【医药健康】急性心肌缺血时ST段抬高离子通道损伤学说.ppt

急性心肌缺血时急性心肌缺血时ST段抬段抬高的离子通道损伤学说高的离子通道损伤学说复旦大学附属中山医院复旦大学附属中山医院ST 段：心电图定义段：心电图定义ST段：从QRS波终末至T波的起点之间的 间期 RQTUPSmV+-P波PQ段QRSSTTST段与QRS波群交界的起点称为J点即连接点ST段：与心肌细胞动作电位的关系段：与心肌细胞动作电位的关系 ST段对应心室肌动作电位的平台期平台期 ST 段：意义段：意义代表心室的所有部分均已除极或除极结束、复极开始因而除极和复极向量相等早期的复极可在不同程度上隐藏在ST段中ST 段：形状段：形状在正常情况下，ST段呈曲线融入T波的升支75%左右的正常成人中，其肢体导联的ST段（中部）是等电位线ST段偏移：抬高或下移段偏移：抬高或下移临床中常用连续两个临床中常用连续两个QRSQRS波群起点连线作为衡量波群起点连线作为衡量STST段偏移的参考段偏移的参考 基线的定义：基线是指两个基线的定义：基线是指两个QRSQRS波起点的连线波起点的连线基线的组成基线的组成窦性心律时基线包括：l l（1 1）STST段；段；l l（2 2）TPTP段（从段（从T T波终末到波终末到P P波起点）波起点）l l（3 3）PQPQ段（从段（从P P波终末到波终末到QRSQRS波群起点）波群起点）ST段抬高段抬高:定义定义肢体导联：抬高肢体导联：抬高0.1mV0.1mV右胸导联：抬高右胸导联：抬高0.2mV0.2mV90%90%以上正常人可出现胸导联以上正常人可出现胸导联STST段的抬高段的抬高一般情况下，一般情况下，STST段抬高或压低段抬高或压低0.1 mV0.1 mV时，均可视时，均可视为正常为正常在左胸导联，在左胸导联，STST段抬高很少能超过段抬高很少能超过0.1 mV0.1 mV在右胸导联，在右胸导联，STST段抬高可超过段抬高可超过0.2 mV0.2 mV甚至甚至0.3mV0.3mV异常的异常的ST段抬高：常见原因段抬高：常见原因急性心肌梗死冠状动脉痉挛急性心包炎左心室室壁瘤左束支阻滞左心室肥大正常变异（早复极）异常的异常的ST段抬高：少见原因段抬高：少见原因（1）肺栓塞与急性肺心病（通常在肺栓塞与急性肺心病（通常在III导联）导联）心脏肿瘤心脏肿瘤急性主动脉夹层急性主动脉夹层二尖瓣成形术后二尖瓣成形术后胰腺炎与胆囊疾病与其他预后不佳的疾病胰腺炎与胆囊疾病与其他预后不佳的疾病心肌炎心肌炎异常的异常的ST段抬高：少见原因段抬高：少见原因（2）脓毒性休克脓毒性休克过敏性反应过敏性反应J波波、Brugada综合征综合征高钾血症（高钾血症（“可渗析的可渗析的”损伤电流）损伤电流）任何显著的任何显著的QRS增宽时（例如抗抑郁药物增宽时（例如抗抑郁药物过量）或过量）或IC类抗心律失常药类抗心律失常药ST段抬高的机制段抬高的机制“损伤电流”学说“除极波受阻”学说离子通道学说损伤电流学说损伤电流学说 流动在损伤（即除极）组织与正常极化组织之间的损伤电流 受损心肌细胞膜的极化状态不能维持正常，静息膜电位降低。除极时出现向损伤部位流动的“损伤电流”。心肌除极完毕时，电位差消失，等电位的 ST段相对高于低电位的基线 损伤电流学说损伤电流学说心肌缺血时ST段偏移有2种原因：（1）动作电位缩短并且振幅降低：心室动作电位缩短及振幅降低造成电位差，导致收缩期损伤电流。（2）除极：除极造成的电位差产生舒张期损伤电流 损伤电流学说损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说除极波受阻学说当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量 除极波受阻学说除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现ST段抬高两种学说的局限性两种学说的局限性动物实验表明这种“损伤电流”导致TP段的压低，而不是ST段的抬高 不能解释早期复极综合征和Brugada综合征的ST段抬高 离子通道损伤学说离子通道损伤学说ST段的抬高与下移是由动作电位平台期跨室壁电压梯度形成 心室复极平台期心内膜和心外膜间的电位差是ST段抬高的重要机制 相似的离子基础？