非阻塞性冠状动脉疾病.ppt

非阻塞性冠状动脉疾病病例简介n患者邹某某，男，65岁。n入院日期：2015-04-01 10:00n主诉:胸闷4月，再发加重并胸痛4天。n现病史：4月前入睡前出现胸闷，无胸痛、气促，含服丹参滴丸持续1-2min好转。4天前入睡前再次胸闷胸痛，呈压迫性，向左臂放射，伴大汗淋漓，恶心呕吐，面色苍白，四肢乏力，含服3次丹参滴丸，持续15min后逐渐缓解。病例简介n就诊经历：就诊于外院急诊科，查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌酶大致正常，肌钙蛋白I0.01。心电图报告：V1-V3导联R波递增不良，ST-T段改变。n既往治疗：阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛尔治疗；仍有几次轻微发作，晚上入睡前多发。病例简介n既往史：高血压病史5年，服用拉西地平血压控制可。n个人史：无烟酒嗜好。n家族史：无特殊。n体查：P52次/分，BP 110/78 mmHg，BMI：27.55 kg/m2。双肺清音，心界无扩大，HR52次/min，律齐，无杂音。入院时心电图入院诊断n胸痛查因：冠心病 心绞痛？n高血压病 2级 极高危入院治疗方案入院治疗方案n完善常规检查n治疗：拜阿司匹林100mg Qd氯吡格雷75mg Qd阿托伐他汀20mg Qn单硝酸异山梨酯20mg Bid尼可地尔 5mg Q8h曲美他嗪 20mg Tid氨氯地平2.5mg Qd实验室检查nBNP：88.25pg/ml。n肌酶：CK207.0u/L 、CK-MB17.2u/Ln肌钙蛋白I1pg/mlnX线胸片：未见明显异常。心脏超声检查LVd 50mmLA 33mmRVd 29mmRA 27mmIVSd 10mmLVPWd9mmAO 30mmPA 21mmEF 61%FS 33%E/A 1超声提示：1.室壁运动欠协调。2.左室舒张功能减退。超声所见：冠脉造影前降支中段可见约30-50%局限性狭窄，远端血流TIMI 3级冠脉造影右冠内膜欠光滑，未见明显狭窄，远端血流TIMI 2级临床诊断？n高血压病 2级 极高危n冠心病：心绞痛？凌晨4：37胸痛时心电图n硝酸甘油片含服、单硝酸异山梨酯静滴、低分子肝素皮下注射n胸痛约10min后逐渐缓解复查肌钙蛋白I 77.0pg/ml 。胸痛10min缓解心电图最后诊断：变异型心绞痛n调整：拜阿司匹林100mg Qd停用 氯吡格雷75mg Qd 氨氯地平2.5mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 单硝酸异山梨酯 20mg Bid 尼可地尔 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid 受体阻滞剂慎用冠脉痉挛n冠状动脉痉挛是指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩,使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征。冠脉痉挛流行病学n冠脉痉挛发病率存在明显的种族差异有研究对1089例西方人群心绞痛患者施行CAG后发现CAS的发生率为11.4%,其中59%的病例发生于有冠脉粥样斑块的基础上。一项日本多中心研究显示,远东人群心绞痛患者中约40%存在有CAS，而白人中CAS的发生率仅为16%。诸多研究表明,不同种族间对冠脉血管的反应性存在差异,远东地区人群CAS 的发生率明显高于西方国家,且出现多支血管痉挛者更为常见(B eltrame等,1999)。Text inText inherehere冠状动冠状动脉痉挛脉痉挛多发于病变冠脉多发于病变冠脉少发于正常冠脉少发于正常冠脉 闭塞性闭塞性(透壁性透壁性/ST段抬高段抬高)非闭塞性非闭塞性(心内膜下心内膜下/ST段下段下移移)单冠脉的主支单冠脉的主支/分支分支单冠脉多个阶段单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少多冠脉同时痉挛少发生率发生率前降前降右冠右冠回旋回旋对角支和后降对角支和后降支支（正常冠脉）右冠最多（正常冠脉）右冠最多 其次为其次为前降支前降支 心电图演变心电图演变缺血期缺血期ST段逐渐升高段逐渐升高再灌注期再灌注期ST段逐渐下降段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。位相应导联对应。ST段实际抬高导联数段实际抬高导联数常规常规ST段抬高的导联数可能是冠段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。脉分支痉挛。458796持续时间持续时间几十秒至几十秒至20-30min（短暂多见）（短暂多见）发作时间发作时间定时性定时性周期性周期性 年龄年龄年轻化年轻化321冠脉痉挛临床特征冠脉痉挛的相关危险因素n糖尿病n高血压n消化系统疾病n饮酒n低镁n吸烟n血脂代谢紊乱n肌桥n内在遗传因素明确因素可能因素n发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;n缓解时：ST段迅速恢复正常 ST段T波QRS波心律失常n各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤 nST段明显抬高前T波幅度增加n有时发作较轻者仅有T波高尖 n发作时：R波幅度相应增高或时限增宽nS波的幅度变小 冠脉痉挛心电图特点冠脉痉挛冠脉血栓心肌耗氧心率心肌收缩力心室肌张力冠脉硬化心肌供氧 心肌缺心肌缺血缺氧血缺氧心绞痛刺激神经末梢乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积心绞痛发病机制12345炎症血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管内皮细胞结构和功能紊乱 神经机制：自主神经功能失衡 