创伤性休克的护理.doc

休 克 病 人 的 护 理
学习内容：
1. 休克的概念、病因、病理生理、临床表现、辅助检查及治疗
2. 休克病人的护理诊断、护理目标及护理措施
学习目标：
1、掌握休克的定义。
2、了解休克的病因和分类。
3、分析理解休克时的微循环变化。
4、理解掌握休克病人的临床表现和处理原则。
5、掌握休克病人的护理措施。
学习重点:
1、休克时的微循环变化。
2、休克病人各期的临床表现。
3、休克的处理原则。
4、血管活性药物的使用原则。
5、休克病人的护理措施。
教学内容:
〔休克概念〕
休克是临床上常见的危重症之一，在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确处理，可转危为安，如果不及时发现和处理，病情会急剧加重，转变为不可逆阶段，最终导致死亡。因此，作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作，才能提高抢救的成功率
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧及全身主要脏器损害的危急的综合症。
多种病因→有效循环血量锐减→微循环灌流不足→（机体失去代偿）组织缺血缺氧→主要脏器损害。组织损伤→多器官功能受损。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减，使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱，最后造成重要脏器功能衰竭。
休克的病因很多，但都有一个共同点（病理生理过程）：有效循环血量锐减
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。
效循环血量的维护依赖于：充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
[休克病因与分类]
引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。
（一） 低血容量休克
1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
2．大量血浆丧失引起，如严重烧伤时，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
3．大量体液丢失引起。由于剧烈呕吐。
4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
（二） 感染性休克（又称中毒性休克）
由于严重的细菌感染（如败血症，腹膜炎等）引起，，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
（三） 心源性休克
由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
（四） 神经源性休克
由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。本章重点为创伤性休克。
[休克病理生理]
虽然休克发生的原因可以不同，发展过程也不太一样，但微循环的变化基本一致。微循环变化通常分为三个阶段：
1．微循环收缩期（痉挛） 休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小。
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。休克时儿茶酚胺大量释放，刺激a受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。(选择性收缩外周(皮肤/骨骼肌)和内脏(肝/脾/胃肠)的小血管→循环血量重新分布→心脑等重要器官有效灌注增加)
代偿意义 缺血性缺氧期为代偿期， 3个方面：
①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。
②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。
③微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管a受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。
该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。
2．微循环扩张期 表示已进入休克抑制期。大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
微循环淤滞的机制 主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。
④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。
3．微循环衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。
休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。
重要器官功能衰竭 是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，组织缺氧愈来愈重，酸性代谢产物生成增多，导致局部酸中毒，加重细胞损伤。休随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。
脑功能障碍 在休克早期，由于血液的重分布和脑血流的自身调节，保证了脑的血液供应，因而除了因应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍的表现。但动脉血压低于7kPa 或脑循环出现DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。
在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。
以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。
[休克临床表现]
由于休克病情变化快而复杂，各种致病因素和病情发展阶段的表现也不一样，因此必须熟悉休克的基本表现，进行全面观察和综合分析，才能得出比较正确的诊断。
临床表现

神志
皮肤粘膜
血压
脉搏
呼吸
尿量
休克早期
清楚 伴烦躁激动
开始苍白
发凉
变化不大
脉压缩小
稍快<100
有力
深快
正常
休克期
尚清楚 表情淡漠
苍白，发冷肢端厥冷
收90-70
脉压小
100～120细弱
急促
尿少
休克晚期
模糊 甚至昏迷
显著苍白肢端青紫
厥冷到膝肘
收<20mmHg或测不到
速而细弱、摸不清
急促
尿少或
无尿
*中、重度休克应放留置导尿管
（一）意识 混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。
（二）皮肤和粘膜 苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩， 陷，重者硬如索状。
（三）血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下），这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。
(四)脉搏 细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
（五）呼吸 快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。
（六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。
对休克严重程度的临床估计，还可用： 一看：二摸：三测压：四尿量：
交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。
[休克实验室检查]
（一） 常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化情况。尿常规检查。肝、肾功能检查等。其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。
（二） 特殊检查:
1. 中心静脉压监测:
中心静脉压代表右心房或胸腔内上、下腔静脉内的压力，正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP变化可反应血容量和右心功能，若低于0.49kPa（5cmH2O）表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH2O）表示有心功能不全；高于1.96kPa（20cmH20）则提示充血性心力衰竭。临床常与血压变化结合，进行综合分析，指导补液治疗。
2. 肺毛细血管楔压:
肺毛细血管楔压（PCWP）：是应用Swan-ganz漂浮导管测得的肺毛细血管内的压力，正常值为6～15 mmHg。PCWP变化可反映肺静脉、左心房及右心室压力，若低于0.8kPa（6 mmHg）表示血容量不足；超过2.0（15 mmHg）提示肺循环阻力增加；高于4.0kPa（30 mmHg）提示发生了肺水肿。
[休克防治要点]
休克病人病情危急，严重威胁病人的生命，医护人员应救死扶伤，分秒必争，抢救中，时间就是生命。
一、 恢复有效循环血量 补充血容量：（因各类休克都有一个共同点）是抗休克的根本措施，是第一措施。适用于各类休克。补充血容量越早效果越好，休克后的并发症越少。及时补充血容量，对时间较短的休克均可很快纠正，不需用其他药物。补液时应注意：
1 迅速建立静脉通路：关键性措施
2 合理补液
先晶后胶、先快后慢。
BP结合CVP指导补液（休克扩容时常以中心静脉压作为调整输液量的指标）
用药时注意浓度、速度及配伍禁忌
中心静脉压与补液的关系
CVP
BP
原因
处理原则
低
低
高
高
高
正常
低
正常
低
正常
正常
低
血容量严重不足
血容量不足
心功能不全/血容量相对过多
容量血管过度收缩
血容量不足/心功能不全
心功能不全或血容量不足
充分补液
适当补液
强心药、纠酸、舒张血管
舒张血管
舒张血管
*补液试验后给药
补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10min内静脉输入，如果血压升高，中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O，则示心功能不全。
4 记录24h出入量以供参考
5 密观病情变化，随时调整输液量及速度
二、积极处理原发病（病因治疗）
外科病人休克常常需要手术处理原发病变，这同补充血容量 一样重要。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。
三、纠正酸碱平衡失调
休克早期，由于机体代偿机制可不出现代谢紊乱，随着休克的进展，微循环灌流严重不足，组织无氧代谢产生较多的酸性物质，而发生代谢性酸中毒。常用的药物：5%的碳酸氢钠，（但在休克早期常因过度换气而发生呼吸性碱中毒，故早期不宜使用）
四、血管活性药物 主要包括1.2.3.通常使用1.
