支气管肺炎有哪些表现及如何诊断.doc

支气管肺炎有哪些表现及如何诊断 作者： 日期：24 个人收集整理 勿做商业用途支气管肺隔离症是由什么原因引起的?（一)发病原因系肺先天发育异常，隔离肺组织与正常肺组织有胸膜将其分离。（二)发病机制1.叶内型 较常见，约占75。多位于左肺下叶后基底段，脊柱旁部位，其次为右肺下叶基底段部位，上叶部位较少发生。隔离肺组织呈不同程度囊性或实变，与周围正常气管支气管树缺少交通.镜检可见肺组织有单核细胞和巨噬细胞浸润和纤维化，支气管呈囊性扩张.若隔离肺组织与正常肺组织相交通，则可见管腔内脓性分泌物潴留，相应肺组织炎症细胞浸润，如中性多核细胞等。隔离肺组织血管通常为发育良好的弹性动脉，血管扭曲，管壁增厚，且肺动脉、肺静脉和体循环血管可形成毛细血管前吻合.2.叶外型 较少见，约占25。多位于左肺下叶后基底段,亦可位于纵隔内或肠下。隔离肺组织由胸膜包裹而与正常肺组织完全分离，切面呈褐色海绵状，镜检可见肺组织发育不全，甚至呈囊肿状.隔离肺组织的支气管与正常支气管无交通，故肺组织炎症少见。支气管多有不同程度扭曲和扩张。隔离肺组织血液供应主要来源于腹主动脉或其分支，而通过下腔静脉、奇静脉或半奇静脉引流，形成左右分流。但亦有血液通过肺动脉供应和肺静脉引流者。支气管肺炎有哪些表现及如何诊断？根据急性起病、呼吸道症状及体征，一般临床诊断不难。必要时可做X线透视、胸片检查,或咽试子、气管分泌物细菌培养或病毒分离。其它病原学检查包括抗原和抗体检测。白细胞明显升高和粒细胞增多、血清C反应蛋白升高时有助于细菌性肺炎的诊断。白细胞减低或正常,则多属病毒性肺炎。1、一般症状 起病急骤或迟缓。骤发的有发热、拒食或呕吐、嗜睡或烦躁、喘憋等症状。发病前可先有轻度的上呼吸道感染数日。早期体温多在3839，亦可高达40左右,大多为驰型或规则发热。弱小婴儿大多起病迟缓，发热不高，咳嗽和肺部体征均不明显。常见拒食、呛奶、呕吐或呼吸困难.2、呼吸系统的症状及体征 咳嗽及咽部痰声,一般早期就很明显。呼吸增快，每分钟可达4080次,使呼吸和脉搏的比例自14上升为12左右.常见呼吸困难，严重者呼气时有呻吟声，鼻翼扇动、三凹征、口周功批甲青紫。有些患儿头向后仰，以使呼吸通畅。若患儿被动地向前屈颈时，抵抗很明显。这种现象应和颈肌强直区别.胸部体征早期常不明显，或仅有呼吸音变粗或稍减低。以后可听到中、粗湿罗音，有轻微的叩诊浊音。数天后，可闻细湿罗音或捻发音。病灶融事扩大时，可听到管状呼吸音，并有叩诊浊音。如果发现一侧肺有叩诊实音或/和呼吸音消失，则应考虑有无合并胸腔积液或脓胸.WHO儿童急性呼吸道感染防治规划特别强调呼吸加快是肺炎的主要表现。呼吸急促指:幼婴2月龄，呼吸60次;212月以下龄，呼吸50次；15岁以下，呼吸40次。重症肺炎指征为激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。这为基层医务人员和初级卫生保健工作者提供简单可行的诊断依据，值得推广。3、其它系统的症状及体征 较多见于重症患者。（1)消化道症状：婴幼儿患肺炎时，常伴发呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。呕吐常发生在强烈的咳嗽之后。腹胀严重时致膈肌上升，压迫胸部,更加重呼吸困难。有时下叶肺炎可引起急性腹痛，应与腹部外科痢疾鉴别。(2)循环系统症状：较重肺炎患儿可出现脉搏加速，每分钟160200次/分或以上，与体温升高和呼吸困难不相称，肝脏显著增大或在短时间内加大，面色苍白，唇发绀，或颜面、四肢浮肿，尿少，则为充血性心力衰竭的征象。有时四肢发凉、口周灰白、脉搏微弱,则为末梢循环衰竭。（3）神经系统症状：常见烦躁不安、嗜睡、或两者交替出现。幼婴易发生惊厥，多由于高热或缺钙所致.如惊厥之同时有明显嗜睡或烦躁,和持续性昏迷，甚至发生强直性肌痉挛、偏瘫或其它脑征，则可能并发中枢神经系统病变如脑膜脑炎、中毒性或缺氧性脑病。4、X线病毒 以支气管肺炎为例叙述X线表现。病因不同，在X线上所表现的变化，既有共同点，又各有其特点。（1）病灶的形态：支气管肺炎主要是肺泡内有炎性渗出，多沿支气管蔓延而侵犯小叶、肺段或大叶。X线征象可表现为非特异性小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺下野、心膈角区及中内带较多。常见于婴幼儿。小斑片病灶可部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。若病变中出现较多的小圆形病灶时,就应考虑可能有化脓性感染存在。(2）肺不张和肺气肿征：由于支气管内分泌物和肺炎的渗出物阻塞，可产生肺不张或肺气肿。