[临床医学]第二章-脑血管疾病.ppt

第二章 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases第一节 概述n 脑血管疾病(CVD)是各种原因导致的急慢性脑血管病变n 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性&弥漫性脑功能缺损的临床事件概念要点提示vCVD是神经系统常见病&多发病v死亡率约占所有疾病的10%v是目前人类疾病三大死亡原因之一v50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾v给社会&家庭带来沉重负担概念流行病学资料世界卫生组织2005数据显示：全世界每6个人中就有1人罹患卒中每6秒钟就有1人死于卒中每6秒钟就有1人因卒中而永久致残v卒中是目前世界上导致人类死亡的第2位原因，我国20042005年完成的全国第3次死因回顾抽样调查报告显示，脑血管病已跃升为国民死因的首位。vMONICA研究显示，我国脑卒中发生率高于全球平均水平，并以每年8.7%的速率上升，发病者约30%死亡，70%的生存者多有偏瘫失语等残障。流行病学资料依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中脑血管疾病分类依据病情严重程度 小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(silent stroke)脑血管疾病分类依据病理性质n 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死X 脑血栓形成X 脑栓塞n 出血性卒中(hemorrhagic stroke)X 脑出血X 蛛网膜下腔出血脑血管疾病分类我国脑血管疾病分类草案(1986,简表)颅内出血1颈动脉系统1蛛网膜下腔出血2椎-基底动脉系统2脑出血脑供血不足3硬膜外出血高血压脑病4硬膜下出血颅内动脉瘤II 脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)颅内血管畸形1脑血栓形成脑动脉炎2脑栓塞脑动脉盗血综合征3腔隙性梗死颅内异常血管网症4血管性痴呆颅内静脉窦及脑静脉血栓形成III短暂性脑缺血发作脑动脉硬化症脑血液供应X 颈内动脉系统X 椎-基底动脉系统1.脑动脉系统图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位)脑血液供应大脑半球内侧面血液供应 大脑半球外侧面血液供应(1)颈内动脉系统(前循环)n 供应大脑半球前2/3和部分间脑v 眼动脉(眼部)v 脉络膜前动脉(纹状体海马外侧膝状体 大脑脚乳头体灰结节等)v 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环)v 大脑前动脉v 大脑中动脉脑血液供应1.脑动脉系统 供应大脑半球后1/3(枕叶&颞叶内侧)丘脑内囊后 肢后1/3全部脑干&小脑n 椎动脉 (锁骨下动脉根部发出)C6C1横突孔入颅,脑桥下缘合成n 基底动脉脑基底部动脉脑血液供应1.脑动脉系统(2)椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应2.丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应v 颈内动脉-椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)v 颈内-颈外动脉分支间:(颈内A)眼动脉-(颈外A)颞浅动脉 (颈外A)脑膜中动脉-(大脑前中后A)软脑膜动脉 椎动脉锁骨下动脉-颈外动脉侧支循环 大脑前中后动脉分支间吻合v 深穿支吻合较少,代偿作用较差n 脑血液供应的特点1.中膜外膜较相同管径的颅外动脉壁薄Willis环Willis环又称大脑动脉环，由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连通形成使前、后循环相交通非常重要的侧支循环1.血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致脑卒中病因2.心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常,特别是房颤4.其他病因v 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子v 脑血管痉挛受压外伤等v 病因不明3.血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等)凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等)脑卒中病因u 高血压(hypertention)u 心脏病 糖尿病(diabetes)u TIA&脑卒中史u 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)u 高脂血症u 高同型半胱氨酸血症u 其他:体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素脑卒中危险因素X 高龄X 性别X 种族X 气候X 卒中家族史n 不可干预的危险因素包括 缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治 大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%预后 卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响第二节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA概念n 因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功 能缺失或视网膜功能障碍n 短暂性脑缺血发作(TIA)v 发作持续数10-20min,通常1h恢复,最长不超过24hv不留后遗症v CTMRI无责任病灶临床症状持续超过1h影像学有明确病灶者不宜称为TIAn 心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死概念要点提示n 颈内动脉系统TIA&表现一过性黑矇的椎-基底动 脉系统TIA易发生脑梗死n TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素n 近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报n 4%8%的完全性卒中发生于TIA后病因&发病机制n 病因不清1.血流动力学改变 各种原因(动脉硬化动脉炎)脑动脉严重狭窄脑动脉严重狭窄 血压急剧波动靠侧支循环维持的脑区发生一 过性缺血 临床症状比较刻板,发作频度高,每次不超过10min病因&发病机制 颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落n 病因不清2.微栓子学说(Fisher,1954)血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解&血管再通临床症状缓解n 微栓子来源 血液成分改变:真性红细胞增多症 血小板增多症白血病高凝状态 脑外盗血综合征颈椎病椎动脉受压Forget it!病因&发病机制3.脑血管痉挛学说 脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛4.其他 5070岁多发,男性较多 发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状 历时短暂,最长不超过24h,不遗留后遗症 反复发作,每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等临床表现n 共同特点 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现临床表现1.颈内动脉系统TIA 通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死(1)常见症状 对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏瘫)1.颈内动脉系统TIA(2)特征性症状v 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)临床表现临床表现1.颈内动脉系统TIA(3)可能出现的症状对侧偏身麻木&感觉减退对侧同向性偏盲(较少见)E 持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死临床表现2.椎-基底动脉系统TIA 眩晕平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1)常见症状跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起临床表现(2)特征性症状v 脑干网状结构缺血2.椎-基底动脉系统TIA短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia,TGA)临床表现(2)特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力,伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常2.