病理学第四章-炎症.ppt

第四章 炎症inflammation 1.第一节 炎症概述一、炎症的概念一、炎症的概念 内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和全各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为这种综合的机体防御反应称为炎症炎症。炎症炎症(inflammation)是具有血管系统的生活机是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的防御作用炎症的防御作用：其中心环节为：其中心环节为血管反应血管反应；损伤、抗损伤、修复三为一体。损伤、抗损伤、修复三为一体。2.二二、炎炎症症的的原原因因 l1、物物理理性性因因子子：高高温温、低低温温、机机械械性性损损伤伤、紫外线和放射线等。紫外线和放射线等。l2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。、化学性因子：包括内、外源性化学物质。l3、生生物物性性因因子子：最最常常见见，如如细细菌菌、病病毒毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。l4、组组织织坏坏死死：缺缺血血、缺缺氧氧等等所所致致，如如梗梗死死边缘的充血出血带。边缘的充血出血带。l5、变态反应、变态反应3.三、炎症的基本病理变化三、炎症的基本病理变化变质变质渗出渗出增生增生l1、变质、变质alteration炎炎症症局局部部组组织织发发生生的的各各种种变变性性、坏坏死死统统称称为为变质。其形态学变化有：变质。其形态学变化有：l(1)实实质质细细胞胞：细细胞胞水水肿肿、脂脂肪肪变变性性、凝凝固固性性坏坏死死、液化性坏死等。液化性坏死等。l(2)间间质质细细胞胞：结结缔缔组组织织的的粘粘液液样样变变性性、纤纤维维素素样样坏坏死等。死等。l原原因因：致致炎炎因因子子的的直直接接损损伤伤、血血液液循循环环障障碍碍、炎症反应产物。炎症反应产物。4.l2、渗、渗出出exudation是是指指炎炎症症局局部部组组织织血血管管内内的的液液体体成成分分、纤纤维维蛋蛋白白原原等等蛋蛋白白质质和和各各种种炎炎症症细细胞胞通通过过血血管管壁壁进进入入组组织织、体体腔腔、体体表表和和粘粘膜膜表表面面的的过过程程。其其中中渗渗出出的的液液体体成成分分称称为为渗渗出出液液；细细胞胞成成分分称称为为炎炎细细胞胞；两两者者合合称渗出物。称渗出物。l渗出为炎症最具特征性的变化，渗出为炎症最具特征性的变化，在局在局部发挥着重要的防御作用。部发挥着重要的防御作用。5.渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别渗出液渗出液漏出液漏出液蛋白量蛋白量多多少少比比重重大大1.020小小细胞数细胞数多多500个个/mm3少少100个个/mm3蛋白定性实验蛋白定性实验阳性阳性阴性阴性凝固性凝固性能自凝能自凝不能自凝不能自凝透明度透明度浑浊浑浊澄清澄清6.3、增生、增生proliferationl成分成分：实质细胞实质细胞 肝细胞肝细胞 粘膜上皮和腺体粘膜上皮和腺体 间质细胞间质细胞 巨噬细胞巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞 成纤维细胞成纤维细胞 l意义：意义：防御防御 修复损伤修复损伤7.四、炎症的局部表现和全身反应四、炎症的局部表现和全身反应l1、局部表现、局部表现红红肿肿热热痛痛功能障碍功能障碍l机制：机制：红、热红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致；是炎症局部血管扩张、血流加快所致；肿胀肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；疼痛疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引起；引起；功能障碍功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。与炎症的部位、性质和严重程度有关。8.炎症的局部表现炎症的局部表现红红(erythema)肿肿(edema)热热(warmth)痛痛(pain)红红(erythema)肿肿(edema)热热(warmth)痛痛(pain)功能障碍功能障碍(lossoffunction)9.l2、全身反应：、全身反应：l 发热发热 IL-1 IL-6 TNF PGE2 发热发热l 白细胞变化白细胞变化 增多增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核核左移：杆状核5%细菌感染细菌感染 减少减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌l 其他反应其他反应10.