根据病情可应用血管活性药物，缓解周围血管舒缩功能的紊乱，以维持脏器的血液灌注。必要时，使用强心剂。
1.血管扩张药：解除微血管的收缩，改善微循环。但必须在补充血容量的基础上使用。
2.血管收缩药：能升高血压，但加重组织缺氧，一般不应用。
3.强心剂
五、其他药物
1.改善微循环　对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。必要时，使用抗纤维蛋白溶解药、抗血小板粘附聚集药等。
2.应用抗菌药物 感染性休克，必须应用抗菌药物控制感染；低血容量性休克，病人机体抵抗力降低，加之留置各种导管，使感染的危险性增加，也应使用抗菌药预防感染。
3.应用糖皮质激素 适用于严重休克，特别是感染性休克。其主要作用如下：①抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；③扩张痉挛收缩的血管、增强心肌收缩力；④提高机体对细菌内毒素的耐受力。
创伤性休克的护理
[休克护理评估]
一、健康史：了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。
感染的诱因：老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。
二、身体状况：表（临床表现）通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。 辅助检查：动脉血气分析、CVP
三、心理和社会支持状况
[休克护理诊断]
1.体液不足：与大量失血、失液有关。
2.心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。
3.组织灌注量改变：与大量失血失液引起循环血量不足所致的重要脏器及外周组织血流减少有关。
4.气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。
5.有感染的危险：与免疫力降低有关。
6.体温过高：与细菌感染有关。
7.有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。
[休克护理措施]
病情观察；在临床护理中，对休克病人的观察和护理尤为重要。休克病人病情危重，死亡率高，在临床中必须准确地观察病情，及时报告医生处理，正确及时的治疗和恰当的精心护理，能降低病人死亡率和早日让病人慷复。
严密观察病情变化，判断病人有没有好转，观察神志、血压、脉搏、呼吸、面色、尿量变化，准确记出入量。对生命体征的观察，应每15-30min测量一次。
尿量是反映肾脏灌流情况的指标。是休克最为敏感的指标。因此休克病人应常规放置导尿管，记录每小时尿量及出入量。休克时尿量减少是必然表现，应靠输液补充血容量。当尿量＞30ml／h，表现病情好转，如果尿量明显减少(＜20ml／h)或无尿，表示病情加重。
2. 生活护理
（1）一般护理：
a安全护理：
b保持呼吸道通畅： 应及时清除呼吸道分泌物。必要时可作气管插管或气管切开。
C病房环境安静，必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。
d注意保暖，但不局部加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。血容量不足时由于交感神经兴奋病人四肢皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花。此时不应给病人盖电热毯或用暖水袋保暖，原因是这样会造成皮肤四肢血管扩张，血液流向外周，中心循环血容量减少，脑和心脏的供血减少。另一方面，提高局部代谢，加重缺氧。
2）休克体位：头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°，可防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能，以增加回心血量和减轻呼吸的负担
3）吸氧予以间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。
3.用药护理血管活性药物的应用
a应用过程中监测BP变化，及时调整输液速度。
b使用时从低浓度、慢滴速开始。
c严防药物外渗。
D BP平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降低浓度。
e血容量补足情况下方可使用扩血管药物。
4.预防感染：
a 严格无菌操作
b遵医嘱全身应用有效抗生素
c 协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入
d做好皮肤护理，预防压疮
e 作好一切管道护理，防止逆行感染
5.对症护理
a高热病人应给予物理降温，因体温每升高1℃，身体代谢增加70%。
b昏迷者按昏迷护理常规，头偏向一侧，定时翻身保持口腔卫生及皮肤清洁以预防感染，注意保暖，保持呼吸道通畅。
c止痛；剧烈疼痛可反射性引起血管扩张，血压下降，加重休克；此外，疼痛也是病人烦躁的原因之一，因此，外伤或术后的休克病人根据病人情况应适当给予止痛药。
6.心理护理
病人虽然处于休克状态，神志模糊，但是也有一定意识。因此医护人员要镇定自若，忙而不乱，快而有序的完成各项抢救工作，给病人和家属以安全感，使病人情绪稳定。