在小儿肺炎中肺气肿是早期常见征象之一，在病程中出现泡性肺气肿及纵隔气肿的机会也比成人多见。（3)肺间质X线征：婴儿的肺间质组织发育好，患支气管肺炎时，可出现肺间质X线征象。常见两肺中内带纹理增多、模糊或出现条状阴影,甚至聚集而成网形。这些间质的改变与两肺下野的肺过度充气而呈现明亮的肺气肿区域鲜明的对比.流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳杆菌肺炎所引起的肺间质炎性的反应都可有这些X线征象。(4)肺门X线征：肺门周围局部的淋巴结大多数不肿大或仅呈观肺门阴影增深，甚至肺门周围浸润。（5）胸膜的X线征：胸膜改变较少。有时可出现一侧或双侧胸膜炎或胸腔积液的现象。尽管各种不同病因的支气管肺炎在X线表现上有共同点，但又不相同。因此，必须掌握好各种肺炎的X线表现,密切结合临床症状才能做出正确诊断。5、一般病程 经过治疗后，轻型病例（一般为年龄较大及体质较强的幼儿）大多在12周内痊愈。重型病例(大多属于体质较弱的婴儿，合并佝偻病或各种先天性疾病者）则病程往往迁延,胸部体征消失较慢，且易复发。有并发症时病程可延长。小儿惊厥是由什么原因引起的? 按年龄阶段分新生儿期:产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风和胆红素脑病多见。有时也应考虑到脑发育缺陷、代谢异常、巨细胞包涵体病及弓形体病等.婴幼儿期:高热惊厥、中毒性脑病、颅内感染、手足搐搦症、婴儿痉挛症多见。有时也应注意到脑发育缺陷、脑损伤后遗症、药物中毒、低血糖症等.年长儿：中毒性脑病、颅内感染、癫痫、中毒多见。有时须注意颅内占位性病变和高血压脑病等。引起惊厥的几种常见疾病：高热惊厥,颅内感染，中毒性脑病，婴儿痉挛症，低血糖症，低镁血症，中毒，低钙血症等.小儿惊厥的原因从按感染的有无的角度来分，可分为感染性(热性惊厥)及非感染性(无热惊厥）。按病变累及的部位分为颅内与颅外两类。（一)感染性惊厥(热性惊厥）1.颅内疾病 病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎，脑脓肿、静脉窦血栓形成.霉菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病.2。颅外疾病 高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病），破伤风等。(二）非感染性惊厥（无热惊厥)1。颅内疾病 颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血.脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大(小)畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征.颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。2。颅外疾病 代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁，低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、粘多糖病.全身性疾病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等.小儿惊厥有哪些表现及如何诊断？（一）惊厥惊厥发作前少数可有先兆：极度烦躁或不时“惊跳，精神紧张；神情惊恐，四肢肌张力突然增加；呼吸突然急促、暂停或不规律;体温骤升，面色剧变；瞳孔大小不等；边缘不齐.典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐,严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、青紫或大小便失禁。惊厥持续时间数秒至数分或更长。继而转入嗜睡或昏迷状态.在发作时或发作后不久检查，可见瞳孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征，发作停止后不久意识恢复.低钙血症抽搐时，患儿可意识清楚。若意识尚未恢复前再次抽搐或抽搐反复发作呈持续状态者，提示病情严重,可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。如抽搐部位局限且恒定,常有定位意义。