第二节第二节 急性炎症急性炎症l炎症的分类（按病程经过分）：炎症的分类（按病程经过分）：l1、急性炎症、急性炎症acuteinflammation持续时间短，常常仅几天，一般不超过一持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。中性粒细胞为主。l2、慢性炎症慢性炎症chronicinflammation持续时间较长，常数月到数年，以增生性持续时间较长，常数月到数年，以增生性病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。细胞为主。11.l血液动力学改变血液动力学改变l血管通透性增加血管通透性增加l白细胞渗出白细胞渗出l白细胞局部作用白细胞局部作用急急性性炎炎症症过过程程12.l（一一）血血流流动动力力学学改变改变l此为渗出的基础此为渗出的基础l1、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩l2、血血管管扩扩张张、血血流流加加速：致局部红、热。速：致局部红、热。l3、血血流流减减慢慢：血血流流停停滞、白细胞游出。滞、白细胞游出。急性炎症的过程急性炎症的过程13.血流动力学改变的影响因素血流动力学改变的影响因素l血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的种类和严重程度的种类和严重程度:a.极轻度刺激极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续引起血流加快的时间仅持续10-15分，然后逐渐恢复正常；分，然后逐渐恢复正常；b.轻度刺激轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随引起血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；c.较重刺激较重刺激可在可在15-30分钟内出现血流停滞；分钟内出现血流停滞；d.严重损伤严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。仅在几分钟内发生血流停滞。l此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同的。不同的。14.（二）（二）（二）（二）血管通透性增加血管通透性增加血管通透性增加血管通透性增加机制：机制：机制：机制：l内皮细胞收缩内皮细胞收缩/穿胞穿胞作用增强作用增强l内皮细胞骨架重构内皮细胞骨架重构l迟发持续性渗漏迟发持续性渗漏l内皮细胞损伤内皮细胞损伤 直接直接/白细胞介导白细胞介导l新生毛细血管壁的新生毛细血管壁的 高通透性高通透性急性炎症的过程急性炎症的过程15.血管通透性增加血管通透性增加16.炎症时血管反应的类型炎症时血管反应的类型：速发短暂反应速发短暂反应 速发持续反应速发持续反应 迟发持续反应迟发持续反应17.速发短暂反应速发短暂反应（immediate transient responseimmediate transient response）*发生迅速，维持时间短，仅发生迅速，维持时间短，仅1530分分 *细静脉细静脉 *内皮细胞收缩、缝隙增大内皮细胞收缩、缝隙增大 *轻损伤（轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和组胺、缓激肽、白三烯和组胺、缓激肽、白三烯和组胺、缓激肽、白三烯和P P物质物质物质物质）*抗组胺药能抑制抗组胺药能抑制18.速发持续反应速发持续反应 (immediate sustained response)immediate sustained response)*迅速发生迅速发生 *维持数小时、数天维持数小时、数天 *细动脉、毛细血管、细静脉细动脉、毛细血管、细静脉 *内皮细胞坏死脱落内皮细胞坏死脱落 *重损伤（烧伤、化脓菌感染）重损伤（烧伤、化脓菌感染）19.迟发持续反应迟发持续反应 *发生较晚（发生较晚（2-12小时之后）小时之后）*持续几小时持续几小时几天几天 *细静脉细静脉及毛细血管及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 *中度损伤中度损伤（热损伤、日光、（热损伤、日光、紫外线）紫外线）20.l液体渗出液体渗出l血血液液中中的的液液体体成成分分通通过过细细静静脉脉和和毛毛细细血血管管壁壁达达到到血血管管外外的的过过程程称称为为液液体体渗渗出出。渗渗出出的的液液体体称为渗出液。称为渗出液。l渗渗出出液液聚聚集集在在组组织织间间隙隙称称炎炎性性水水肿肿；聚聚集集在在体体腔腔称称为为炎炎性积液。性积液。