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目 录一、定义、病因及其机制一、定义、病因及其机制 4123三、如何治疗冠心病？三、如何治疗冠心病？四、如何预防冠心病？四、如何预防冠心病？二、心绞痛、心肌梗死二、心绞痛、心肌梗死一、定义、病因及发病机制 定义定义 ：指冠状动脉粥样硬化：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）（痉挛）导致导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称统称冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称简称冠心病冠心病。亦称。亦称缺血性心脏病缺血性心脏病(ischemic heart disease)。病病 因因主要危险因素：主要危险因素：年龄年龄：多见于多见于4040岁以上中老年人岁以上中老年人性别性别：男女比例约为男女比例约为2:12:1，女性绝经期后患病，女性绝经期后患病 可增加可增加血脂异常血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素最重要的危险因素高血压高血压：冠脉硬化者冠脉硬化者60-70%60-70%都有高血都有高血 压，控制高血压可以减少冠压，控制高血压可以减少冠 心病的发病心病的发病主要危险因素：主要危险因素：吸烟吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足，吸烟造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成。吸烟促进动脉硬化的形成。吸烟 者发病率和病死率增高者发病率和病死率增高2-62-6倍。倍。糖尿病糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成加快动脉硬化，血栓形成 和引起动脉栓塞。和引起动脉栓塞。1.肥胖肥胖：超重超重10%为轻，为轻，20%为中，为中，30%为重大于为重大于20%以上易患本病以上易患本病2.缺少体力活动缺少体力活动3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐盐4.遗传因素遗传因素5.A型性格者型性格者：性情急躁，进取心和竞争性性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人成就而奋斗的人次要危险因素次要危险因素：近近年年来来发发现现的的危危险险因因素素还还有有血中同型半胱氨酸增高血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高凝血因子增高病毒、衣原体感染病毒、衣原体感染发病机制发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜8斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜9泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化纤维纤维纤维纤维斑块斑块斑块斑块复合病变破裂复合病变破裂复合病变破裂复合病变破裂 从十几岁开始从十几岁开始 从从30岁开始岁开始 从从40岁开始岁开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞和胶原增生和胶原增生和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全10动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病 缺血性中缺血性中风风/TIA TIA 11急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)纤维帽中层ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)闭塞性血栓（红色血栓）急性冠脉综合征急性冠脉综合征心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧发病机理及病理生理心绞痛心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）管腔脂核管腔脂核中层纤维帽稳定性斑块易损斑块（一）（一）稳定型心绞痛稳定型心绞痛 stable angina pectoris stable angina pectoris是在是在冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄的的基础基础上，由于心肌上，由于心肌负荷的增加而引起心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的急剧的、暂时的缺血与缺氧缺血与缺氧的临床综合征的临床综合征。