女3550mm；LVDs：男2537mm；女20-35mm；RV：10-22mm；MPA：18-22mm；EPSS：2-7mm；IVS：8-11mm；LVPW：8-11mm；LVOT29MM COL4-6LLVEF50%LVFS30%RVOT29MM MVEF80-120右室前壁厚度：3-5mm；主动脉搏幅：8-12mm；室间隔搏幅：3-8mm；左室收缩功能减低分级：40%为左室收缩功能轻度减低：30%-40%为左室收缩功能中度减低：3.0cm2；成人二维超声心动图正常值：3、心尖四腔心切面：左房内径上下径：31-51mm；左房内径左右径：25-44mm；二尖瓣环左右径：19-31mm；右心房内径（均为收缩末期径）：右心房上下径34-49mm；右心房左右径：32-45mm；右心房面积：11.3-16.7cm2；三尖瓣环左右径：17-28mm；左室内径（均为舒张期）左室舒张期长径：70-84mm；左室舒张期横径：37-54mm；左室舒张面积：21.2-40.2cm2；右室内径（均为舒张期）右室舒张长径：55-78mm；右室舒张横径：33-43mm；右室舒张面积：5.4-14.6cm2；4、心尖左室二腔切面测量：左室舒张期长径：68-94mm；左室舒张期横径：38-61mm；左室舒张期面积：19.4-48cm2；5、胸骨上窝主动脉弓长轴切面测量：主动脉内径：22-27mm；右肺动脉内径：18-24mm；6、剑突下切面测量：下腔静脉内径（呼气末）近心端内径：12-23mm；远心端内径：11-25mm；7、胸骨旁左室短轴切面二尖瓣水平切面：二尖瓣口面积：4-6cm2；瓣膜关闭不全的划分标准划分标准有几种，在此仅介绍最常用的面积法，一般认为，对于二尖瓣和三尖瓣：程度 轻微 轻度 中度 重度返流束面积（单位：cm2）8对于主动脉瓣和肺动脉瓣：程度 轻微 轻度 中度 重度返流束面积（单位：cm2）6对于二尖瓣狭窄程度的评估狭窄程度瓣口面积(cm2)平均压差(mmHg)PHT（ms）轻度 1.5-2.0 5 150中度 1.0-1.5 5-10 15 0-220重度 10 220对主动脉瓣狭窄程度的评估：狭窄程度 瓣膜形态 瓣口面积(cm2)瓣口面积指数(cm2/m2)最大压差(mmHg)平均压差(mmHg)轻度 瓣叶增厚，运动受限 1.0 0.9-1.1 16-50 25中度 瓣叶增厚，运动减低 1.0-0.75 0.6-0.9 50-80 25-50重度 瓣膜明显增厚且瓣叶固定不动 0.75 80 50对三尖瓣狭窄程度的评估狭窄程度 瓣口面积(cm2)峰值流速(m/s)平均速度(m/s)最大压差(mmHg)平均压差(mmHg)轻度 3.0 1-1.3 1 4-6 2-3中度 1.8-3.0 1.3-1.7 1-1.2 7-12 3-5重度 1.7 1.2 12 5肺动脉高压（PASP）分级轻度：30-50mmHg中度：50-70mmHg重度：70mmHg常用心脏切面M型常见波群 心底波群(E、F)二尖瓣波群(C、D）心室波群（A、B）探查方法：取样线经主动脉瓣水平超声所见：主动脉壁活动呈两条同步曲线 主动脉瓣收缩期开放贴近管壁 舒张期闭合呈一条直线1.心底波群心底波群 A -RV -IVS -LVE MV-2.二尖瓣波群2.二尖瓣波群探查方法：探查方法：取样线经取样线经二尖瓣二尖瓣瓣尖瓣尖超声所见：超声所见：舒张期舒张期 二尖瓣前叶曲线呈双峰二尖瓣前叶曲线呈双峰(E E峰、峰、A A峰峰)后叶与前叶呈镜向活动后叶与前叶呈镜向活动 收缩期收缩期 二尖瓣前、后叶共同形成的关闭线二尖瓣前、后叶共同形成的关闭线CDCD段段 -LV-RV-IVS-LVPW3.