21.l渗出液的防御作用渗出液的防御作用l稀释毒素，减轻损伤稀释毒素，减轻损伤；l带来营养物质，运走代谢产物；带来营养物质，运走代谢产物；l带来抗体、补体，消灭病原微生物；带来抗体、补体，消灭病原微生物；l纤纤维维素素交交织织成成网网，限限制制细细菌菌扩扩散散，利利于于白白细细胞胞吞吞噬噬消消灭灭病病原原体体；纤纤维维素素网网架架还还利利于于修修复复及及成纤维细胞产生胶原纤维成纤维细胞产生胶原纤维；l抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。22.l渗出液的不良后果：渗出液的不良后果：l渗渗出出液液过过多多有有压压迫迫作作用用(如如心心包包积积液液、胸胸膜膜腔腔积积液液)；阻阻塞塞作作用用（肺肺泡泡腔腔积积液液)；喉喉头头水肿。水肿。l纤纤维维素素机机化化，造造成成组组织织的的粘粘连连和和硬硬化化，如如肺肺肉肉质质变变、心心包包粘粘连、胸膜粘连等。连、胸膜粘连等。23.（三）（三）白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用炎炎症症灶灶中中渗渗出出到到血血管管外外的的炎炎细细胞胞，由由于于趋趋化化性性而而进进入入到到组组织织间间隙隙内内的的现现象象称称为为炎炎细细胞胞浸浸润润(inflammatory cellular infiltration)。它它是炎症防御反应最重要的特征。是炎症防御反应最重要的特征。白白细细胞胞渗渗出出是是一一个个主主动动过过程程，包包括括以以下下步骤：步骤：1、白细胞边集、白细胞边集2、白细胞粘附、白细胞粘附3、白细胞游出、白细胞游出急性炎症的过程急性炎症的过程24.（1）白细胞边集）白细胞边集l随着血流停滞的随着血流停滞的出现，白细胞离开出现，白细胞离开血管的中心部，到血管的中心部，到达血管的边缘部，达血管的边缘部，称白细胞边集；称白细胞边集；l边集白细胞沿内边集白细胞沿内皮表面滚动，随后皮表面滚动，随后与内皮细胞粘附，与内皮细胞粘附，这种现象也称为附这种现象也称为附壁。壁。25.（2）白细胞粘附）白细胞粘附l内皮细胞和白细胞表面的内皮细胞和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘附。粘附分子相互作用而粘附。l粘附分子粘附分子包括：选择素包括：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。合素类分子。（3）白细胞游出）白细胞游出l以白细胞粘附为前提，在以白细胞粘附为前提，在内皮细胞连接处伸出伪足并内皮细胞连接处伸出伪足并以阿米巴方式游出，需以阿米巴方式游出，需212分分。各种白细胞均以此种方各种白细胞均以此种方式游出。式游出。l不同时期游出白细胞不一不同时期游出白细胞不一26.l（4）化学趋化作用）化学趋化作用chemotaxis指指白白细细胞胞沿沿浓浓度度梯梯度度向向着着化化学学刺刺激激物物作作定定向移动，速度为向移动，速度为520um/min。l诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子。诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子。具有特异性，并可激活白细胞。具有特异性，并可激活白细胞。l不不同同的的炎炎症症细细胞胞对对趋趋化化因因子子的的反反应应不不同同，粒粒细细胞胞和和单单核核细细胞胞对对趋趋化化因因子子的的反反应应较较明明显显，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。27.趋趋 化化 因因 子子趋趋 化化 因因 子子外源性外源性:细菌产物细菌产物内源性内源性：补体成分：补体成分:C5a白细胞三烯白细胞三烯:LTB4细胞因子细胞因子:IL-8,TNF28.趋化机制及过程趋化机制及过程l已知机制已知机制 白细胞表面趋化因子受体白细胞表面趋化因子受体+趋化因趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，促子，最终导致细胞内游离钙增加，促进运动所依赖的收缩成分组装，进一进运动所依赖的收缩成分组装，进一步引起细胞的位移。步引起细胞的位移。l运动表现运动表现 伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足丝的伪足，带动整个细胞移动。带动整个细胞移动。29.l（5）白细胞在局部的作用）白细胞在局部的作用la.吞噬作用吞噬作用(phagocytosis)l指指白白细细胞胞游游出出并并抵抵达达炎炎症症灶灶，对对病病原原体体和和组组织织碎碎片片进进行行吞吞噬噬和和消消化化的的过过程程。是是炎症防御反应的重要过程。炎症防御反应的重要过程。中性粒细胞和巨噬细胞中性粒细胞和巨噬细胞l吞噬过程包括以下三个阶段：吞噬过程包括以下三个阶段：识别和粘着识别和粘着吞入吞入杀伤和降解杀伤和降解30.l识别及附着识别及附着l指吞噬细胞与病原体指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、或组织崩解碎片等接触、附着的过程。附着的过程。l调理素调理素：一类能增强：一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。