新生儿惊厥常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作，如呼吸暂停、不规则,两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多,常表现为呼吸节律不整或暂停，阵发性青紫或苍白,两眼凝视，眼球震颤，眨眼动作或吸吮、咀嚼动作等.（二）惊厥持续状态指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。（三)高热惊厥常见于6个月至4岁小儿，惊厥多在发热早期发生,持续时间短暂，在一次发热疾病中很少连续发作多次，常在发热12小时内发生，发作后意识恢复快，无神经系统阳性体征，热退一周后脑电图恢复正常，属单纯性高热惊厥，预后良好。复杂性高热惊厥发病年龄不定，常在6个月以前或6岁以后发生,起初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥，有时反复发作多次，一次惊厥时间较长，超过15分钟，脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常,预后较差。转变为癫痫的可能性为1530%.手足口病是由什么原因引起的?(一）发病原因有数种病毒可引起手足口病.最常见的是柯萨奇病毒A16型,此外柯萨奇病毒 A的其他株或肠道病毒71型也可引起手足口病。柯萨奇病毒是肠道病毒的一种。肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒。其感染部位是包括口腔在内的整个消化道,通过污染的食物、饮料、水果等经口进入体内，并在肠道增殖。手足口病主要发生在4岁以下的儿童，但成人也有可能得病，因此可以说每个人都是易感的。感染后只获得该型别病毒的免疫力，对其它型别病毒再感染无交叉免疫，即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。（二)发病机制口蹄疫病毒属于小RNA病毒科,现称为口疱病毒（aphoviruses）。呈球状颗粒,直径为2230nm，有7种不同的血清型：即A，O，C,SATI,SATZ，SAT3 和亚洲-1型.至少有63个亚型。各流行区的型别分布有所不同，各型间无交叉免疫作用。从人类分离到的几乎都是O型，偶有C型。传染源是患口蹄疫的动物.患病动物的血液、皮肤黏膜分泌物、唾液、尿、粪、乳汁均带有病毒。大多是通过直接和患病动物接触或挤乳时，病毒通过皮肤微小伤口进入人体发病，偶可通过食用受染的牛乳、乳酪、牛油或其他乳制品被感染发病，甚至食用病牛的肉和骨头也可感染。人与人之间很难相互传染。手足口病有哪些表现及如何诊断？潜伏期35天,有低热、全身不适、腹痛等前驱症。12天内口腔、咽、软腭、颊黏膜、舌、齿龈出现疼痛性粟粒至绿豆大小水疱,周围绕以红晕，破溃成小溃疡,由于疼痛，常流涎和拒食.同时手足亦出现皮疹，在手足的背侧面和手指(趾）背侧缘、甲周围、掌跖部，出现数目不定的水疱，除手足口外，亦可见于臀部及肛门附近，偶可见于躯干及四肢，数天后干涸、消退,皮疹无瘙痒,无疼痛感。个别儿童可出现泛发性丘疹、水疱，伴发无菌性脑膜炎、脑炎、心肌炎等。一般经过良好，全病程约510天，多数可自愈，预后良好。个人收集整理,勿做商业用途本文为互联网收集，请勿用作商业用途手足口病发生时，病儿常以发热起病，其热度不等，也有不发热者,但以低热者居多约点半数.且常伴有流涎、流涕、口痛、咽痛及厌食等症状.临床以口腔、手足疱疹为主要特征。口腔疱疹见于舌、颊粘膜、硬腭、口唇、咽及扁桃体，约3mm大小,并迅速破溃形成溃疡。皮疹多见于手足远端、手指指间,足跟边缘和甲周，手掌和足跖亦多见，下肢及臀部可呈密集分布的丘疹样皮疹,初起为斑丘疹，后转变为疱疹，圆形或椭圆形,约37mm如米粒大小，较水痘皮疹为小，质地较硬,周围有红晕.疱疹数目少的仅几个，多的几十个。一般病程较轻而短，多于1周左右痊愈,皮疹消退后不留瘢痕或色素沉着，如有继发感染常使皮肤损害加重.个人收集整理，勿做商业用途个人收集整理，勿做商业用途手足口病一年四季均可见到，以夏秋季较多。发病初期先有发热、咳嗽、流涕和流口水等像上呼吸道感染一样，有的孩子可能有恶心、呕吐等症状.以后手、足的指及趾背部出现椭圆形或梭形的水泡，疱的周围有红晕，水疱的液体清亮，水疱的长轴与皮纹是一致的。然后水疱的中心凹陷、变黄、干燥、脱掉（脱屑）.另外指、趾端有散在的比较坚硬的淡红色丘疹或者疱疹。同时，在口腔里，如嘴唇、舌、口腔粘膜、齿龈上也有散在的水疱,但口腔里的水疱很快破溃而形成灰白色的小点或灰白色的一层膜，其周围有红晕，在灰白色的膜下可以见到点状或片状的糜烂面。手足口病是由病毒感染引起的，感染源为疱疹液、咽喉分泌物、粪便污染的手、玩具、食具等。