椎-基底动脉系统TIA双眼视力障碍 暂时性皮质盲暂时性皮质盲临床表现(2)特征性症状v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2.椎-基底动脉系统TIA小脑性共济失调临床表现(3)可能出现的症状急性发生的吞咽困难饮水呛咳构音障碍一&双侧面口周麻木交叉性感觉障碍意识障碍伴&不伴瞳孔缩小眼外肌麻痹&复视交叉性瘫痪2.椎-基底动脉系统TIA1.血常规&生化检查 EEGCT&MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等辅助检查2.彩色经颅多普勒(TCD)X 可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测辅助检查X PET可显示局灶性代谢障碍X SPECT可发现局部脑灌流量减少程度&缺血部位诊断&鉴别诊断1.诊断 n TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据(1)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)&小卒中2.鉴别诊断 神经功能缺损症状体征24h 数d3w完全&近于完全消失诊断&鉴别诊断 局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease)晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病v 严重心律失常可引起晕倒&意识丧失 无局灶性神经症状体征,心电图可明确诊断 室上性&室性心动过速 心房扑动 多源性室性早搏 病态窦房结综合征诊断&鉴别诊断X 慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍2.鉴别诊断(3)MS脑膜瘤胶质瘤脑脓肿脑内寄生虫等X 偶见类似TIA症状,机制不清X 特发性&继发性自主神经功能不全患者血压&心率急剧变化短暂性全脑供血不足&发作 性意识障碍诊断&鉴别诊断治疗短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生目的消除病因减少&预防复发保护脑功能 病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1.病因治疗 治疗阿司匹林(Aspirin)75150mg/d,晚餐后服2.药物治疗(1)抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等治疗盐酸噻氯匹定(ticlopidine)125250mg,12次/d(1)抗血小板聚集药n 副作用 皮疹腹泻 偶发严重中性粒细胞减少症治疗2.药物治疗 氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集药 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见治疗2.药物治疗 小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂,2次/d(1)抗血小板聚集药治疗2.药物治疗(2)抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍 频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗治疗2.药物治疗 低分子肝素4 0005 000 IU,2次/d 腹壁皮下注射,710d(2)抗凝药物 华法令612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg 剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值2.03.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压治疗2.药物治疗 v 麦全冬定&烟酸占替诺600900mg,i.v滴注(3)血管扩张药v 扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环治疗2.药物治疗(4)降纤药物r 高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用r 巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗2.药物治疗(5)脑保护治疗r 钙通道拮抗剂（尼莫地平、西比灵）治疗2.药物治疗 3.手术治疗 症状性颈动脉狭窄70%99%患者，推荐实施CEA（/A）症状性颈动脉狭窄50%69%患者，根据患者的年龄、性别、伴发疾病及首发症状严重程度等实施CEA（/A），可能适用于近期（2周内）出现半球症状、男性、年龄75岁的患者（/C）建议在最近一次缺血事件发生后2周内实施CEA（/B）不建议给颈动脉狭窄50%的患者实施CEA（/A）建议术后继续抗血小板治疗（/A）治疗颈动脉内膜剥脱术推荐意见颈动脉内膜剥脱术推荐意见3.手术治疗 u对于症状性颈动脉高度狭窄（70%）的患者，无条件做CEA时，可考虑行CAS（/D）u如果有CEA禁忌证或手术不能到达、CEA后早期再狭窄、放疗后狭窄、可考虑行CAS（/B）u对于高龄患者行CAS要慎重（/B）u症状性颅内动脉狭窄患者行血管内治疗可能有效（/B）u支架植入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月，之后单独使用氯吡格雷至少12个月（/D）治疗颅内外动脉狭窄血管内治疗推荐意见颅内外动脉狭窄血管内治疗推荐意见未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解预后第三节 脑血栓形成Cerebral Thrombosis,CT 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(CI)包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%X 脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征概念脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)脑梗死最常见的类型 颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部病因&发病机制高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)常见部位1.动脉粥样硬化 结缔组织病细菌病毒 感染螺旋体病因&发病机制2.动脉炎病因&发病机制3.其它少见原因 药源性药源性（可卡因可卡因）血液系统疾病（红细胞增多症）血液系统疾病（红细胞增多症）脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病 烟雾病烟雾病 原因不明原因不明大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因病因不明病因不明TOAST分型CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因 病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉检查欠缺发发病病机机制制1.病理 E 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5病理&病理生理 闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死E 病变血管依次为-颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊病理&病理生理1.病理 脑缺血性病变病理分期 脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死病理&病理生理2.病理生理 v 神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血仅某些神经元丧失v 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死 存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理2.病理生理 X 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)病理&病理生理2.病理生理 再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内病理&病理生理2.病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念减轻再灌注损伤应积极进行脑保护抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓1.