脑心综合征.pptx

脑心综合征脑心综合征（BrainHeart Syndrome）第一页，共二十八页。历史(lsh)(lsh)1947年Byer首次报告了中枢神经系统疾病引起心电图上变化,1953年Levine又报导了“蛛血”与EKG变化关系；1954年Burch报导中枢神经系统各种疾病都可以引起EKG变化,特强调“蛛血”,脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿瘤及颅内压力增高等。“蛛血”脑血管意外急性期EKG变化达到40%-50%；近年来已取得广泛(gungfn)认同为脑损伤后最常见的并发症，也是最重要的致死因素之一。第二页，共二十八页。定义定义(dngy)(dngy)(dngy)(dngy)狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征（BHS）或脑心卒中(CCS)；广义：各种(zhn)颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种(zhn)原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤，即指各种(zhn)颅内疾患引起的继发性心脏损伤。第三页，共二十八页。机理(j l)(j l)研究认为急性脑血管病发生脑与下列六个方面有关：1、神经因素；2、体液因素；3、细胞因子和炎症介质；4、心、脑血管病变存在(cnzi)共同的基础疾病和病理基础；5、脑损伤治疗过程中应用脱水剂，导致电解质紊乱、血液浓缩等，会导致心脏疾病发生；6、非胆碱能神经肽能神经诱发脑心综合征发生。第四页，共二十八页。神经(shnjng)(shnjng)因素 由于人体大脑不同部位在人体调节中所起的不同左右，在损伤后表现(bioxin)不同：1、额叶脑挫裂伤-窦性心律失常33%,室上性心动过速33%,其它Q-T间期延长,T波U波出现；2、颞叶血肿房早20%,T波异常50%,ST抬高；3、鞍底及枕叶病变1度房室传导阻滞；4、累及到脑干房颤200次/分,20%；第五页，共二十八页。5 5、小脑病变TT波变化波变化,一般小脑病灶很少引起(ynq)(ynq)EKG变化；变化；6、脑血管造影、脑血管造影STST段压低段压低,P-R,P-R周期缩短；7 7、大脑右半球在心率控制方面占优势，大脑、大脑右半球在心率控制方面占优势，大脑左半球在致心律失常方面起主要作用；左半球在致心律失常方面起主要作用；8、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神经的心、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常。动抑制性神经元引起呼吸性心律失常。第六页，共二十八页。体液(ty)(ty)因素 儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，引起冠状动脉痉挛及收缩，造成心肌缺血及损伤；另一方面造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致(dozh)心律失常。第七页，共二十八页。细胞因子和炎症(ynzhng)(ynzhng)介质 血浆(xujing)内皮素水平增高，它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担，另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤；同时本身对心肌组织具有直接毒害作用。第八页，共二十八页。基础(jch)(jch)疾病和病理基础(jch)(jch)脑心综合征常以两种形式出现，l一种是脑心卒中，既先以急性脑部疾病(jbng)起病，而后发生心血管病。l二是脑心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。第九页，共二十八页。医源性因素(yn s)(yn s)不恰当(qidng)的甘露醇、止、凝血药物使用加重心脏损害。第十页，共二十八页。临床表现 由于心脏损伤出现的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏骤停等一系列心脏并发症，以及(yj)相应的心电图、心肌酶谱、超声心动图和心肌病理组织学的异常改变。心脏损伤心脏并发症改变第十一页，共二十八页。心电图 可分为两种类型，一种(y zhn)为形态的改变，另一是心率和节律的改变。脑心综合征的发生率各家报道不一，大约62 90 有心电图的异常，以蛛网膜下腔出血发生率最高。第十二页，共二十八页。有研究表明 在各种心电图变化中，心肌缺血发生率最高(44.5)。其次为窦性心动过速(26.7)，第3位是左室肥厚(fi hu)(fi hu)(1 1.1)。心肌缺血表现为sTT段异常、QT间期延长、显著U波。