它的潜伏期是38日。根据流行病学特点，口腔、手、足出现疱疹,咽拭子、血液及疱液中分离培养出COX A19病毒可确诊手足口病应该如何预防?在预防方面，应注意在夏季此病流行时，尽可能少带孩子到公共场所，平日教育小儿要养成良好的卫生习惯，做到饭前、便后洗手；对玩具、餐具要定期消毒。做到早发现、早治疗、早隔离.若此病在托儿所或幼儿园内流行时，首先应将患儿与健康儿童隔离，将玩具用消毒液消毒。可将金银花、茵陈、生薏仁、大青叶(即板蓝根的叶子)、甘草等放入水中,煮开后20分钟倒出，当茶饮用。三五天即可，但体虚、容易拉肚子的孩子不要喝。对于口里长疱疹、有溃疡、口气臭的孩子，除了上述方子之外,还可用灯心花、藿香、生石膏、防风、淡竹叶煎水饮用，可清心火。对于食欲不振的孩子还可在灯心花方子里增加麦芽，以开胃。如果孩子手足出现疱疹,则可采用外洗法,用野菊花、紫草、地肤子、苦参等煮沸，冷却至适中温度时浸泡手足，以起到清热、化湿、凉血的作用。疝气是由什么原因引起的？由于脐部发育缺陷脐环未闭合，或脐带脱落后脐带根部组织与脐环粘连愈合不良，在腹内压力增高的情况下，网膜或肠管即经脐部薄弱处突出形成脐疝。人们平时所说的小儿疝气，从医学上讲,主要是指先天性斜疝。因为男孩的睾丸是在出生前才通过腹股沟管降至阴囊的，随之下移的腹膜则形成鞘状突。若鞘状突在婴儿出生后还没有闭锁,反而成为较大的腔隙,腹腔内容物就会从这里突向体表,而形成斜疝。又因为右侧睾丸下降比左侧略晚，鞘状突闭锁也较迟,故右侧腹股沟疝较多。当然，女孩也可因腹壁薄弱形成斜疝，只是发病率非常低.疝气有哪些表现及如何诊断?疝在小孩咳嗽、哭闹、或憋气用力的时候,就会变大;白天跑跳的时候,也会有小变大，但无明显的疼痛症候。晚上睡下。它会缩小，用手弄弄，又会变得不明显.在小孩哭闹、运动、解便后，腹部下面会鼓起，腹痛加剧并出现呕吐、腹胀、排便停止等情况。脐部可复性肿块是最重要的临床表现,尤其在婴儿啼哭时更为明显，一般无其他症状。由于婴儿腹壁及疝环均较柔软，嵌顿甚为罕见。尿布疹是由什么原因引起的？宝贝易发尿布疹的3个原由皮肤太薄不耐磨研究显示，宝贝的皮肤厚度只相当于成人皮肤的1/10，受到摩擦时很容易破损。加之免疫系统的功能还没有发育完善,抵抗力较弱，受到刺激很容易过敏。皮肤汗腺未发育完善宝贝皮肤上的汗腺排汗孔仅有大人的1/2大，甚至更小。皮肤的面积虽然比成人小得多，但排汗量却和成人几乎一样.因此,在环境温度增高时皮肤的温度很难控制,如果未能适当透出湿气和热气,很容易产生尿布疹.每天排尿排便次数多宝贝的新陈代谢非常活跃,尤其是水代谢，而膀胱却很小，每天都要排好多次尿和便。护理上稍不及时就会使臀部总处于潮湿和尿便污染的状态，由此诱发尿布疹。尿布疹有哪些表现及如何诊断？1.轻度婴儿尿布疹症状 轻度的尿布疹也叫臀红，即在会阴部，肛门周围及臀部,大腿外侧,皮肤的血管充血，发红。2.中度婴儿尿布疹 继续发展则出现渗出液，并逐渐增多，继而表皮脱落，形成浅表的溃疡。并可伴随红斑,丘疹。3.重度婴儿尿布疹 如果不及时治疗则发展为较深的溃疡，甚至褥疮.皮疹并可向外延及大腿内侧或腹壁等处。由于皮肤破损，细菌易繁殖造成局部感染，严重时细菌从感染的局部侵入血液，引起败血症。小儿感冒是由什么原因引起的？病原体 以病毒为主，可占源发上呼吸道感染的90以上。细胞较少见。又病毒感染后，上呼吸道粘膜推动抵抗力，细菌可乘虚而入，并发化脓性感染.1、常见病毒：自组织培养法问世以来,对病毒了解渐多，简述如下：（1)鼻病毒(rhino virus）：包括100多种不同血清型，可致上感、支气管炎及中耳炎.冠状病毒（Coronavirus）也是上感的常见病原，但分离需用特殊方法。（2)柯萨基(Coxsackie）及埃可（ECHO)病毒：此类病毒均甚微小,属于微小病毒（Picornavirus）均可引起呼吸道症状.(3）流感病毒（influenza virus）:分甲、乙、丙三种血清型。甲型可因其抗原结构发生较剧烈的变异而导致大流行，估计每隔1015年一次。乙型流行规模较小且局限。丙型一般只造成散发流行，病情也较轻。以上三型小儿呼吸道疾病中，主要引起上感，也可引起喉、气管、支气管炎、毛细支气管炎和肺炎。(4)副流感病毒(parainfluenza virus）:分1、2、3、4四种血清型.型又称“红细胞吸附病毒2型”(HA2）,2型称“哮吼类病毒型(HA1),往往引起细支气管炎和肺炎，也常出现哮吼。4型又称M25,似较少见，可在儿童及成人中发生上呼吸道感染。(5）呼吸道全胞病毒（respiratory syncytial virus）：仅有一型，对婴幼儿呼吸道有很强的致病力，可引起小流行。1岁以内婴儿约75左右可发生毛细支气管炎，30左右可致喉、气管、支气管炎及肺炎等。