白质。包括包括IgGIgG的的FcFc段、段、C3bC3b及及C3biC3bi、集结素。调集结素。调理素与白细胞表面受体理素与白细胞表面受体结合，可显著提高吞噬结合，可显著提高吞噬效率。效率。l非调理素化吞噬非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖识别脂多糖）31.l吞入吞入l指指吞吞噬噬细细胞胞伸伸出出伪伪足足把把异异物物包包围围摄摄入入胞胞浆浆内内形形成成吞吞噬噬体体(由由吞吞噬噬细细胞胞胞胞膜膜包包围围吞吞噬噬物物的的泡泡状状小小体体)的的过过程程。吞吞噬噬体体与与初初级级溶溶解解酶酶体体融融合合形形成成吞吞噬噬溶溶酶体酶体。32.l杀灭和降解杀灭和降解l1)赖氧性杀菌机理赖氧性杀菌机理MPO-H2O2-卤卤素素系系统统是是中中性性粒粒细细胞胞最最有有效效的的杀杀菌菌系系统统。HOCL-是是强氧化剂和杀菌因子。强氧化剂和杀菌因子。l2)不赖氧机理不赖氧机理BPI、溶溶菌菌酶酶、阳阳离离子子蛋白、防御素等。蛋白、防御素等。33.白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程34.b.b.免疫作用免疫作用巨噬细胞：巨噬细胞：吞噬吞噬 处理处理 呈递抗原呈递抗原淋巴细胞和浆细胞淋巴细胞和浆细胞:体液免疫和细胞免疫体液免疫和细胞免疫35.c.c.组织损伤作用组织损伤作用l中性粒细胞中性粒细胞 溶酶体酶溶酶体酶 活性氧自由基活性氧自由基 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物l单核巨噬细胞单核巨噬细胞36.l炎细胞的种类和功能炎细胞的种类和功能l中性粒细胞中性粒细胞球球形形，1012um，核核呈呈分分叶叶状状，一一般般2-5叶叶，胞胞浆浆淡淡红红染染，内内含含中中性颗粒性颗粒。小小吞吞噬噬细细胞胞，吞吞噬噬球球菌菌、坏坏死死组组织织碎碎片片等等。常常见见于于急急性性炎炎症症、化化脓性炎症及炎症早期。脓性炎症及炎症早期。37.38.l单核巨噬细胞单核巨噬细胞l圆形，圆形，1420um，核核呈肾形或不规则。呈肾形或不规则。l含酸性磷酸酶、过氧化含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，物酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症抗原。常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化后期、慢性炎症、非化脓性炎症脓性炎症(结核、伤寒结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、；病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。特异性免疫反应。39.40.l在不同的病变在不同的病变内，单核巨噬细胞内，单核巨噬细胞在吞噬过程中可演在吞噬过程中可演变为多核的朗格汉变为多核的朗格汉斯巨细胞和异物巨斯巨细胞和异物巨细胞；或其他类型细胞；或其他类型的巨细胞，如心衰的巨细胞，如心衰细胞、泡沫细胞和细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。伤寒细胞等。41.朗格汉斯巨细胞朗格汉斯巨细胞42.异物巨细胞异物巨细胞43.44.伤寒细胞伤寒细胞45.l嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞：l形形似似中中性性粒粒细细胞胞，核核分分叶叶，多多为为2叶叶，浆浆内内含含较较大大的的嗜嗜酸酸性性(红红染染)颗颗粒粒，吞吞噬噬免免疫疫复复合合物物，常常见见于于急急性性炎炎症症、变变态态反反应应性性炎炎症及寄生虫感染。症及寄生虫感染。46.47.l淋巴细胞、浆细胞淋巴细胞、浆细胞：l淋淋 巴巴 细细 胞胞 小小，约约7um，核核圆圆，浓浓染染，浆浆极极少少；浆浆细细胞胞核核卵卵圆圆形形，偏偏于于一一侧侧，染染色色质质呈呈车车辐辐状状，核核周周有有半半月月形形空空晕晕，胞胞浆浆丰丰富富。产产生生抗抗体体和和淋淋巴巴因因子子。常常见见于于慢慢性性炎症、病毒感染等。炎症、病毒感染等。48.49.50.（6）白细胞功能缺陷l 粘附缺陷：粘附缺陷：LADLADl 吞入和脱颗粒障碍吞入和脱颗粒障碍 l 杀菌活性障碍杀菌活性障碍 51.（四（四）炎症介质炎症介质imflammatory mediator 炎炎症症介介质质是是指指在在致致炎炎因因子子作作用用下下由由局局部部组组织织或或血血浆浆产产生生和和释释放放的的，参参与与或或引引起起炎症反应的化学活性物质（化学因子）。炎症反应的化学活性物质（化学因子）。这这些些物物质质具具有有促促进进血血管管扩扩张张、通通透透性性升升高高、白白细细胞胞渗渗出出及及吞吞噬噬等等功功能能，在在炎炎症症的发生发展过程中有重要作用。