常见诱因常见诱因劳累劳累 情绪激动情绪激动 饱餐饱餐 寒冷刺激寒冷刺激 急性循环衰竭急性循环衰竭基本病因基本病因冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 心肌血液的心肌血液的“求求”增加增加 心肌血液的心肌血液的“供供”减少减少 供求之间矛盾加深导致供求之间矛盾加深导致心绞痛心绞痛 临床表现临床表现症状症状部位部位 性质性质 诱因诱因 持续时间持续时间 缓解方式缓解方式体征体征以以发作性发作性胸痛为主胸痛为主要临床表现，典型要临床表现，典型的疼痛特点：的疼痛特点：心电图心电图 多排探测器螺旋多排探测器螺旋X X线计算机断层显像线计算机断层显像放射性核素检查放射性核素检查冠状动脉造影冠状动脉造影 静息心电图静息心电图发作时心电图发作时心电图2424小时动态心电图小时动态心电图监测监测V V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈段呈水平型下移水平型下移 0.1mV0.1mV稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECG运动心电图运动前 运动中 运动后心电图负荷试验 运动负荷试验（exercise test）运动方式：分级踏板或蹬车运动.阳性标准：ST段水平型或下斜型 压低0.1mV持续2分钟 疼痛发作、室性心动过速、血压 下降：停止运动 禁忌证：心肌梗死急性期、不稳 定型心绞痛、明显心衰、严重心 律失常或急性疾病者。动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min治疗目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片 亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 镇静剂二、缓解期的治疗1.硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯 单硝酸异山梨醇酯 2.受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于 劳累型心绞痛的发作钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）受体阻滞剂受体阻滞剂缓解期的治疗缓解期的治疗硝酸酯制剂硝酸酯制剂钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂抗血小板药物抗血小板药物调脂药物调脂药物硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯阿司匹林阿司匹林他汀类他汀类地尔硫卓地尔硫卓倍他乐克倍他乐克介入及外科搭桥介入及外科搭桥28不稳定型心绞痛定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛治疗1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG心肌梗死定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6心肌梗死危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心梗心梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告v 每年有每年有110110万心梗新发病例万心梗新发病例(65(65万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗)v 每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 v 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例v 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗急性心梗仍然严急性心梗仍然严重威胁生命重威胁生命中国急性心梗流行现状中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7月24日。病因和发病机理病因和发病机理 冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。能充分建立。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少量下降，冠状动脉灌流量减少 重体力活动、情绪过度激动或血压剧升重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明左心室负荷明显加重显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足 饱餐饱餐6Am-12Am6Am-12Am交感活性增加交感活性增加重体力活动，情绪重体力活动，情绪 激动或用力大便激动或用力大便休克、脱水、休克、脱水、出血等出血等 促使促使 斑块斑块 破裂破裂 及血及血 栓形栓形 成的成的 诱因诱因v临床表现临床表现症状症状 1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息程度重、时间长、休息 或含化硝酸甘油无效或含化硝酸甘油无效2.2.全身症状全身症状:发热、心动过速发热、心动过速3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上恶心、呕吐、上 腹胀痛腹胀痛4.4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性最多见，尤其室性 早搏；房室传导阻滞早搏；房室传导阻滞5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是在疼痛期间未必是 休克。