2岁以后上述疾病渐少，5岁以后下呼吸道感染明显减少，仅表现为轻型上感。以上所述后三类病毒均属于粘液病毒。在上呼吸疲乏感染中以副流感病毒、呼吸道合胞病毒及冠状病毒较为常见.（6)腺病毒(adenovirus）：有30余种不同血清型,可致轻重不策的上呼吸道感染，如鼻咽炎、咽炎、咽结膜炎滤泡性结膜炎,也可引起肺炎的流行。3、7型腺病毒可持续存在于上呼吸道腺体中，且可引起致死性肺炎.第8型腺病毒易在学龄儿童中引起流行性角膜结膜炎。第3、7、11型可致咽、结膜炎，19791983年夏季曾由于游泳，在北京引起3、7型腺病毒咽、结膜热流行.（7）肺炎支原体(mycophlasma pneumoniae)：又名肺炎原浆菌或胸膜肺炎样微生物(简称PPLO），不但引起肺炎，也可引起上呼吸道感染，肺炎多见于514岁小儿.2、常见细菌：仅为的性上呼吸道感染的10%左右。侵入上呼吸道的继发性细菌感染大多属于溶血性链球菌A组，肺炎球菌、嗜血流感杆菌及葡萄球菌，其中链球菌往往引起原发性咽炎。近年国外文献提到卡他布兰汉氏菌(Branhamelis catarrhails)原名卡他奈瑟氏球菌,是鼻咽部常住菌菌群之一，有时在呼吸道可发展为致病菌感染，且有增多趋势，但次于肺炎球菌和流感杆菌感染。病因学：包括两部分：1、病原体(在病原学中已述）2、诱发因素 营养不良和缺乏锻炼，以及有过敏体质的小儿，因身体防御能力降低,容易发生上呼吸道感染，特别在消化不良、佝偻病等，以及有原发性免疫缺陷病或后天获得性免疫功能低下的患儿，并发这类感染时，往往出现严重症状，在气候改变较多的冬春季节，更易造成流行。必须着重指出，上呼吸道感染的发生和发展，不但取决于侵入的病原体种类、毒性及数量，且与宿主防御能力及环境因素有密切关系.如居住拥挤、大气污染、被动吸烟,间接吸入烟雾，均可降低呼吸道局部防御能力，促使病原体生长繁殖。故加强锻炼，改善营养状况与环境卫生等对预防上感甚为生要。早期仅有呼吸道粘膜下层水肿，主要是血管扩张和单核细胞浸润，以后转成中性粒细胞浸润.上皮细胞受损后剥脱，到痊愈时重新增生。小儿感冒有哪些表现及如何诊断？临床表现：1、潜伏期 大多为23日或稍久。2、轻症 只有鼻部症状,如流清鼻涕、鼻塞、喷嚏等，也可用流泪、微咳或咽部不适，可在34天内自然痊愈.如感染，涉及鼻咽及咽部，常有发热、咽痛，扁桃体炎及咽后壁淋巴组织充血和增生，有时淋巴结可稍肿大。发热可持续23日至1周左右。在婴幼儿容易引起呕吐及腹泻。3、重症 体温可达3940或理高，伴有冷感,头痛、全身无力、食欲锐减、睡眠不安等，不久即可因部微红，发生疱疹和溃疡，称泡疹性咽炎。有时红肿明显，波及扁桃体，出现滤泡性脓性渗出物,咽痛和全身症状均加征，鼻咽分泌物从稀薄变成粘稠.颌下淋巴结显著肿大,压痛也明显。如炎症波及鼻窦、中耳或气管，则发生其它症状，全身症状也较严重。较严重症状中，要注意高热惊厥和急性腹痛，并与其它疾病作鉴别诊断.急性上呼吸道感染所致的高热惊厥大多见于婴幼儿，起病后12日连续几次.急性腹痛有时很剧烈，多在脐部周围，无压痛，往往早期出现，大多为暂时性的，可能与肠蠕动亢进有关;但也可持续存在，有时与阑尾炎的症状相仿,多因并发急性肠系膜淋巴结炎所致。本文为互联网收集，请勿用作商业用途文档为个人收集整理，来源于网络4、急性扁桃体炎 是急性咽炎的一部分，其病程及并发症与急性咽炎不全相同，因此可以单独作为一个病，也可并入咽炎。由病毒所致者，有时在扁桃体表面可见白色斑点状渗出物，同时软腭及咽后壁可见小溃疡，双侧颊粘膜充血伴散在出血点，但粘膜表现光滑，可与麻疹鉴别。由链球菌引起者，一般多在2岁以上小儿，发病时全身症状较多,可有高热、冷感、呕吐、头痛、腹痛等，以后咽痛或轻或重，吞咽困难,扁桃体大多呈弥漫性红肿、或同时显示滤泡性脓性渗出物,患者舌质红、或有苔厚。如不及时治疗，容易出现并发症,主要是鼻窦炎、中耳炎及淋巴结炎。个人收集整理,勿做商业用途个人收集整理,勿做商业用途5、血象 病毒感染一般白细胞偏低或在正常范围内，但在早期白细胞总数和中性粒细胞百分数可较高;细菌感染则白细胞总数大多增高，严重病例有时也可减低，但中粒细胞百分数仍增高。6、病程 较轻病例发热时间自12日至56日不等，但较重者高热可达12周,偶可长期低热，达数周，由于病灶未清除，须经较长时间才能痊愈。诊断诊断应注意下列几方面：1、流行情况 了解当地疾病的流行情况对诊断和鉴别诊断均有帮助。患某种急性上呼吸道感染时,不但患者症状相似，其并发症也大致相同.有些常见的急性传染病，如幼儿急疹、麻疹、猩红热、流行性脑脊髓膜炎等，起病时症状与上呼吸道感染相似，故应注意当地流行情况，以便鉴别。2、体格检查 仔细做全身格检查,以排除其它疾病。