心室波群3.心室波群探查方法：探查方法：取样线经取样线经二尖瓣腱索二尖瓣腱索水平水平超声所见：超声所见：（1 1）室间隔（室间隔（IVSIVS）活动曲线活动曲线 收缩期增厚向左室收缩期增厚向左室 舒张期变薄向右室舒张期变薄向右室 （2 2）左室后壁（左室后壁（LVPWLVPW）与室间隔呈逆向运动与室间隔呈逆向运动 二者之间为二者之间为左室左室(LV)LV)腔腔 注意：注意：M M型检测心功能即在此区型检测心功能即在此区三、多普勒超声的应用 观察血流部位、方向、时限、性质观察血流部位、方向、时限、性质 测量血流速度测量血流速度 计算流量计算流量 估计跨瓣压差，判断返流与分流估计跨瓣压差，判断返流与分流1.彩色多普勒血流显像（CDFI）在切面UCG上实时显示血流。红迎蓝离，形象直观，直接显示分流、返流或狭窄病变2.频谱多普勒（PW+CW）横轴代表时间，纵轴代表流速 基线上为正向频谱，下为负向频谱二、三尖瓣血流二、三尖瓣血流及频谱及频谱EAEA主动脉瓣血流主动脉瓣血流及频谱及频谱肺动脉瓣血流肺动脉瓣血流及频谱及频谱超声心动图的内容概括 绿色为本节内容一、心脏解剖二、超声心动图的检查方法 常规方法 特殊检查方法三、常见心血管疾病的超声诊断 （一）风湿性心脏病 （二）冠心病 （三）先天性心脏病 (四)心肌病和其他常见心脏疾病的超声诊断（一）风湿性心脏病 1.二尖瓣狭窄 2.二尖瓣关闭不全 3.主动脉狭窄 4.主动脉瓣关闭不全 5.联合瓣膜损害（一）风湿性心脏病病理表现：风湿性心瓣膜炎，瓣膜增厚 交界处粘连，活动度减低 瓣缘纤维化、钙化，挛缩 关闭裂隙 血流动力学改变 正常二尖瓣口面积约4-6平方厘米，当MVO2平方厘米时，出现轻度的二尖瓣狭窄（MS）血流动力学改变，左房左室压力差轻度增高以是左房血注入左室。当MVO1平方厘米时为重度MS，左房室压需增致20mmHg，即在左室舒张压正常时左房压需增致25mmHg才能维持静息心输出量。左房压增高，肺静脉回流受阻，肺静脉压增高，肺淤血、肺水肿，肺小动脉反射性痉挛导致肺动脉高压，增加右心负荷，终至右心衰竭。二尖瓣狭窄，左房排血受阻，左房代偿性扩大，产生各种心律失常特别是房颤（占二尖瓣狭窄的50%）。左房增大和房颤是左房内容易形成血栓（最常见于左心耳）。血栓脱落可产生脏器、肢体动脉栓塞。典型超声表现典型超声表现 左房、右室增大左房、右室增大 二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小 二尖瓣前后叶同向运动（二尖瓣前后叶同向运动（城垛样城垛样曲线）曲线）舒张期二尖瓣口血流加速呈花色舒张期二尖瓣口血流加速呈花色 左房、左心耳血栓左房、左心耳血栓1.二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣增厚、粘连、二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小瓣口面积减小二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 左房、右室增大左房、右室增大二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(实时三维超声实时三维超声)本处视频本处视频3D-MS-MV正常二尖瓣曲线正常二尖瓣曲线-RV -MVE A -MV -RV二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣前后叶同向二尖瓣前后叶同向二尖瓣前后叶同向二尖瓣前后叶同向 运动（运动（运动（运动（城垛样城垛样城垛样城垛样曲线）曲线）曲线）曲线）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄前向花色血流前向花色血流RVLVLARA 舒张期二尖瓣口血舒张期二尖瓣口血流加速呈花色流加速呈花色二尖瓣口狭窄越重，血流速度越高，五彩血流束中心月明亮，当血流速度大于Nyquist极限则出现色彩倒转，五彩血流束中心可变为明亮的蓝色、绿色。