的发生发展过程中有重要作用。52.53.来源来源1.Cell-derivedmediators：以颗粒形式存于以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外，或在某些致炎细胞内，需要时释放到胞外，或在某些致炎因子的作用下即刻合成。主要细胞：因子的作用下即刻合成。主要细胞：platelet,neutrophil,macrophage,mastcell。2.Serum-derivedmediators：以前体形式以前体形式存在，需要时经蛋白酶水解激活。存在，需要时经蛋白酶水解激活。54.作用机制：作用机制：l多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或可介导氧化损伤。的酶活性，或可介导氧化损伤。l介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消初级炎症介质的作用。消初级炎症介质的作用。l作用于一种或多种靶细胞，依细胞和组织作用于一种或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不同。类型的不同，效果不同。l分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。55.（一）细胞释放的炎症介质（一）细胞释放的炎症介质56.1 1、血管活性胺、血管活性胺l包括包括组胺组胺和和5-5-HTHT。l组胺组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。l炎症介导作用炎症介导作用 使细动脉扩张、细静脉通透性增加；使细动脉扩张、细静脉通透性增加；对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。l5-5-HTHT来源：血小板、内皮细胞。来源：血小板、内皮细胞。l炎症介导作用：炎症介导作用：使血管壁通透性升高；使血管壁通透性升高；致痛作用。致痛作用。57.PLPLArachidonicacid（花生四烯酸）Phospholipase APhospholipase APhospholipase APhospholipase A2 2 2 2（磷脂酶A2）LTALTA4 4CyclooxygenaseCyclooxygenaseCyclooxygenaseCyclooxygenase（环氧化酶）环氧化酶）LipoxygenaseLipoxygenaseLipoxygenaseLipoxygenase（脂质氧化酶）脂质氧化酶）AspirinAspirinAspirinAspirinCorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroids（皮质类固醇）皮质类固醇）2 2 2 2、花生四烯、花生四烯、花生四烯、花生四烯酸代谢产物酸代谢产物酸代谢产物酸代谢产物LTBLTB4 4PGIPGI2 2TxATxA2 2PGDPGD2 2PGEPGE22PGFPGF2 2LTCLTC4 4LTDLTD44LTELTE4 458.包括包括PGEPGE2 2、PGDPGD2 2、PGFPGF2 2、PGIPGI2 2、TXATXA2 2。炎症介导作用：炎症介导作用：PGIPGI2 2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；张；TXATXA2 2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；PGFPGF2 2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热；因子相互作用引起发热；PGDPGD2 2与与PGFPGF2 2 和和PGFPGF2 2协同作用引起血管扩张和促进协同作用引起血管扩张和促进水肿发生；水肿发生；PGPG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。（1 1）前列腺素）前列腺素PGPG59.（2 2）白白细细胞胞三三烯烯L LT T炎症介导作用：炎症介导作用：LTBLTB4 4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞是中性粒细胞的趋化因子和白细胞反应的激活因子；反应的激活因子；LTCLTC4 4、LTDLTD4 4、LTELTE4 4可引起明显血管收缩、可引起明显血管收缩、支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。60.l主要来源：中性粒细胞和单核细胞。主要来源：中性粒细胞和单核细胞。l类型：类型：活性氧代谢产物如超氧负离子活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以以及羟自由基及羟自由基。溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。3、白细胞产物、白细胞产物61.炎症介导作用炎症介导作用l活性氧代谢产物活性氧代谢产物:在细胞内可与在细胞内可与NONO结合，形成活性氮结合，形成活性氮中间产物。中间产物。低水平时可增加低水平时可增加IL-8IL-8、细胞因子以及细胞因子以及ICAMICAM的的表达，以增强和放大炎症反应；表达，以增强和放大炎症反应；高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。胞的损伤。l中性蛋白酶中性蛋白酶:可降解可降解C3C3、C5C5和各种细胞外成分，在化和各种细胞外成分，在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。脓性炎症的组织破坏中起重要作用。62.4、细胞因子、细胞因子l来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织。缔组织。l作用：介入、调整其它细胞的功能，作用：介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。在急性和慢性炎症中参与免疫反应。在急性和慢性炎症中都起重要作用。都起重要作用。63.l来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。l作用：作用：激活血小板；激活血小板；引起血管、支气管收缩；引起血管、支气管收缩；引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋化和脱颗粒；化和脱颗粒；极低浓度下可使血管扩张和小静脉极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，其作用比组胺强通透性增加，其作用比组胺强100-1000100-1000倍。倍。5、血小板激活因子、血小板激活因子(PAF)64.l来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞所产生。些特定神经细胞所产生。l作用：作用：小小血管扩张；血管扩张；抑制血小板粘着、抑制血小板粘着、激活、聚集和脱颗粒；激活、聚集和脱颗粒；抑制肥大细胞引抑制肥大细胞引起的炎症反应；起的炎症反应；抑制白细胞向炎症灶集抑制白细胞向炎症灶集中。中。6 6、一氧化氮、一氧化氮65.7、神经肽、神经肽l来源：如来源：如P P物质，存在于肺和胃肠道的物质，存在于肺和胃肠道的神经纤维。神经纤维。l作用：作用：P P物质是引起血管扩张和增加血物质是引起血管扩张和增加血管通透性的强有力介质；可传递疼痛信管通透性的强有力介质；可传递疼痛信号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的分泌作用。细胞的分泌作用。66.激肽系统激肽系统(Kininsystem)补体系统补体系统(Complementsystem)凝血系统凝血系统(Coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统（fibrinolyticsystem)（二（二）体液中的炎症介质体液中的炎症介质67.KallikreinKallikreinPrekPrek.XIIaXIIaXIXIXIaXIaXIIXIIKininogenKininogenBradykininBradykinin激肽系统激肽系统kininsystem68.缓激肽的炎症介导作用缓激肽的炎症介导作用引起全身毛细血管和小动脉扩张，引起全身毛细血管和小动脉扩张，导致血压降低；导致血压降低；引起小血管壁通透性升高，血浆外引起小血管壁通透性升高，血浆外渗形成炎性水肿；渗形成炎性水肿；致痛作用，刺激感觉神经末梢产生致痛作用，刺激感觉神经末梢产生疼痛。疼痛。69.补体系统由补体系统由2020种蛋白质所组成。是病原微生物的抵种蛋白质所组成。是病原微生物的抵抗因子，又具有增加血管通透性，促使化学趋化作用和抗因子，又具有增加血管通透性，促使化学趋化作用和调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用：调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用：C3aC3a、C4aC4a和和C5aC5a能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒而释放组胺，从而使血管扩张和血管通透性增高；粒而释放组胺，从而使血管扩张和血管通透性增高；C3bC3b和和C5bC5b具有免疫粘附和调理吞噬作用，可增强具有免疫粘附和调理吞噬作用，可增强吞噬细胞的吞噬作用；吞噬细胞的吞噬作用；C5aC5a对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞具有趋化作用；和单核细胞具有趋化作用；C5-9C5-9能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。