法医毒理学2.ppt

醇类中毒醇类中毒概述 1醇类具有麻醉作用，其作用随碳原子数目的增加而增强；2.法医学实践中甲醇和乙醇多见。乙醇中毒 乙醇（ethyl alcohol,ethanol），俗称酒精，是将含糖或淀粉的原料经发酵制成的。酒度是以20时乙醇含量的百分比表示，即100ml酒类饮料中含乙醇的ml数。常见酒类中乙醇含量为：啤酒（大麦制）2%6%，葡萄酒10%23%，黄酒（糯米）14%17%，白酒（高粱酒）50%65%。(一一)中毒途径中毒途径1主要为意外：酗酒、醉酒及酒后各种意外2偶见自杀3他杀少见，但酒精常常被用来作为他杀的先行手段或投毒的掩盖剂急性中毒多见于大量饮酒所致的意外事故。过量饮酒可直接死于中毒或严重并发症；我国近年来因过量饮酒致死者有增多趋势。也有在酒类饮料中掺杂药物（如催眠药）自杀或他杀者。乙醇滥用常导致车祸、斗殴、工伤事故及其他暴力犯罪，也可因酒后落水、高坠、低温或吸入呕吐物死亡。长期大量酗酒所致慢性中毒可引发许多社会和医学问题。(二二)中毒机制中毒机制1.1.由上向下的抑制中枢神经系统由上向下的抑制中枢神经系统 2.2.扩扩张张毛毛细细血血管管，尤尤其其是是皮皮肤肤血血管管，产产生生温温热热感感，麻麻痹痹体体温调节中枢，使得体温下降。温调节中枢，使得体温下降。早期抑制大脑皮层早期抑制大脑皮层抑制皮层下中枢、小脑抑制皮层下中枢、小脑抑制脑干抑制脑干兴奋期兴奋期共济失调期共济失调期昏睡期昏睡期豪言壮语豪言壮语（皮层下中枢兴奋）（皮层下中枢兴奋）胡言乱语胡言乱语低头不语低头不语出现冲动性言行出现冲动性言行舌硬、步态不稳舌硬、步态不稳易摔跌易摔跌抑制状态抑制状态昏睡（迷）昏睡（迷）乙醇主要在肝脏代谢，分阶段进行：乙醇主要在肝脏代谢，分阶段进行：1.乙醇在肝细胞浆中乙醇脱氢酶（ADH）和辅酶I（NAD）作用下，脱氢氧化成乙醛及还原型辅酶I（NADH）。2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶（ALDH）和NAD作用下生成乙酸和NADH，或直接形成乙酰辅酶A。3.乙酸通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水。F（三）中毒致死量（三）中毒致死量1因人而异：一般7580g为中毒量，250500g为致死量，血中浓度400500mg/dl。2特殊情况：中毒和中毒致死量会下降，如联合用药（安眠药、呼吸抑制剂或麻醉），身体有疾病。E（四）中毒症状（四）中毒症状急性中毒症状（豪言状语胡言乱言低头不语）兴奋期：表现为皮层下兴奋，哭、闹、笑、手舞足蹈、冲动、攻击性等（酒后吐真言）共济失调期：皮层下中枢及小脑受到抑制，步态不稳，易摔跌，动作不协调、语无伦次、舌头发硬。昏睡期：脑干受到抑制，呼吸循环受抑制。最终死于呼吸衰竭。E（五）尸检所见（五）尸检所见1颜面潮红2内脏充血3体腔有酒味4实质脏器病变：出血、脂肪变性等5其它伴随病变（损伤、气道内呕吐物、肺炎）慢性乙醇中毒可见酒精性肝病，早期肝细胞脂肪变性、灶性坏死。胞浆内有酒精透明小体（或称Mallory小体）形成；胞浆内出现鹿角形、花环状或不规则形状的团块，HE染色呈紫红色。酒精性肝病可形成脂肪肝，随后肝纤维化，甚至肝硬化。部分患者可出现酒精性心肌病，其病变与扩张型心肌病相同。还可发生酒精中毒性脑病（Wernicke脑病）,可出现脑损害和精神障碍。酒精中毒性肝病，示肝细胞脂肪变性。酒精中毒性肝病，示肝细胞脂肪变性。酒精中毒性肝病，肝细胞正常结构破坏、肝细胞脂肪酒精中毒性肝病，肝细胞正常结构破坏、肝细胞脂肪变性呈空泡状，间质内有中性粒细胞浸润。变性呈空泡状，间质内有中性粒细胞浸润。急性酒精中毒肝细胞内急性酒精中毒肝细胞内Mallory小体（箭头示）小体（箭头示）是肝细胞内核旁的带状或团块状半透明伊红染色小体，有一定的化学趋向性，一旦细胞破裂，这些小体游离出来具有吸引中性粒细胞的作用。