大部分病例五彩血流束射向左室心尖部，少数病例（9%）呈偏心性指向室间隔或左室后壁。五彩血流束的宽度与二尖瓣口狭窄程度有关狭窄越严重则五彩流束越窄细。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血流频谱血流频谱EA二狭伴房颤二狭伴房颤血流频谱血流频谱二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 左房、左心耳血栓左房、左心耳血栓典型超声表现：典型超声表现：左房、左室增大左房、左室增大 二尖瓣关闭裂隙二尖瓣关闭裂隙 收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流 CW CW：收缩期负向血流频谱：收缩期负向血流频谱2.二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 左房、左室增大左房、左室增大 二尖瓣关闭裂隙二尖瓣关闭裂隙二尖瓣返流二尖瓣返流 CW CW CW CW：收缩期负向：收缩期负向：收缩期负向：收缩期负向血流频谱血流频谱血流频谱血流频谱二尖瓣返流二尖瓣返流 收缩期二尖瓣上蓝收缩期二尖瓣上蓝收缩期二尖瓣上蓝收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流色为主返流血流色为主返流血流色为主返流血流典型超声表现：典型超声表现：主动脉瓣增厚、回声增强、钙化，主动脉瓣增厚、回声增强、钙化，瓣交界粘连，瓣口面积减小瓣交界粘连，瓣口面积减小 左室壁对称性增厚左室壁对称性增厚 主动脉瓣口收缩期蓝色为主细窄血流束主动脉瓣口收缩期蓝色为主细窄血流束 CWCW：收缩期峰值血流速：收缩期峰值血流速2m/s2m/s 3.主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄（上）主动脉瓣狭窄（上）主动脉瓣增厚、回声主动脉瓣增厚、回声增强、钙化增强、钙化 主动脉瓣狭窄（下）主动脉瓣狭窄（下）瓣交界粘连，瓣口面瓣交界粘连，瓣口面积减小积减小主动脉瓣狭窄（上）主动脉瓣狭窄（上）主动脉瓣口收缩期蓝主动脉瓣口收缩期蓝色为主细窄血流束色为主细窄血流束主动脉瓣狭窄（下）主动脉瓣狭窄（下）CWCW：收缩期峰值血流：收缩期峰值血流速速2 2m/sm/s典型超声表现：典型超声表现：主动脉瓣关闭裂隙，左室增大主动脉瓣关闭裂隙，左室增大 M M型型:主动脉瓣关闭线呈双线主动脉瓣关闭线呈双线CDFI:CDFI:舒张期主动脉瓣下红色为主返流束舒张期主动脉瓣下红色为主返流束CW:CW:舒张期正向湍流频谱舒张期正向湍流频谱4.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣反流（上）主动脉瓣反流（上）CDFI:CDFI:舒张期主动脉瓣下红舒张期主动脉瓣下红色为主返流束色为主返流束主动脉瓣反流（下）主动脉瓣反流（下）CW:CW:舒张期正向湍流频谱舒张期正向湍流频谱典型超声表现：典型超声表现：左房、左室增大左房、左室增大 二尖瓣及主动脉瓣增厚、回声增强二尖瓣及主动脉瓣增厚、回声增强 二尖瓣开放受限二尖瓣开放受限 主动脉瓣关闭裂隙主动脉瓣关闭裂隙 舒张期二尖瓣口血流加速呈花色舒张期二尖瓣口血流加速呈花色 舒张期主动脉瓣下返流血流舒张期主动脉瓣下返流血流 5.