依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮治疗(1)对症治疗发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d治疗(1)对症治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 治疗(2)超早期溶栓治疗尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量4分）症状开始出现至静脉干预时间3小时卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善患者或家属知情同意(2)超早期溶栓治疗n 绝对禁忌证CT证实颅内出血神经功能障碍非常轻微或迅速改善发病超过3小时或无法确定伴有明确癫痫发作既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌 尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内 有腰穿或动脉穿刺史有明显出血倾向：血小板计数1.5血糖180mmHg或舒张压100mmHg或需要积极的降压 来达到要求范围CT显示低密度1/3大脑中动脉供血区治疗(2)超早期溶栓治疗n 溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清 治疗(2)超早期溶栓治疗 DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗溶栓治疗推荐意见对缺血性脑卒中发病3h内（/A）和34.5h（/B）的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注1h，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者（/A）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万150万IU，溶于生理盐水100200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者（/B）可对其他溶栓药物进行研究，不推荐在研究以外使用（/C）溶栓治疗推荐意见发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（/B）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行（/C）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗，应推迟溶栓24h后开始（/B）短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次 降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗(4)降纤治疗 急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)自由基清除剂：V.EV.C 依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡q 基底动脉脑桥支破裂q 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间临床表现(3)脑桥出血n 小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 可无意识障碍,可恢复较好临床表现n 中脑出血n 罕见n 轻症:一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber 综合征n 重症:深昏迷四肢弛缓性瘫,迅速死亡,CT可 确诊 n 小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(4)小脑出血临床表现(4)小脑出血 小量出血:一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼震 大量出血:1224h陷入昏迷&脑干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡 暴发型:发病立即昏迷,与脑桥出血不易鉴别+占脑出血的3%5%+脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5)原发性脑室出血n 小量脑室出血(多数)头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH,可完全恢复,预后好n 大量脑室出血 起病急骤,迅速陷入昏迷,频繁呕吐 四肢弛缓性瘫&去脑强直发作 针尖样瞳孔,眼球分离斜视&浮动 病情危笃,迅速死亡 临床表现(5)原发性脑室出血n CT检查-首选r 圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚r 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张r 血肿吸收低密度&囊性变图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1.CT检查 分辨45w的脑出血(CT不能辨认)区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2.MRI检查 n 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间超急性期(02h):T1WI低信号,T2WI高信号 与脑梗死不易区别急性期(248h):T1WI等信号,T2WI低信号亚急性期(3d3w):T1T2WI均高信号慢性期(3w):T1WI低信号,T2WI高信号辅助检查2.MRI检查 1超急性期（24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1）阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。（2）阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。（1）阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。（2）阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。（3）阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如阶段黑），脑水肿减轻为中度。3.亚急性期（8-30天）。（1）阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4.慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5残腔期（出血后二月末至数年）。（1）阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。（2）阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。（3）阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3.数字减影脑血管造影(DSA)检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4.CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1.诊断(1)高血压性壳核丘脑脑叶出血须与 脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT,MRI)r 发生于受冲击颅骨下&对冲位r 诊断线索-外伤史r 额极&颞极常见r CT可显示血肿(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)E 鉴别诊断,线索-(3)脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率+安静卧床2-4周+重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+加强护理,保持肢体功能位1.