l lAMIAMIl lBrugadaBrugada综合征综合征l l特发性室颤、特发性室颤、l l早复极早复极心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理心肌细胞两侧的离子不同分布是心肌静息电位的基础l l带正电荷的分子分布在细胞膜外侧带正电荷的分子分布在细胞膜外侧l l带负电荷的分子分布在细胞膜内侧带负电荷的分子分布在细胞膜内侧l l正负电荷相等正负电荷相等跨膜离子梯度的维持：l l离子泵离子泵l l膜对离子的选择性通过膜对离子的选择性通过心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理静息电位心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机制 主要是Ek，K+经IK1通道外流心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理动作电位：离子的跨膜转运除极阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变；产生除极 心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理动作电位：动作电位：0 0、1 1、2 2、3 3、4 4期期0 0期：快期：快Na+Na+通道开放，再生性通道开放，再生性Na+Na+内流内流 1 1期：期：ItoIto电流，为电流，为K+K+外流外流 2 2期：内向期：内向Ca2+Ca2+电流与外向电流与外向IK+IK+电电流流 3 3期：期：L L型型Ca2+Ca2+通道关闭，通道关闭，Ca+Ca+内内流停止，而流停止，而K+K+外流进行性增加所外流进行性增加所致致 4 4期：期：Na+-K+Na+-K+泵泵 排排Na+,Na+,摄摄K+K+缺血时动作电位的变化缺血时动作电位的变化除极速度减慢，V max电流改变（I Na）,high Ko导致动作电位时程缩短心肌缺血时细胞的电生理心肌缺血时细胞的电生理Harris(1954）：缺血心肌细胞内丢失K，细胞外Ko增加 Noma A.（1983）发现了心肌细胞的ATP敏感的钾通道(KATP)ATP-regulated K1 channel in cardiac muscle.Nature.1983;305:147149.随后的研究证实，心肌缺血时ATP耗竭导致KATP 激活 缺血时细胞内钾丢失机制缺血时细胞内钾丢失机制Venkatesh N（1991）：KATP通道损伤引起的钾丢失 K/Na pump损伤学说？代谢学说：无氧酵解、细胞内代谢性酸中毒渗透性肿胀学说KATPRonald A.Li（2000）研究了Kir6.2 基因（编码KATP）敲除小鼠KATP 电流消失，而野生型存在结扎LAD后，ST段抬高程度小（与野生型比较）野生型应用KATP 通道阻滞剂 HMR1098后，ST抬高受抑制 KATP实验结论：KATP 通道与ST段抬高有关 M细胞细胞M细胞的发现跨壁复极离散度 Yan GX等应用灌注的犬右心室组织块模型在探讨Brugada综合征心电图形成机制时发现，应用钾通道开放剂pinacidil浓度为3 mmol/L的台式液灌注时，外膜层心肌的动作电位1相末的“圆顶”消失，动作电位时程（APD）显著缩短，在跨壁心电图表现为ST段斜行向上抬高跨室壁电压梯度跨室壁电压梯度上述结果提示，ST段的抬高与下移是由动作电位平台期跨室壁电压梯度形成的 应用钾通道开放剂pinacidil灌注后，外膜Ito电流密度明显加大，导致了2相平台期消失，内膜外膜电压梯度呈非线性升高，在ECG上表现为ST段的斜行上抬。由于Ito通道活性恢复缓慢，早搏刺激或缩短基础起搏周长均可通过延缓Ito通道的再次活化，使外膜心肌动作电位平台期再次出现，内膜至外膜的电压梯度较前降低，使ST段逐渐回落。跨室壁电压梯度与跨室壁电压梯度与ST段抬高段抬高凡能引起内膜至外膜平台期跨壁电压梯度增加的因素即可导致ST段抬高反之则可引起ST段下移 未来研究方向未来研究方向不同原因导致的ST段抬高是否有共同的离子机制？离子通道的损伤？跨壁复极离散度的影响？尚需进一步的研究 谢 谢！）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982 年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。