第二十一篇-慢支炎—呼(1.ppt

第二节慢性阻塞性肺病肺实质(shzh)小气道受损慢性不可逆气道肺功能一慢性支气管炎chronicbronchitis1概述标准咳嗽咳痰（喘）3个月2年发病中老年男性临床2病因和发病机制多种因素长期综合作用因素：感染吸烟空气(kngq)气候变化（内在）过敏抵抗力重要因素：呼吸道反复感染第一页，共四十一页。3病理变化正常结构(jigu)复习第二页，共四十一页。性质非特异性慢性炎症部位各级支气管（大、中-小）病变：上皮：纤毛杯状细胞化生平滑肌束：断裂腺体：肥大增生化生软骨：虫蚀样钙化骨化管壁：充血(chngxu)炎细胞纤维增生僵硬塌陷即：上皮损伤与修复腺体增生化生慢性炎症第三页，共四十一页。第四页，共四十一页。第五页，共四十一页。第六页，共四十一页。第七页，共四十一页。4临床病理联系炎症咳嗽(ksu)分泌物痰粘液痉挛喘气道小通气障碍5并发症小叶性肺炎支扩肺气肿肺心病第八页，共四十一页。二支气管扩张(kuzhng)症bronchiectasis1概述概念持久性扩张慢性(mnxng)临床咳嗽脓痰咯血部位较小(34级)支气管病变类似慢支炎管壁损伤较重第九页，共四十一页。2病因和发病机制管径维持：管壁弹力纤维平滑肌回缩周围肺组织牵张病变基础：炎症，阻塞（1）炎症破坏管壁支撑(zhchng)结构（平滑肌、弹力纤维、软骨）（2）阻塞感染炎症（3）先天发育不全咳嗽管内压，胸腔负压扩张呼气：弹性削弱回缩第十页，共四十一页。3病理变化性质部位肺段以下（3、4级），下多于上，左多于右肉眼圆柱状囊状胸膜下肺蜂窝状LM慢性炎症伴组织(zzh)破坏管周纤维化第十一页，共四十一页。第十二页，共四十一页。第十三页，共四十一页。第十四页，共四十一页。4并发症脓肿(nngzhng)、脓胸肺气肿、肺心病第十五页，共四十一页。三肺气肿pulmonaryemphysema1概述概念呼吸性细支气管以下末梢肺组织含气量(qling)呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡分类*阻塞性代偿性老年性*肺泡性间质性第十六页，共四十一页。2病因和发病机制(阻塞性)病因并发症（慢支炎等）机制进气容易出气难(1)阻塞性通气障碍支气管炎-气道小-吸气（主动，细支气管扩张）呼气（黏液栓，管壁塌陷）(2)细支气管壁肺泡壁结构(jigu)损伤弹性回缩A炎性损伤：NM弹力蛋白酶氧自由基1-AT失活B吸烟：NM弹力蛋白酶1-AT失活第十七页，共四十一页。*1-抗胰蛋白酶（1-antitrypsin,1-AT)产生分泌：肝细胞存在：血清组织液炎细胞等作用(zuyng)：抑制多种蛋白水解酶（弹力蛋白酶基质金属蛋白酶等）A炎症：NM弹力蛋白酶自由基抑制1-AT活性破坏B1-抗胰蛋白酶缺乏症原发性肺气肿欧洲第十八页，共四十一页。3.病理变化部位肺腺泡（1级呼吸细支气管范围）LM:大薄断少肉眼：体积大边缘钝质地软灰白(hubi)弹性差(压痕)捻发音呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡中央型扩张-周围型-扩张全小叶型扩张扩张肺大泡:气肿1cm破坏小叶间隔第十九页，共四十一页。第二十页，共四十一页。第二十一页，共四十一页。Thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.Althoughtheretendstobesomescarringwithtimebecauseofsuperimposedinfections,theemphysematousprocessisoneoflossoflungparenchyma,notfibrosis.Theformerinvolvesprimarilytheupperlobeswhilethelatterinvolvesalllungfields,particularlythebases.Centrilobularemphysemaoccurswithlossoftherespiratorybronchiolesintheproximalportionoftheacinus,withsparingofdistalalveoli.Thispatternismosttypicalforsmokers.Panacinaremphysemaoccurswithlossofallportionsoftheacinusfromtherespiratorybronchioletothealveoli.Thispatternistypicalforalpha-1-antitrypsindeficiency.第二十二页，共四十一页。第二十三页，共四十一页。Thechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedischaracterizedbyairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.Emphysemaalossoflungparenchymabydestructionofalveolisothatthereispermanentdilationofairspaces.第二十四页，共四十一页。4临床病理联系及并发症临床:气短(qdun)呼吸困难紫绀桶状胸并发症：肺心病肺大泡破裂自发性气胸呼吸衰竭肺性脑病第二十五页，共四十一页。四慢性(mnxng)肺源性心脏病chroniccorpulmonale1概念慢性肺部疾病(jbng)肺动脉高压右心室2病因和发病机理（1）慢性阻塞性肺疾病（2）限制性肺疾病胸廓胸膜粘连畸形等胸廓运动受限肺通气障碍，血管扭曲受压肺A高压（3）肺血管病变原发性肺A高压反复肺小A栓塞等第二十六页，共四十一页。3病理变化肺:原病变(bngbin)+肺小血管病变(bngbin)（中膜肥厚，动脉炎，纤维增生）心脏:右室肥厚（5mm）右心腔扩张镜下：心肌萎缩变性，间质水肿，纤维增生4临床右心衰肺性脑病第二十七页，共四十一页。第二十八页，共四十一页。第二十九页，共四十一页。第三十页，共四十一页。第三节肺尘埃(chni)沉着症尘肺长期吸入有害粉尘(fnchn)沉积于肺肺广泛纤维化职业病粉尘无机：硅石棉煤有机：真菌代谢物细菌产物动物性蛋白第三十一页，共四十一页。硅肺(gufi)silicosis1概述职业病概念SiO2肺纤维化为主要病变特点脱离矽尘环境后，病变仍发展。最常见进展最快危害最严重发病SiO2主要存在石英中（97-99%）采矿(cikung)采石石英厂玻璃厂等第三十二页，共四十一页。2病因和发病(fbng)机制致病因子游离SiO25m被吸入肺内1-2m形状（四面体）SiO2巨噬细胞沿淋巴液到肺门淋巴液阻塞肺间质矽结节间质纤维化第三十三页，共四十一页。机制：氢键1吞噬：SiO2+H2O硅酸溶酶体膜破裂(pli)水解酶SiO2吞噬细胞死亡M炎症介质（TNFFC等）肺炎症纤维化2免疫因素第三十四页，共四十一页。3病理变化基本病变矽结节间质纤维化LM:（1）矽结节(性质(xngzh)细胞性纤维性玻璃样变同心圆诊断中央血管（2）间质弥漫纤维化第三十五页，共四十一页。第三十六页，共四十一页。第三十七页，共四十一页。肉眼(ruyn)：灰白色粟粒大结节肺质地硬胸膜厚（1-2cm)肺门淋巴结纤维化钙化、矽结节4临床分期期：主要局限肺门LN期：全肺1/3全肺硬度增加期：融合团块状竖之不倒第三十八页，共四十一页。5并发症肺感染(gnrn)肺结核肺心病肺气肿气胸第三十九页，共四十一页。第四节呼吸系统(hxxtn)肿瘤肺癌(fii)鼻咽癌喉癌第四十页，共四十一页。内容(nirng)总结第二节慢性阻塞性肺病肺实质小气道受损慢性不可逆气道肺功能。（平滑肌、弹力纤维、软骨(rung)）。呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡。支气管炎-气道小-吸气（主动，细支气管扩张）。SiO2巨噬细胞沿淋巴液到肺门。细胞性纤维性玻璃样变。喉癌第四十一页，共四十一页。