观察全咽部，包括扁桃体、软腭及咽后壁，如扁桃体及咽部粘膜红肿较重，则细菌与病毒感染都有可能;当扁桃体上有脓性分泌物时,应考虑链球菌感染。如扁桃体上有较大的膜性渗出物或超出扁桃体范围，需认真排除白喉.一般以咽涂片检查细菌，必要时作培养.如急性咽炎的同时，还有出血性皮疹，则必须排除败血症及脑膜炎。轻重程度可相差很大，一般年长儿较轻，婴幼儿时期则重症较多。有助孩子长高的五大食品www。39。net201041639健康网社区人体长高主要取决于长骨的生长发育，尤其是大腿的股骨和小腿的劲骨、肥骨.这里推荐有助于升高增长的五大食品,下面为您介绍一下：第一是牛奶 牛奶是一种全营养品，它含有丰富的蛋白质、氨基酸、钙、磷等，对增高极为有利。 小贴士-牛奶饮用的误区（1)牛奶应该煮开喝 牛奶煮熟后，营养会有所损失，而且煮的时间越长，损失越大.这是因为随着温度的升高，牛奶中所含的维生素、蛋白质等营养成分都会发生化学变，不仅色、香、味降低，还会转化成其它物质,所以牛奶加热时间不宜过长。 如今家中购买的鲜奶,一般都是经过消毒的，可直接饮用；如果喜欢喝热奶，可采取隔热加温的办法，把新鲜的袋装奶放进热水中5分钟即可，这样能够保留更多的营养。（5)老年人要少吃 胃肠、肾、肺功能虚寒的老人不可多吃,以免诱发腹痛、腰膝酸软等病状。 （6)有些孩子多吃桔子会上火 有些孩子吃桔子过多还会出现中医所说的“上火表现，如舌炎、牙周炎、咽喉炎等。 因此,我们认为儿童不要多吃桔子。若吃多时,应停食12周再吃。维生素D缺乏性佝偻病【概述】 维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets）,这是一种小儿常见病,占总佝偻病95%以上，本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病. 郑州大学三附院骨外科牛学强【诊断】 佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。 VitD缺乏史是指母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等.乳儿期佝偻病可涉及母乳史，23岁者则与母孕史无关。 佝偻病诊断标准如下。 1。病期 VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前,可有VD缺乏史，生化可见25-（OH）D3低于25nmol/L，或 1，25（OH）2D3处于低限以下。（正常值血清内25（OH)D3为27。5170nmol/L(1168ng /ml）1,25(OH）2D3为75150pmol/L(3060pg/ml）. 初期：临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度患珠、“手镯，血钙、血磷轻度下降,碱性磷酸酶轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在34个月，季节多在入冬之后. 激期:有神经精神症状，颅骨软化，明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变.好发年龄在78月至2岁左右，季节多在冬春季。 恢复期：上述神经精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升,碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期,季节我在晚春、夏季、早秋季。 后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形.血生化正常，X线片恢复正常.年龄约在3岁以后。 2.沉重度 按骨骼畸形分为： 轻度:方颅、轻度串珠和郝氏沟,轻度“O”腿（站立、两足并拢，膝关节距离在3cm以下)。 中度：颅骨软化，明显患珠和“手镯”及郝氏沟，中度“O型腿（膝关节距离在3cm6cm），“x”型腿在中度以上（站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上。）。 重度：影响生理功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯，明显的郝氏沟和鸡胸，以及影响步态的“O型腿和“x型腿,或伴有病理性骨折。 【治疗措施】 1。维生素D治疗 轻度（初期):每日口服维生素D制剂10002000IU或一次性口服VitD10万20万IU。 中度（激前期)：每日口服VitD20005000IU或一次性口服20万30万IU。 