联合瓣膜损害（MS+AR）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄+主动脉瓣返流主动脉瓣返流冠心病：冠心病：是由于冠状动脉粥样硬化斑块形成或痉是由于冠状动脉粥样硬化斑块形成或痉挛引起的冠状动脉狭窄甚至闭塞，导致心肌缺血挛引起的冠状动脉狭窄甚至闭塞，导致心肌缺血损害的疾病。冠状动脉粥样硬化斑块左前降支和损害的疾病。冠状动脉粥样硬化斑块左前降支和右冠状动脉，左冠状动脉病变常比较严重。右冠状动脉，左冠状动脉病变常比较严重。病理表现：病理表现：冠状动脉粥样硬化性斑块，斑块溃疡，冠状动脉粥样硬化性斑块，斑块溃疡，继发血栓形成，使管腔狭窄、阻塞。继发血栓形成，使管腔狭窄、阻塞。临床表现：临床表现：隐匿性冠心病，心绞痛，心肌梗死，隐匿性冠心病，心绞痛，心肌梗死，心律紊乱，心衰，猝死。心律紊乱，心衰，猝死。（二）冠状动脉性心脏病室壁血供左右心室各室壁分别右冠状动脉不同分支进行血液供应。右室前壁：右冠状动脉和左冠状动脉前降支右室后壁：右冠状动脉及其后降支左室前壁：左冠状动脉旋支、前降支左室高侧壁：旋支左室后壁：旋支和右冠状动脉后降支室间隔：前2/3-3/4由左冠状动脉前降支供血，后1/4-1/3由右冠状动脉后降支供血典型超声表现：典型超声表现：局部室壁运动、回声异常局部室壁运动、回声异常 阶段性室壁运动减弱，室壁增厚率减低，室壁运动不协调阶段性室壁运动减弱，室壁增厚率减低，室壁运动不协调左室形态失常，心尖部扩大圆钝心内膜和（或）心肌回声增强左室形态失常，心尖部扩大圆钝心内膜和（或）心肌回声增强左心室、左心房轻度扩大左心室、左心房轻度扩大左室局部收缩功能降低，整体正常或降低左室局部收缩功能降低，整体正常或降低M M型超声心动图显示，是壁运动减低，室壁运动不一致、运动延迟型超声心动图显示，是壁运动减低，室壁运动不一致、运动延迟100ms100ms多普勒超声多普勒超声:二尖瓣血流频谱二尖瓣血流频谱E E峰减低，峰减低，A A峰增高，峰增高，E/AE/A1 1组织多普勒：局部运动异常区组织多普勒：局部运动异常区S S峰减低。峰减低。负荷试验：原运动正常的室壁出现运动异常或原运动减弱的室壁运动异常负荷试验：原运动正常的室壁出现运动异常或原运动减弱的室壁运动异常进一步恶化。进一步恶化。直接显示冠状动脉主干狭窄直接显示冠状动脉主干狭窄 心肌梗死并发症心肌梗死并发症室壁瘤室壁瘤 冠心病超声表现运动、回声异常运动、回声异常形态异常形态异常心尖部室壁瘤心尖部室壁瘤CKCK：节段性室壁运动减低节段性室壁运动减低正常冠状动脉正常冠状动脉负荷超声负荷超声心肌灌注显影心肌灌注显影（三）先天性心脏病1.房间隔缺损2.室间隔缺损3.动脉导管未闭4.法乐氏四联症（TOF）v 形成机理：形成机理：第二房间隔发育异常或第一房间隔过度吸收第二房间隔发育异常或第一房间隔过度吸收v 病理生理：病理生理：LRLR分流，右房、室血流量增加分流，右房、室血流量增加v 临床表现：临床表现：L2-3L2-3收缩期杂音，收缩期杂音，P2P2亢进，亢进，S2S2固定分裂。固定分裂。1.房间隔缺损（ASD）v 典型超声表现：典型超声表现：右房、右室增大右房、右室增大 房间隔连续性中断房间隔连续性中断 房水平双期左房水平双期左右红色过隔血流右红色过隔血流 PWPW：双期正向分流频谱：双期正向分流频谱 声学造影：右房内负性造影区声学造影：右房内负性造影区1.1.