补体系统(complement system)70.凝血系统和纤维蛋白溶解系统凝血系统和纤维蛋白溶解系统l因子激活不仅能启动激肽系统，因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解而且能启动凝血和纤维蛋白溶解系统。系统。71.plasminplasminthrombinthrombinfibrinfibrinfibrinogenfibrinogenXIIXIIaClottings.Clottings.Fibrinolytics.Fibrinolytics.n nsplitsplit productsproductsfibrinpeptidesfibrinpeptides凝 血 和 纤 溶 系 统72.作用：作用：凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生。凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生。纤维蛋白多肽可使血管通透性增高，又是白细纤维蛋白多肽可使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。胞的趋化因子。纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，另一方面使纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，另一方面使C3C3降解，形成降解，形成C3aC3a，它们使血管通透性增加。，它们使血管通透性增加。73.l炎症介质的作用有两点值得注意炎症介质的作用有两点值得注意:l第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统，例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统，这些炎症介质的作用是交织在一起的。这些炎症介质的作用是交织在一起的。l第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才被激活。介质一旦被激活和须经过许多步骤才被激活。介质一旦被激活和释放，又将迅速被破坏或灭活。释放，又将迅速被破坏或灭活。74.炎症介质炎症介质介质介质 扩张血管扩张血管 通透性通透性 趋化作用趋化作用 其它其它缓激肽缓激肽 +-+-疼痛疼痛组胺组胺 +-+-C3a +-C3a +-调理调理C5a +C3b C3biC5a +C3b C3bi前列腺素前列腺素+-+-疼痛疼痛 发热发热75.白细胞三烯白细胞三烯B4 -+B4 -+C4 D4 E4 -+-C4 D4 E4 -+-支气管支气管支气管支气管/血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩氧代谢产物氧代谢产物 -+/-+/-组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤 PAF -+PAF -+支气管收缩支气管收缩支气管收缩支气管收缩 IL-1 TNF -+IL-1 TNF -+发热发热发热发热NO +NO +细胞毒性作用细胞毒性作用细胞毒性作用细胞毒性作用介质介质 扩张血管扩张血管 通透性通透性 趋化作用趋化作用 其它其它炎症介质炎症介质76.介质介质介质介质炎症过程：全身影响全身影响全身影响全身影响局部变化局部变化局部变化局部变化增生增生增生增生 介质介质介质介质血液动力学血液动力学血液动力学血液动力学血管通透性血管通透性血管通透性血管通透性炎细胞渗出炎细胞渗出炎细胞渗出炎细胞渗出渗出渗出渗出渗出变质变质变质变质损伤损伤损伤损伤因子因子因子因子机体机体机体机体修修修修 复复复复血管反应血管反应血管反应血管反应组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤过程过程过程过程基本病变基本病变基本病变基本病变77.变质性炎变质性炎渗出性炎渗出性炎增生性炎增生性炎五五、急急性性炎炎症症的的类类型型及及病病理理变变化化78.变变质质性性炎炎病变特点：以变质为主，渗出和病变特点：以变质为主，渗出和增生较轻，多见于急性炎症。增生较轻，多见于急性炎症。常见病变部位：肝、肾、心、脑常见病变部位：肝、肾、心、脑发病原因：重症感染、中毒发病原因：重症感染、中毒常见疾病：急性重型肝炎、流行常见疾病：急性重型肝炎、流行性乙型脑炎、性乙型脑炎、中毒性心肌炎等。中毒性心肌炎等。79.80.渗渗出出性性炎炎病变特点：以浆液、纤维素和中性粒细病变特点：以浆液、纤维素和中性粒细胞渗出为主，胞渗出为主，常伴有一定程度的变质，常伴有一定程度的变质，而增生性改变较轻微，而增生性改变较轻微，多为急性炎症。多为急性炎症。