重度（激期）每日口服VitD50005000IU或一次性口30万40万IU. 以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。 2。突击疗法 重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿,可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。 口服法：每日服高浓度VitD(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用,有每日口服VitD2万4万IU连续4周发生中毒者。 注射法：用VitD2或VitD3制剂肌注1520万IU一次后改为预防量,尽可能避免重复注射以免中毒。 在突击治疗前,一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐,有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外,对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。 3。人工紫外线照射法。 4。矫形疗法 3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“O”或 “x”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿按摩外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。 活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊术弯曲、“O”或“X型畸形。 【病因学】 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296310m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7脱氢胆固醇（7 dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholec alciferol）即维生素D3（VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含1550IU/kg，牛奶340IU/L,蛋黄25IU/个.但这些食物中VitD含量很少,不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2（骨化醇,Calciferol）.VD2与 VD3皆可人工合成对人的作用相同。 2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因,尤其是北方。紫外线照射皮肤,可获就可获得足够 VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。 3.其它因素 生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病,早产儿体内钙、磷储备不足,生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病 。 食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1,易于吸收；而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高. 过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙,不易吸收。 慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。 酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。 【发病机理】 钙磷代谢与骨发育 VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与,相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响.兹对有关因素简述如下 。 1。维生素D对钙、磷代谢的作用 无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内.VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。 