房间隔缺损（房间隔缺损（ASD）房间隔连续性中断房间隔连续性中断房水平左向右分流房水平左向右分流ASD重建三维图象重建三维图象典型超声表现：典型超声表现：左室、左房增大左室、左房增大 室间隔连续性中断室间隔连续性中断 室水平收缩期左室水平收缩期左右红色过隔血流右红色过隔血流 CWCW：收缩期正向高速分流频谱：收缩期正向高速分流频谱 2.室间隔缺损（VSD）室间隔缺损室间隔缺损室水平左向右分流室水平左向右分流 室水平左向右分流频谱室水平左向右分流频谱 典型超声表现：典型超声表现：左室、左房增大左室、左房增大肺动脉分叉与降主动脉之间见一异常通道肺动脉分叉与降主动脉之间见一异常通道主肺动脉内红色为主左向右分流主肺动脉内红色为主左向右分流频谱为连续性正向湍流频谱为连续性正向湍流3.动脉导管未闭（PDA）动脉导管未闭动脉导管未闭VSD+PDAVSD+PDA4.法乐氏四联症（TOF）v四联症病理：肺动脉狭窄 室间隔缺损 主动脉骑跨 右心室肥厚四种畸形v临床表现：1.紫绀、杵状指(趾)、喜蹲踞 2.L2-4收缩期杂音v典型超声表现：主动脉增宽、骑跨室间隔 大室缺 肺动脉口狭窄 右室肥厚 收缩期右室血流进入主动脉 舒张期左室血流进入右心室 收缩期肺动脉口血流加速4.法乐氏四联症（法乐氏四联症（TOF）AOLVLARVRLRL分流分流主动脉骑跨主动脉骑跨法乐氏四联症法乐氏四联症肺动脉口狭窄血流肺动脉口狭窄血流肺动脉口狭窄血流频谱肺动脉口狭窄血流频谱（四）心肌病和其他1.肥厚型心肌病2.扩张型心肌病3.心包积液4.缩窄性心包炎5.心脏肿瘤6.主动脉夹层7.感染性心内膜炎肥厚型心肌病（HCM）病因尚不十分清楚，病因尚不十分清楚，有可能属常染色体显性遗传病，约有可能属常染色体显性遗传病，约1/31/3患者有家族史患者有家族史，心脏病变主心脏病变主要以室间隔左室壁心肌肥厚和心室腔变小为特征。要以室间隔左室壁心肌肥厚和心室腔变小为特征。病理学上可见心肌细胞肥大及纤病理学上可见心肌细胞肥大及纤维化，心肌纤维排列紊乱。维化，心肌纤维排列紊乱。肥厚可分为非对称性、对称性和局限性。根据血流动力肥厚可分为非对称性、对称性和局限性。根据血流动力学检查，左室流出道有无梗阻，本病分为梗阻型和非梗阻型肥厚性，学检查，左室流出道有无梗阻，本病分为梗阻型和非梗阻型肥厚性，前者又称为特前者又称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄，也有分三型，除了上述两型以外，还增加了潜在梗阻发性肥厚型主动脉瓣下狭窄，也有分三型，除了上述两型以外，还增加了潜在梗阻型（或激发型梗阻型）肥厚型心肌病。即在基础状态下，左室流出道无梗阻表现，型（或激发型梗阻型）肥厚型心肌病。即在基础状态下，左室流出道无梗阻表现，当采取增加心脏收缩力减少回心血量导致左心腔内径减小的措施时（如当采取增加心脏收缩力减少回心血量导致左心腔内径减小的措施时（如valsalvavalsalva动动作、吸入亚硝酸异戊酯）出现左室流出道梗阻表现。作、吸入亚硝酸异戊酯）出现左室流出道梗阻表现。本病的病理生理改变主要是心肌松弛性和顺应性减低，舒张功能受损，最常见表现为本病的病理生理改变主要是心肌松弛性和顺应性减低，舒张功能受损，最常见表现为劳力性呼吸困难，疲劳。存在左室流出道梗阻时，可导致心排血量不同程度的减少，劳力性呼吸困难，疲劳。存在左室流出道梗阻时，可导致心排血量不同程度的减少，表现为心悸、眩晕甚至晕厥。表现为心悸、眩晕甚至晕厥。体征在胸骨左缘与心尖之间可闻及递增至递减性粗糙收缩期杂音。体征在胸骨左缘与心尖之间可闻及递增至递减性粗糙收缩期杂音。