休克约休克。休克约20%,20%,主要为心肌广泛主要为心肌广泛 坏死坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致6.6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发生肺水肿。严重者可发生肺水肿双肺湿双肺湿啰啰音音心率增快、心脏扩大心率增快、心脏扩大心尖区心尖区S1S1低钝，出现低钝，出现S3S3、S4S4心包摩擦音、心尖部收缩期杂音心包摩擦音、心尖部收缩期杂音紫绀紫绀体体征征心脏破裂心脏破裂栓塞栓塞心室壁瘤心室壁瘤心肌梗死后综合症心肌梗死后综合症 0%20%40%60%80%100%最常见最常见少见少见1%-6%1%-6%5%-20%5%-20%10%10%并发症并发症STST段增高呈弓背段增高呈弓背 向上型向上型宽而深的病理性宽而深的病理性Q Q波波 T T波倒置波倒置心电图特心电图特征性改变征性改变心肌梗死的心电图演变V V1 1、V V2 2、V V3 3导联导联 前间壁心肌梗死前间壁心肌梗死II II、IIIIII、aVFaVF导联导联 下壁心肌梗死下壁心肌梗死ESRESR增快增快血液检查血液检查实验室检查实验室检查心肌坏死标记物心肌坏死标记物WBCWBC，中性粒细胞，中性粒细胞肌钙蛋白肌钙蛋白T/IT/I增高增高肌酸激酶同工酶增高肌酸激酶同工酶增高血、尿肌红蛋白增高血、尿肌红蛋白增高诊断：诊断：典型临床表现典型临床表现 缺血性胸痛缺血性胸痛特征性心电图特征性心电图心肌酶心肌酶/坏死性标记物的动态变化坏死性标记物的动态变化新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后 病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高心前区疼痛治疗 尽快恢复心肌的血液灌注尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止 猝死。猝死。53一、一般治疗q休息休息 未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息q吸氧吸氧 间断或持续吸氧间断或持续吸氧2-32-3天天q监测监测 急性期应住在冠心病监护急性期应住在冠心病监护(CCU)(CCU)q阿司匹林阿司匹林 54二、解除疼痛q派替啶派替啶 50-100mg IM50-100mg IM 吗啡吗啡 5-10mg IH/IV5-10mg IH/IVq可待因或婴粟碱可待因或婴粟碱q再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯55 三、心肌梗死的再灌注治疗 原则：原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能减少梗死面积和保护心功能 方法：方法：1.1.溶栓治疗溶栓治疗 2.2.介入治疗介入治疗56起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓治疗溶栓治疗时间窗口时间窗口溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高57适适应应症症病后病后12h12h内，心内，心电图至少相邻两电图至少相邻两个导联个导联STST段抬高段抬高（胸导（胸导0.2mv0.2mv，肢导，肢导0.1mv0.1mv)，年龄，年龄7575岁岁发病虽超过发病虽超过12h12h（121224h24h），但），但胸痛持续不胸痛持续不缓解，缓解，STST段段仍持续抬高仍持续抬高者者年龄虽年龄虽7575岁，岁，但一般情况好但一般情况好且无溶栓禁忌且无溶栓禁忌证者证者58 禁忌症禁忌症 既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件卒中或脑血管事件 近期（近期（2-42-4周）活动性内脏出血周）活动性内脏出血外科大手术外科大手术 创创伤史伤史 严重而未控制的高血压（严重而未控制的高血压（180/110mmHg)180/110mmHg)或慢性严重或慢性严重高血压病史高血压病史 可疑主动脉夹层可疑主动脉夹层 出血性疾病或有出血倾向者，严重肝肾功能损害及出血性疾病或有出血倾向者，严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等恶性肿瘤等59目前临床上主要应用重组组织型纤溶酶原激活剂（目前临床上主要应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PArt-PA）123尿激酶尿激酶链激酶链激酶组织型纤溶组织型纤溶酶原激活剂酶原激活剂 （t-PAt-PA）蛋白质蛋白质工程技术工程技术改造的改造的t-PAt-PA常用溶栓药物常用溶栓药物60介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous percutaneous transluminal coronary angioplastytransluminal coronary angioplasty，PTCAPTCA）和支架）和支架（stentstent）植入术）植入术(PCI)(PCI)61四、消除心律失常 1.1.频发室早或室性心动过速频发室早或室性心动过速 利多卡因利多卡因50-100mg,IV;5-10min50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失可重复，至早搏消失或总量达或总量达300mg300mg。