该小体可见于酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性后期、肥胖症、糖尿病，甚至肝癌细胞内。据认为其由肝细胞受损后原来的中间型微丝解体再聚而成的。E（六）检材采取（六）检材采取1一般采外周静脉血，烧死者可采心血或颅内 热血肿2脑、肺、肝、肾3尿4睾丸、前列腺（碎尸或难以收集血液的尸体）5肌肉、玻璃体F（七）法医学鉴定要点（七）法医学鉴定要点1血、尿中定性、定量是关键2排除其它死因（疾病、外伤、低温等）3注意联合中毒呼吸功能障碍性毒物中毒呼吸功能障碍性毒物中毒18概 述概概念念:毒毒物物无无论论经经何何种种途途径径或或方方式式侵侵入入机机体体,直直接接妨妨碍碍氧氧的的供供给给、摄摄取取、运运输输和和利利用用,从从而而造造成成机机体体缺缺氧氧,导导致致呼呼吸功能障碍，甚至死亡。吸功能障碍，甚至死亡。19概述概述分类分类分类分类 1.1.1.1.影响氧的供给影响氧的供给影响氧的供给影响氧的供给 2121;1616;1010 环境空气中某些气体超量环境空气中某些气体超量 N N2 2、COCO2 2、CHCH4 4、C C2 2H H6 6 ClCl2 2、CSCS2 2、COClCOCl2 2、NONO2 2、NONO O O2 2O O2 220 2.2.影响血液摄取或运输氧的功能影响血液摄取或运输氧的功能 化学窒息性毒物:妨碍血红蛋白对氧的化学结合，或阻碍血红蛋白向组织细胞释放所携带的氧，导致组织细胞供氧障碍的毒物。CO、NO、苯的氨基或硝基化合物、亚硝酸盐概述概述21 3.3.影响氧的利用影响氧的利用 (组织细胞性缺氧组织细胞性缺氧)概述概述毒物毒物呼吸酶呼吸酶生物氧化生物氧化细胞内细胞内窒息窒息血氧浓度正常,但组织细胞不能利用氧氰化物、H2 2S、CO22概述概述入体途径入体途径入体途径入体途径 1.1.1.1.经呼吸道经呼吸道经呼吸道经呼吸道 气态、易挥发毒物气态、易挥发毒物 对呼吸系统仅起一过性作用，呼吸道病变不明显对呼吸系统仅起一过性作用，呼吸道病变不明显；主要表现为；主要表现为全身中毒反应全身中毒反应。呼吸道、肺部病变。呼吸道、肺部病变。(中毒性呼吸系统损伤中毒性呼吸系统损伤)2.2.2.2.经胃肠道经胃肠道经胃肠道经胃肠道 液态、固态毒物液态、固态毒物 3.3.3.3.经皮肤经皮肤经皮肤经皮肤 苯的氨基、硝基化合物苯的氨基、硝基化合物23概述概述毒理作用毒理作用毒理作用毒理作用 全身组织器官缺氧性损害全身组织器官缺氧性损害 脑水肿脑水肿(细胞毒性细胞毒性&血管源性血管源性););急性中毒性脑病急性中毒性脑病 其他器官其他器官(心、肝、肾等心、肝、肾等)充血、出血、水肿、实质充血、出血、水肿、实质细胞变性细胞变性中毒症状中毒症状中毒症状中毒症状 轻度缺氧轻度缺氧 严重缺氧严重缺氧 急性重度缺氧急性重度缺氧24概述概述中毒方式中毒方式中毒方式中毒方式 突发性灾害事故突发性灾害事故 群体性中毒群体性中毒 自杀自杀 他杀他杀 结合案情、现场勘察、尸体解剖及毒物检测结果,综合分析判断25 一氧化碳中毒COCO(carbon monoxide)(carbon monoxide)(carbon monoxide)(carbon monoxide)无色无色、无味、无刺激性气体、无味、无刺激性气体,比重比重0.9670.967 易燃、易易燃、易爆，爆炸爆，爆炸极限极限(12.5(12.574.2)74.2)含碳物质不完全燃烧时产生含碳物质不完全燃烧时产生 家用煤气或煤炉汽车尾气工业制造26(一一)中毒途径中毒途径 多见于意外事故多见于意外事故 1.1.煤气中毒煤气中毒 违章安装燃气热水器违章安装燃气热水器 注意火灾时注意火灾时COCO和其它有毒气体引起的急性中毒死亡和其它有毒气体引起的急性中毒死亡 2.2.工业生产工业生产 3.3.