典型超声表现：典型超声表现：（1 1）室室壁壁增增厚厚：非非对对称称性性增增厚厚，以以室室间间隔隔为为显显著著，其其厚厚度度常常15mm15mm（梗梗阻阻型型20mm20mm），IVS/LVPWIVS/LVPW1.3-1.51.3-1.5。对对称称性性增增厚厚，短短轴轴切切面面呈呈同同心心圆圆改改变变，IVS/LVPWIVS/LVPW1.31.3。局局限限于于心心尖尖部部的的增增厚厚，可可能能累累及及前前后后乳乳头头肌肌，左左心心室室腔腔心心尖尖部部至至左左室室中中部部与与收收缩缩期期几几乎乎全全部部闭闭塞塞。心心肌肌增增厚厚局局限限于于左左室室某某一一阶阶节节段段，如如室间隔中部、游离壁中下部、乳头肌。室间隔中部、游离壁中下部、乳头肌。（2 2）左左室室流流出出道道梗梗阻阻，室室间间隔隔异异常常增增厚厚部部分分呈呈纺纺锤锤状状向向左左室室流流出出道道突突出出，引引起起左左室室流流出出道道狭狭窄窄，左左室室流流出出道道内内径径20mm20mm，极极个个别别室室间间隔隔异异常常增增厚厚部部分分凸凸出出右右室室流流出出道道，导导致致局局部部狭狭窄窄。二二尖尖瓣瓣前前叶叶（瓣瓣下下腱腱索索）收收缩缩期期向向室室间间隔隔方方向向移动，甚至与之接触，同时可出现前后叶关闭时对合不良。移动，甚至与之接触，同时可出现前后叶关闭时对合不良。（3 3）室室壁壁的的运运动动功功能能：增增厚厚部部位位的的运运动动略略显显迟迟缓缓或或僵僵硬硬，未未增增厚厚的的室室壁壁节节段段收收缩缩运运动动代代偿偿性性增增强强，左左室室整整体体收收缩缩功功能能一一般般在在正正常常范范围围内内，梗梗阻阻型型肥肥厚厚性性心心肌肌病患者可表现为高动力状态。晚期患者出现心腔扩大，可能发生收缩功能减低。病患者可表现为高动力状态。晚期患者出现心腔扩大，可能发生收缩功能减低。肥厚型心肌病（HCM）二维表现肥厚型心肌病（HCM）二维表现（4 4）增增厚厚部部位位心心肌肌回回声声：多多增增强强，呈呈“毛毛玻玻璃璃样样”或或粗粗细不均匀的细不均匀的“斑点样斑点样”改变。改变。（5 5）继继发发改改变变：部部分分患患者者左左心心房房扩扩大大（如如无无明明显显二二尖尖瓣瓣反流提示充盈受限）反流提示充盈受限）肥厚型心肌病（HCM）M型表现左室壁增厚：1、非对称性非后者的IVS/LVPW1.3:1。2、对称性肥厚者的IVS/LVPW1.3:1左室流出道梗阻：1、二尖瓣前叶（或前后叶同时，或后叶或腱索）收缩期向前运动（SAM）。SAM征按二尖瓣叶与室间隔接触程度可分为轻度（无接触）、中度（瞬间接触）、重度（整个收缩期均接触）。轻度SAM征一般无梗阻或潜在梗阻。2、主动脉瓣运动曲线收缩中期关闭或切迹。室壁运动：收缩期增厚的室间隔（心肌肥厚旳室壁节段）运动和增厚率减低，而厚度正常的室壁节段运动代偿性增强。继发改变：1、左室流出道内经及左室腔内径减小，左房内径正常或增大。2、二尖瓣B点“碰撞”或“切迹”（当LVEDP增加15mmHg）。肥厚型心肌病（HCM）多普勒表现彩色多普勒：1、非梗阻型心肌病无明显异常。2、梗阻型心肌病显示左室流出道（个别右室流出道）狭窄部位有五彩相间血流。脉冲多普勒：1、梗阻型肥厚性心肌病可探测到LVOT狭窄部位前后流速明显变化；2、LVOT有重度狭窄时，主动脉瓣血流频谱呈双峰（收缩中期流速减低提示存在重度的SAM征）；3、潜在性梗阻型肥厚性心肌病：当采用Valsalva动作、亚硝酸异戊酯、异丙肾上腺素、洋地黄、负荷运动任一措施后，流速由正常变为异常。