有些改变酷似急性非透壁性心肌梗死。第十三页，共二十八页。心电图异常(ychng)(ychng)表现为sT段降低或抬高。显著U波早期出现并与低血钾无关。QT延长并常合并显著的u波。T波改变，高大直立的T波、双相T波、T波倒置。P波增高(znggo)，高而尖锐，并随T波增高(znggo)而增高(znggo)。第十四页，共二十八页。心电图异常大多在发病12h2d内出现；心律失常多在27d出现，波形(b xn)(b xn)异常可持续l2周，长者可达4周。心电图改变在病后l周内发生率87.5，这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期大多出现于l周内有关。第十五页，共二十八页。右基底节区出血致右基底节区出血致ECGECG异常。出现广泛异常。出现广泛(gungfn)(gungfn)STST段段下移，下移，T T波低平、倒置。如下图波低平、倒置。如下图第十六页，共二十八页。双侧基底节区腔梗心电图表现(bioxin)(bioxin)，T波倒置，S-T段水平下移，Q-T间期延长达520ms第十七页，共二十八页。右大脑右大脑(dno)(dno)中动脉病变致右岛叶梗塞，中动脉病变致右岛叶梗塞，T T波倒置波倒置第十八页，共二十八页。假性心肌梗死(xn j n s)(xn j n s)研究认为发病后72h 内心肌缺血最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。此种情况被称为假性心肌梗死，系冠状动脉痉挛所致。心电图恢复提示病情好转，对预后(yhu)的估计有重要意义。第十九页，共二十八页。心肌(xnj)(xnj)酶变化 心肌酶在急性脑损伤时升高，其程度与病变范围及意识障碍程度相一致。脑出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关关系。急性颅脑损伤合并骨骼肌损伤时，心肌酶谱特异性降低(jingd)，及时观察心肌肌钙蛋白T(cTnT)动态变化更具有参考价值。第二十页，共二十八页。临床(ln chun)(ln chun)鉴别 引起ECG变化是心脏本身疾病还是颅内病灶(bngzo)引起心律失常，尤其是既往存在心肌损害的病人常难以鉴别，因此在治疗中应该动态监测患者的心肌酶、ECG等指标的变化与脑损害的关系。第二十一页，共二十八页。临床(ln chun)(ln chun)一般治疗 1、病因治疗：首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常；2、保护心脏功能：营养心肌、改善心肌代谢(dixi)等；3、防止医源性损伤：甘露醇的使用应注意，对于心脏功能不佳的患者建议使用白蛋白和速尿脱水治疗。第二十二页，共二十八页。特殊(tsh)(tsh)治疗-异位心律失常 刺激由脑血管感觉神经纤维传导植物神经中枢,通过支配(zhpi)心脏的交感或迷走神经形成血管心脏反射。异位性心律失常可以分为主动和被动性。主动性-心脏的交感神经释放儿茶酚胺有关；被动性-迷走神经释放乙酰胆碱增加有关。第二十三页，共二十八页。特殊治疗-异位(y wi)(y wi)心律失常 主动性异常心律失常可采用-肾上腺素能受体阻滞剂(心得安)或作左侧星状神经节封闭。杜冷丁除抗心律失常以外还可降低左侧星状神经节轴突传递作用,可与心得安联合使用。被动性异位性心律失常,传导阻滞可采用节后抗胆硷能药物阿托品。如果(rgu)颅底部WILLIS环附近时采用较深麻醉,预防心律失常。第二十四页，共二十八页。特殊治疗(zhlio)(zhlio)-心脏型癫痫 定义：由于皮层下自主神经中枢丘脑发作性功能紊乱，和/或因脑缺血、缺氧等因素有关，引发的以心律失常为主要表现的一组症状，也称为心律失常型癫痫。临床特点是阵发性心动过速，伴胸闷、濒死感，亦可有恶心、面色苍白等症状。心动过速反复发作，间歇期正常，无意识障碍(zhng i)和肢体抽搐。第二十五页，共二十八页。特殊治疗-心脏(xnzng)(xnzng)型癫痫 心律失常型癫痫(dinxin)极易误诊，故在心脏疾病诊断中要有心律失常型癫痫(dinxin)的概念。如果临床确诊有困难，已排除器质性心脏疾患，应行蝶骨电极脑电图检查。对于高度怀疑病例，可以诊断性治疗。第二十六页，共二十八页。谢谢谢谢(xi xie)(xi xie)！第二十七页，共二十八页。内容(nirng)总结脑心综合征。1947年Byer首次(shu c)报告了中枢神经系统疾病引起心电图上变化,1953年Levine又报导了“蛛血”与EKG变化关系。狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征（BHS）或脑心卒中(CCS)。6、非胆碱能神经肽能神经诱发脑心综合征发生。二是脑心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。谢谢第二十八页，共二十八页。