内科治疗治疗Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化治疗(1)血压处理-合理降压(180-105mmHg)n 脑出血48h水肿达高峰,维持35d或更长时间消退 ICP增高,导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分)脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4)(2)控制血管源性脑水肿治疗表8-4 脑水肿的药物治疗药物药物剂量剂量&途径途径适应证适应证&备注备注皮质类固醇皮质类固醇地塞米松副作用较低,对脑肿瘤或脑脓肿伴发的水肿有效,对脑出血可能有效,对脑梗死可能无效地塞米松1020mg,i.v滴注或口服,然后4mg/次,4次/d泼尼松40mg,p.o,然后15mg/次,4次/d甲基泼尼松60mg,i.v滴注&p.o,然后20mg/次,4次/d渗透性利尿剂渗透性利尿剂甘露醇2030min起效,维持46h;冠心病、心功能和肾功能不全者慎用;副作用为电解质失衡;复方甘油作用较缓和,用于轻症,副作用为恶心和呕吐20%甘露醇125250ml i.v滴注&注射,1次/68h,连用710d10%复方甘油500ml,i.v滴注,1次/d,36h(输液过快易发生溶血)利尿药利尿药速尿40mg,i.v注射,2次/d常与甘露醇合用提高胶体渗透压提高胶体渗透压10%血浆白蛋白50ml,i.v滴注,12次/d作用较持久治疗 高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血,特别是AVM所致&占位效应明显者(1)手术适应证治疗 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病(2)手术禁忌证治疗小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好)开颅血肿清除术:中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创颅内血肿清除术脑室引流术(脑室出血)(3)常用手术方法治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复,提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3.康复治疗治疗n 预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差预后 第六节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage,SAH 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接 流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万动静脉畸形:约占10%,多见于青年人 90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见梭形动脉瘤:高血压动脉粥样硬化所致Moyamoya病:占儿童SAH的20%其他:霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%病因&发病机制1.病因 粟粒样动脉瘤+可能与遗传有关+约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常+受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响+动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤+动脉瘤直径57mm易出血,3mm较少出血病因&发病机制2.发病机制 脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管病因&发病机制2.发病机制 n 85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环n 多为单发,约20%为多发n 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)病理&病理生理1.病理 n 动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40%大脑前动脉&前交通动脉30%大脑中动脉&分支20%椎基底动脉&分支10%基底动脉尖和小脑后下动脉常见Y 大脑中动脉区动静脉畸形常见Y 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池)Y 大量出血,颅底血管神经脑表面可见薄层血凝块Y 蛛网膜无菌性炎症反应,蛛网膜软膜增厚Y 广泛白质水肿,皮质多发斑块状缺血灶 病理&病理生理1.病理 蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用(50%患者)意识丧失CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%)血液吸收后脑室可恢复正常病理&病理生理2.病理生理 血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征病理&病理生理2.病理生理 1.粟粒样动脉瘤破裂多发生于4060岁,两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病,男女发生率2:1 临床表现n动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重 2.发病诱因-激动用力排便等.血压急骤上升.最初2周脑膜刺激可引起体温升至39.短暂意识丧失,伴呕吐畏光项背&下肢疼痛.严重者突然昏迷并短时间死亡临床表现 后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤,脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪临床表现n 动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现临床表现 脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征)20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻)急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失 临床表现3.老年SAH患者临床表现不典型,易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病临床表现4.常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage)病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色n 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血n 动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)+严重程度与蛛网膜下腔血量相关+可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值+迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因+确诊用TCD&DSA临床表现5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症 急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现SAH的辅助检查nCT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊n腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAHY CT增强可发现大多数AVM&大动脉瘤Y MRI可检出脑干小AVMY 须注意,SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH,nA-SAH)MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100%分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉 2.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失+注意腰穿诱发脑疝的风险 AVM的 DSA表现3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查 发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()患者,12w后再检查 可发现动脉瘤辅助检查4.TCD监测SAH后脑血管痉挛Y ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期 缩短高U波等Y 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂辅助检查n 高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1.诊断 n 临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF(1)高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆 CT&DSA可鉴别(表8-5)SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于4060岁，动静脉畸形青少年多见，常在1040岁发病50岁65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可