连续多普勒：1、梗阻型肥厚性心肌病可探测LVOT峰值后移，频谱轮廓呈“匕首状”，峰值压差增大（16-30mmHg为轻度梗阻，30-50mmHg为中度梗阻，50mmHg为重度梗阻）；2、潜在性梗阻型肥厚性心肌病：当采用Valsalva动作、亚硝酸异戊酯、异丙肾上腺素、洋地黄、负荷运动任一措施后，流速由正常变为异常增高。继发改变：1、CDFI和频谱多普勒显示二尖瓣反流；2、二尖瓣、肺静脉血流频谱显示左室松弛性和（或）顺应性下降（松弛性下降：二尖瓣血流频谱表现为E/A1，E峰减速时间240ms，等容舒张时间90ms。顺应性降低：肺静脉血流频谱表现为S/D1，逆向A波峰值30cm/s，肺静脉血流频谱逆向A波宽度/二尖瓣血流频谱A波宽度1。个别顺应性严重降低时上述肺静脉血流频谱改变更明显。同时二尖瓣血流频谱由伪性正常向限制性充盈异常过度，可能出现E/A2，E峰减速时间160ms，等容舒张时间60ms）肥厚型心肌病（HCM）其它表现1、组织多普勒成像（DTI）：HCM患者在肥厚室壁节段的脉冲多普勒频谱异常，收缩期、舒张早期、舒张晚期峰值运动速度、心内外莫峰值运动速度及峰值速度阶差等各项指标均低于正常，舒张早期e峰与舒张晚期的a峰速度比倒置，等容收缩和（或）等容舒张时间延长。2、彩色室壁运动技术（CK）检查：显示病变节段心内膜彩色位移速度下降，位移混乱，各层次不完整。室间隔非对称性增厚室间隔非对称性增厚LALV左室流出道狭窄血流左室流出道狭窄血流左室流出道血流频谱左室流出道血流频谱SAMSAM现象现象扩张型心肌病（DCM）病因病理生理DCM病因：尚不明确，目前认为可能与病毒介导的自身免疫反应有关，可能还有某些其他条件参与，如家族遗传、营养不良以及并发细菌感染。病理改变：以心脏扩大，室壁运动普遍减弱和心脏收缩功能减退为特征，是原发性心肌病中最为常见的类型，约占原发性心肌病的70%。根据心脏扩大的部位，可分为所有房室均扩大的全心型，以左心室扩大为主的左心型以及以右心室扩大为主的右心型。其中以全心型和左心型为多见。临床主要表现为充血性心力衰竭：劳力性呼吸困难、下肢水肿、胸腹胀满、食欲减退、疲乏体弱。并发症主要有心律失常、体循环栓塞。听证可闻及二尖瓣、三尖瓣和（或）肺动脉瓣反流性杂音。可能听到第三心音、第四心音或奔马律。ECG可见房性或室性心律失常，ST段和T波异常，束支（或）室内传导异常。X线胸片可见心脏扩大，胸腔积液。典型超声表现：典型超声表现：全心增大，左室为主全心增大，左室为主 室壁运动普遍减低室壁运动普遍减低 心功能降低心功能降低 常继发二尖瓣、三尖瓣反流常继发二尖瓣、三尖瓣反流2.扩张型心肌病（DCM）扩张型心肌病二维超声表现1、（1）全心普遍扩大或心脏扩大以左房、左室为显著或心脏扩大以右房、右室为显著（后者极少见）；（2）左室壁运动普遍减弱，左心室收缩功能减低，左心室容量增加；（3）室壁厚度正常（与扩大的心室腔对比呈相对变薄），左心室质量增加；（4）各瓣膜运动幅度减小。2、（1）部分患者可见左右心室（以心尖部多见）或者心房内附壁血栓；（2）部分患者可见心腔内烟雾状回声；（3）部分患者可见少量心包积液；（4）部分患者可见肺动脉增宽。DCM M型超声表现1、（1）左右心腔内径增大；（2）室间隔、左室后壁厚度正常，运动幅度明显减低，收缩期增厚率30%，左室短轴缩短率25%；（3）左室流出道增宽，二尖瓣前叶开放幅度减小仍为镜像运动，呈菱形或钻石样改变。EPSS10mm。总体表现为“大心腔，小瓣口”的特征。2、（1）二尖瓣环和（或）三尖瓣环平面运动幅度明显减低（左侧10mm）；（2）二尖瓣B点“碰撞”或“切迹”（当LVEDP增加15mmHg）。三尖瓣B点“碰撞”或“切迹”（当RVEDP增加9mmHg）。