1-3mg/min1-3mg/min维持。维持。2.2.心室颤动：非同步除颤心室颤动：非同步除颤 3.3.缓慢性心律失常可用阿托品缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV0.5-1mg IV 2-3 2-3度度AVBAVB时用临时心脏起搏时用临时心脏起搏624.4.第二度或第三度房室传导阻滞，伴有血流动力学障碍第二度或第三度房室传导阻滞，伴有血流动力学障碍 者，宜用临时心脏起搏器。者，宜用临时心脏起搏器。5.5.室上性快速心律失常药物治疗不能及时控制时，可考室上性快速心律失常药物治疗不能及时控制时，可考 虑同步直流电复律。虑同步直流电复律。63五五.控制休克控制休克补充血补充血容量容量应用升应用升压药压药血管扩血管扩张剂张剂IABPIABP支持支持下下PTCAPTCA64六、治疗心力衰竭急性左心衰急性左心衰q吗啡吗啡q利尿剂利尿剂q血管扩张剂血管扩张剂 心肌梗死发生后心肌梗死发生后2424小时内不宜用洋地黄制剂，有右小时内不宜用洋地黄制剂，有右 心室梗死的病人应慎用利尿剂。心室梗死的病人应慎用利尿剂。65七、其他治疗1.1.抗凝疗法抗凝疗法2.2.受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑 制剂制剂3.3.极化液疗法极化液疗法66中医 冠心病 胸痹？痹：痛“闭”闭阻不通之意，病机实质即各种病因所致心脉痹阻，而表现“不通则痛”胸：病位于心胸，通常所指膻中周围，胸骨后气滞血瘀寒凝痰浊气阴两虚心肾阴虚心肾阳虚标实本虚心血瘀阻证心血瘀阻证证机概要：血行瘀滞，心脉不通。证机概要：血行瘀滞，心脉不通。治法：活血化瘀，通脉止痛。治法：活血化瘀，通脉止痛。例方：血府逐瘀汤加减。例方：血府逐瘀汤加减。气滞心胸证气滞心胸证证机概要：情志抑郁，气滞心胸，血脉不和证机概要：情志抑郁，气滞心胸，血脉不和治法：疏调气机，和血舒脉。治法：疏调气机，和血舒脉。例方：柴胡疏肝散加减。例方：柴胡疏肝散加减。痰浊闭阻证痰浊闭阻证证机概要：痰浊盘踞，胸阳失展，气机痹阻，证机概要：痰浊盘踞，胸阳失展，气机痹阻，脉络阻滞。脉络阻滞。治法：通阳泄浊，豁痰宣痹。治法：通阳泄浊，豁痰宣痹。例方：栝蒌薤白半夏汤合涤痰汤加减例方：栝蒌薤白半夏汤合涤痰汤加减阴寒凝心证阴寒凝心证证机概要：素体阳虚，阴寒凝滞，气机痹阻，证机概要：素体阳虚，阴寒凝滞，气机痹阻，心阳不振。心阳不振。3 3、治法：辛温散寒，宣通心阳。、治法：辛温散寒，宣通心阳。4 4、例方：枳实薤白桂枝汤合当归四逆散加减、例方：枳实薤白桂枝汤合当归四逆散加减气阴两虚证气阴两虚证病机概要：心气不足，阴血亏耗，血行瘀滞治法：益气养阴，活血通脉代表方：生脉散合人参养荣汤加减心肾阴虚证心肾阴虚证证机概要：心肾阴虚，心失所养，阴虚火旺，证机概要：心肾阴虚，心失所养，阴虚火旺，血脉不畅。血脉不畅。治法：滋阴清火，养心和络。治法：滋阴清火，养心和络。例方：天王补心丹合炙甘草汤例方：天王补心丹合炙甘草汤心肾阳虚心肾阳虚病机概要：阳气虚衰，心阳不振，命门火衰，病机概要：阳气虚衰，心阳不振，命门火衰，血行瘀滞血行瘀滞治法：温补阳气，振奋心阳。治法：温补阳气，振奋心阳。例方：参附汤合右归饮汤。例方：参附汤合右归饮汤。临床指南ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死不同临床指南。冠冠心心病病急性冠状动脉综合症急性冠状动脉综合症（ACS）慢性冠状动脉综合症慢性冠状动脉综合症不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UA）急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）猝死性冠心病猝死性冠心病稳定型心绞痛稳定型心绞痛无症状心肌缺血无症状心肌缺血X综合症综合症缺血性心肌病缺血性心肌病ST段抬高段抬高（STEMI）无无ST抬高抬高（NSTEMI）UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成血栓形成NSTE ACS非非ST段抬高型段抬高型(NSTE)急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)STE ACS ST段抬高型段抬高型 ACS 急性冠脉综合征的病理基础急性冠脉综合征的病理基础:血栓形成血栓形成 急性冠状动脉综合症非ST段抬高ST段抬高不稳定性心绞痛非ST段抬高的心肌梗死非Q波心肌梗死Q波心肌梗死心肌梗死+注：注：“+”为血清心肌标志物阳性为血清心肌标志物阳性急性冠状动脉综合症的分类和命名急性冠状动脉综合症的分类和命名 以往认为NSTEAMI患者之所以不伴有ST段抬高，是因为缺血坏死仅累及心室壁层的内层或者为小范围灶性心肌梗死，梗死面积较小，冠脉病变程度较轻NSTEAM I患者的冠状动脉病变以多支病变为主，其血管完全闭塞率明显低于ST 段抬高患者，并且有丰富的侧支循环，从而减少了心肌梗死的面积，保护心功能，这可能是NSTEAM I患者ST段不抬高的原因。以往认为现在认为NSTEAMI产生的机制如果斑块受损导致冠脉完全闭塞,则以STEAM I为主,此时血栓主要成分为纤维蛋白,称为红血栓如果血栓使冠状动脉不完全闭塞,则以NSTEAM I为主,此时血栓主要成分是血小板,称为白血栓由于血栓主要成分不同,治疗原则也不同,红血栓治疗原则是及早溶栓、抗栓治疗,白血栓治疗原则是抗栓而不溶栓谢谢！此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！