体液机制:舒张/收缩血管物质失平衡冠脉痉挛发病机制 Content Title+自主神经对心脏的调节 NE*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）*寒冷刺激*剧烈运动 交感神经+*夜间 迷走神经+节前纤维ACh 毒蕈碱受体+交感节后纤维NE冠状动脉舒张冠状动脉收缩*受体阻滞剂-自主神经功能失衡四个平衡冠脉口径TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走受体/受体交感交感+/+/受体+/TXATXA2 2/ET /ET 冠脉收冠脉收缩缩迷走迷走+/+/2受体+/PGI2/EDRF 冠脉舒张冠脉口径调节平衡体液机制对冠脉痉挛的调节n促使冠状动脉收缩或痉挛内皮素（ET）特别是ET3、组织胺（HT）和神经肽Yn抑制冠状动脉收缩或痉挛P物质、内皮超极化因子（EDHF）和降钙素基因相关肽（CGRP）花生四花生四烯烯酸酸 膜磷膜磷酯酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收血管收缩缩、血小板聚集、血小板聚集 TXA2合成合成酶酶 PGI2合成合成酶酶（血小板）（血小板）（内皮）（内皮）+-磷磷酯酯酶酶 环环加氧加氧酶酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素前列腺素(PG)代代谢谢体液平衡体液平衡调节调节血管口径血管口径体液机制对冠脉痉挛的调节血小板与前列腺素（PG）血 管 内 皮 素（ET）冠脉硬化血流淤滞血小板聚集TXA2内膜合成PG内皮损伤PGI2内膜合成ET心肌缺血ET受体密度ET强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡冠脉痉挛体液机制对冠脉痉挛的调节炎症 1.CAS临床表现具波动性 2.相似的环境下并非均发作 3.发作期hsCRP 强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎性因子的刺激 调节酶类基因突变 血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应 血管内皮细胞结构/功能紊乱 代谢紊乱、吸烟等 氧化应激 血管内皮细胞的损伤 NOET 其他机制冠脉痉挛血管收缩物质内皮功能受损交感张力亢进炎症介质增多机制总结n典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复n非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准冠脉痉挛诊断非创伤性诊断冠脉痉挛的标准 n符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；n心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）；n核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。冠脉痉挛激发试验n麦角新碱可激活肾上腺素能受体，冠脉内注射的剂量一般为10 80 g，当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100%痉挛性闭塞时，冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解、安全性大。nAch常用剂量为10 100 g，其敏感性高，持续时间非常短，激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下，一般2 3 min内恢复，可用于多支血管痉挛的激发试验。冠脉内麦角新碱激发试验所诱发的左前降支急性冠脉痉挛冠脉痉挛激发试验治疗方法非药物治疗药物治疗支架植入治疗（PCI）起搏器/ICD治疗n去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血脂、高血糖n心理治疗n钙离子拮抗剂n扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔n其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等，降脂药n具争议的药物：受体阻滞剂、阿司匹林n严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗n且经CAG或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠状动脉近段严重痉挛）n可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架 n反复因痉挛诱发：室速/室颤者可植入ICDn严重窦停/AVB可植入起搏器治疗方法CCBs治疗冠脉痉挛预后CCBs治疗冠脉痉挛预后他汀对冠脉痉挛的作用冠脉痉挛治疗指南推荐非阻塞性冠状动脉疾病定义定义n非阻塞性冠状动脉疾病是一种由各种病因引起的综合征，临床资料支持心肌缺血，但冠脉造影显示管腔狭窄50%。冠状冠状动动脉疾病脉疾病阻塞性病阻塞性病变变非阻塞性病非阻塞性病变变（狭窄（狭窄50%50%）冠脉造影分类发病机制诊断预后治疗心外膜起源冠脉痉挛麦角新碱/乙酰胆碱激发试验不定CCB类，硝酸酯类Rho激酶抑制剂？偏心性斑块IVUS/OCT不定控制危险双抗血小板微血管源性应激性心肌病增强CMR较好治疗心衰微血管痉挛乙酰胆碱激发试验较好Rho激酶抑制剂？类MI心肌炎CMR、心肌活检不定治疗心衰冠脉栓塞冠脉造影根据病因根据病因Eur Heart J.2015;36(8):475-81诊断流程Eur Heart J.2015;36(8):475-81Tel：Email：此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！