DCM多普勒超声表现1、彩色多普勒：（1）显示各房室腔内血流速度减慢，颜色暗淡；（2）收缩期左右心房内可见五彩镶嵌的返流；（3）舒张期肺动脉瓣口可见返流（二尖瓣反流发生率100%，三尖瓣返流发生率90%，肺动脉瓣返流发生率50%）。2、脉冲多普勒：（1）通过各瓣口峰值流速偏低；（2）收缩期可见二尖瓣和（或）三尖瓣返流频谱；（3）舒张期可见肺动脉瓣返流频谱；（4）二尖瓣舒张期血流频谱表现为松弛功能受损或限制性充盈异常（松弛性下降：二尖瓣血流频谱表现为E/A1，E峰减速时间240ms，等容舒张时间90ms。限制性充盈异常：二尖瓣血流频谱表现为E/A2，E峰减速时间150ms，等容舒张时间60ms。同时顺应性降低，肺静脉血流频谱表现为S/D1，逆向A波峰值30cm/s，肺静脉血流频谱逆向A波宽度/二尖瓣血流频谱A波宽度1）。3、连续多普勒：（1）二尖瓣返流频谱检测左心室dp/dt1000mmHg（收缩功能正常时，左心室dp/dt1000mmHg）；（2）三尖瓣返流和（或）肺动脉瓣返流峰值流速加大。DCM其他超声表现组织多普勒技术（DTI）检测：DCM患者室壁各节段收缩期、舒张早期、舒张晚期峰值运动速度均低于正常，舒张早期与舒张晚期运动速度比值倒置。左房、室增大左房、室增大LVLALVLA左室收缩功能减低左室收缩功能减低二尖瓣返流二尖瓣返流 典型超声表现：典型超声表现：心脏部分或全部被液性暗区包绕心脏部分或全部被液性暗区包绕 心脏活动度加大心脏活动度加大 3.心包积液（PE）心包积液心包积液PELAAORVLVPEPE病理和病理生理：病理和病理生理：心包脏壁层增厚、粘连、钙化心包脏壁层增厚、粘连、钙化限制心脏的收缩和舒张活动限制心脏的收缩和舒张活动静脉回流受阻，颈静脉怒张、肝大、腹水静脉回流受阻，颈静脉怒张、肝大、腹水4.缩窄性心包炎典型超声表现：典型超声表现：心包脏壁层增厚、粘连、钙化心包脏壁层增厚、粘连、钙化双房增大双房增大心脏的收缩和舒张活动受限心脏的收缩和舒张活动受限肝大、腹水肝大、腹水4.4.缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎 典型超声表现：典型超声表现：左房内见带蒂肿块左房内见带蒂肿块 带蒂肿块往返于左房与二尖瓣口之间带蒂肿块往返于左房与二尖瓣口之间 蒂附于卵圆窝周围蒂附于卵圆窝周围 往往可见类似二尖瓣狭窄花色血流往往可见类似二尖瓣狭窄花色血流5.左房粘液瘤左房粘液瘤左房粘液瘤本处视频本处视频3D-黏液瘤黏液瘤左房粘液瘤左房粘液瘤v 病理和病理生理：病理和病理生理：主动脉中膜因高血压、马凡综合征等被主动脉中膜因高血压、马凡综合征等被撕裂，血流自内膜破口进入，形成夹层撕裂，血流自内膜破口进入，形成夹层v 临床表现：临床表现：突发剧烈的胸、背疼痛突发剧烈的胸、背疼痛6.主动脉夹层典型超声表现：增宽的主动脉内见撕裂的内膜主动脉分为真假两腔 真腔血流速度快，假腔血流速度慢主动脉瓣返流6.主动脉夹层主动脉夹层主动脉夹层主动脉夹层见撕裂的动脉内膜见撕裂的动脉内膜主动脉夹层主动脉夹层见主动脉见主动脉 瓣反流瓣反流主动脉夹层主动脉夹层（TEETEE）概念：概念：IEIE系指致病微生物所造成瓣膜系指致病微生物所造成瓣膜和血管内摸的炎症性病变和血管内摸的炎症性病变UCGUCG可检出赘生物及其继发性改变可检出赘生物及其继发性改变7.感染性心内膜炎(IE)二尖瓣赘生物二尖瓣赘生物二尖瓣赘生物二尖瓣赘生物LVAOVegLVLA主动脉瓣赘生物主动脉瓣赘生物心脏扩大的超声诊断思路一种少见二尖瓣病变为二尖瓣血肿，表现为无临床症状的二尖瓣多发囊性病变，多见于儿童，成人罕见，大小多为2-10mm，个别较大者影响二尖瓣启闭，导致继发性狭窄或关闭不全。