首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25羟化酶系统的作用，使VitD3变为25羟基胆骨化醇（25-（OH）D3）。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25（OH）D3在血内的浓度.25(OH）D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25（OH）D3-1羟化酶系统（1-羟化酶）的作用,生成1,25-羟基胆骨化醇（1，25-（OH）D3）。后者对 1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用,1，25(OH）D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25（OH）D3200倍,对骨盐的形成作用高100倍. 活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强,从而使1，25-（OH）D3形成加速；反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-（OH）D3转变为2425（OH）D3,后者失去VitD活性或作用极微。 1，25-（OH)D3的作用:它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1,25(OH）D3可与小肠粘膜内1，25-（OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。1，25（OH）D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。1，25（OH）D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞,促进骨吸收,使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。 1，25（OH）D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着. 由此可以看出，肝、肾功能障碍时,将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。 2。甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH)的作用 PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加,高血钙时则换PTH分泌.高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷(c-AMP）的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使cAMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高,可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度.PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用,与1,25（OH）D3起着拮抗作用。PTH对肾的作用:PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收,并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25（OH）D3起拮抗作用.PTH的另一个作用是使25（OH）D3变为1，25（OH）D3速度回忆.PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-（OH）D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用. 3.降钙素（cacitonin，CT)来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞（“C细胞）.降钙素受血钙浓度的影响；血中CT的正常值为727ng/L以下.血钙上升时可促进CT上升,反之下降.CT对骨的作用：它能控