分类分类浆液性炎浆液性炎纤维素性炎纤维素性炎化脓性炎化脓性炎出血性炎出血性炎81.（一）浆液性炎（一）浆液性炎 serous inflammationl特点：浆液渗出。特点：浆液渗出。l成分：血浆为主，含成分：血浆为主，含3%-5%的蛋白质，的蛋白质，主要为白蛋白，同时混有少量中性粒主要为白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。细胞和纤维素。l部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织l临床表现临床表现：炎性水肿：炎性水肿水疱水疱积液积液卡他卡他l结局：病变较轻，炎症易于消退。如结局：病变较轻，炎症易于消退。如渗出物过多也有不利影响。渗出物过多也有不利影响。82.（二）纤维素性炎（二）纤维素性炎fibrinous inflammationfibrinous inflammation特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。镜下镜下：纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常混：纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞的碎片。有中性粒细胞和坏死细胞的碎片。原因：细菌毒素，内、外源性毒物。原因：细菌毒素，内、外源性毒物。部位及病变部位及病变：粘膜（假膜性炎）、浆膜（绒毛心）和肺：粘膜（假膜性炎）、浆膜（绒毛心）和肺组织（大叶性肺炎）。组织（大叶性肺炎）。结局：少量纤维素可被溶解吸收；过多纤维素发生机化，结局：少量纤维素可被溶解吸收；过多纤维素发生机化，形成浆膜的纤维性粘连或肺肉质变。形成浆膜的纤维性粘连或肺肉质变。83.（三）化（三）化 脓脓 性性 炎炎 suppurative or purulent inflammationsuppurative or purulent inflammationl特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死和脓液形成。度组织坏死和脓液形成。l原因：化脓菌感染、组织坏死继发感染。原因：化脓菌感染、组织坏死继发感染。l脓液脓液(pus)：呈黄绿色，含脓细胞、细菌、呈黄绿色，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片、少量浆液。坏死组织碎片、少量浆液。84.1 1、表面化脓和积脓、表面化脓和积脓l表面化脓表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。l积脓积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。积存，称为积脓。85.化化脓脓性性脑脑膜膜炎炎86.输卵管积脓输卵管积脓87.2 2、蜂窝织炎、蜂窝织炎 phlegmonous inflammationl病变特点：疏松结缔组织的弥漫性化脓病变特点：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎（中性粒细胞弥漫性浸润）。性炎（中性粒细胞弥漫性浸润）。l常见原因：溶血性链球菌（透明质酸酶、常见原因：溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶）链激酶）l好发部位：皮肤好发部位：皮肤(丹毒丹毒)、肌肉、阑尾。、肌肉、阑尾。88.皮皮肤肤丹丹毒毒89.蜂蜂 窝窝 织织 炎炎 性性 阑阑 尾尾 炎炎90.3 3、脓、脓 肿肿 abscessl病变特点：局限性化脓性炎，表现为组织溶解坏病变特点：局限性化脓性炎，表现为组织溶解坏死死，形成充满脓液的腔。，形成充满脓液的腔。l致病菌：主要为金黄色葡萄球菌（毒素作用、血致病菌：主要为金黄色葡萄球菌（毒素作用、血浆凝固酶）。浆凝固酶）。l好发部位：皮下和内脏（肝、肺、脑）好发部位：皮下和内脏（肝、肺、脑）l结局：小脓肿可吸收消散；较大脓肿需切开排脓结局：小脓肿可吸收消散；较大脓肿需切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复。或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复。91.肝肝脓脓肿肿 脑脑脓脓肿肿92.肺肺脓脓肿肿93.疖疖(furuncle)furuncle)：毛囊、皮毛囊、皮脂腺及其周围组织的脂腺及其周围组织的脓肿。脓肿。痈痈(carbuncle)carbuncle)：多个疖的多个疖的融合。在皮下脂肪和融合。在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数筋膜组织中形成多数相通的脓肿，必须切相通的脓肿，必须切开排脓。开排脓。94.出血性炎出血性炎 hemorrhagic inflamma