其他情况其他情况 汽车排气管漏气、利用汽车尾气自杀汽车排气管漏气、利用汽车尾气自杀 注意他杀伪造现场成自杀或灾害事故假象注意他杀伪造现场成自杀或灾害事故假象采矿:爆破作业冶金:煤气发生炉、鼓风炉、炼焦炉、熔炉化工:CO作为原料27(二二)中毒机制中毒机制呼吸道血液弥散肺泡气-血屏障COCOCO Hb(FeHb(Fe2+2+)HbCOHbCO90与MbMb,CytCyt等含铁蛋白结合 10游离状态 CO CO 128 与与HbHbHbHb的亲和力的亲和力 COCOCOCO VsVs O O2 2 240 2401 1 与与HbHb的解离速度的解离速度 HbCOHbCOHbCOHbCO VsVs HbHbHbHbO O2 2 1 136003600 HbCOHbCOHbCOHbCO阻碍阻碍HbHbHbHbO O2 2中氧的解离和组织内二氧化碳的排出中氧的解离和组织内二氧化碳的排出.组织缺氧及二氧化碳潴留组织缺氧及二氧化碳潴留,出现中毒症状出现中毒症状.一氧化碳中毒一氧化碳中毒29体内体内HbCOHbCOHbCOHbCO的浓度的浓度 (非非COCOCOCO中毒中毒)正常情况下正常情况下 0.50.5 溶血性疾病患者溶血性疾病患者 4 4 66 吸烟者吸烟者 5 5 1515 COCOCOCO在体内不蓄积在体内不蓄积在体内不蓄积在体内不蓄积,停止吸入后停止吸入后停止吸入后停止吸入后HbCOHbCOHbCOHbCO逐渐解离逐渐解离,98.5,98.5以以COCOCOCO原形从肺呼出原形从肺呼出.30(三三)中毒致死量中毒致死量中毒致死量中毒致死量 HbCOHbCOHbCOHbCO致死血浓度致死血浓度 5050 中毒系数中毒系数:空气中空气中COCOCOCO浓度浓度(ppm)(ppm)接触时间接触时间(H.)(H.)300:300:无症状无症状 600:600:出现症状出现症状 1500:1500:有生命危险有生命危险ppm值1,000,000100百分比浓度31 CO CO CO CO中毒死者中毒死者HbCOHbCOHbCOHbCO血浓度血浓度 一般情况一般情况:60:60 8080 有个体差异有个体差异(老、幼、孕、病老、幼、孕、病)高压氧舱治疗COCO中毒32中毒的分类中毒的分类中毒的分类中毒的分类 根据根据HbCOHbCOHbCOHbCO血浓度分类血浓度分类 轻度中毒轻度中毒:1010 中度中毒中度中毒:3030 重度中毒重度中毒:5050 根据临床发病速度分类根据临床发病速度分类 闪电式中毒闪电式中毒;急性中毒急性中毒;慢性中毒慢性中毒33(四四)中毒症状中毒症状中毒症状中毒症状 闪电式中毒闪电式中毒闪电式中毒闪电式中毒 短时间内吸入高浓度短时间内吸入高浓度COCOCOCO 突然昏倒突然昏倒,意识丧失意识丧失,反射消失反射消失 死于死于呼吸中枢麻痹呼吸中枢麻痹 急性中毒急性中毒急性中毒急性中毒 脑缺氧症状脑缺氧症状 轻轻 重重 皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 樱桃樱桃樱桃樱桃红红红红 死于死于呼吸衰竭呼吸衰竭34 慢性中毒慢性中毒慢性中毒慢性中毒 长期接触低浓度长期接触低浓度CO CO CO CO (长期吸烟者长期吸烟者)心血管系统心血管系统&神经系统损害神经系统损害 心血管疾病、神经衰弱综合征心血管疾病、神经衰弱综合征35 重度中毒重度中毒 横纹肌溶解横纹肌溶解 筋膜间隙综合征筋膜间隙综合征 急性急性COCOCOCO中毒迟发脑病中毒迟发脑病 (急性急性COCOCOCO中毒神经系统中毒神经系统后发症后发症)部分急性部分急性COCOCOCO中毒者意识障碍恢复，经中毒者意识障碍恢复，经 2 23 3 周的假愈期周的假愈期后，又出现一系列神经精神症状后，又出现一系列神经精神症状.中毒表现中毒表现 1.1.精神症状精神症状 2.2.锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍 3.3.锥体系神经锥体系神经障碍障碍 4.4.大脑皮层局灶性功能障碍大脑皮层局灶性功能障碍 发生机制发生机制:中毒性脑软化，局部脑血管中毒性脑软化，局部脑血管 继发性供血不良继发性供血不良肌间隔内压力增高而造成间隔内血循环、肌肉、神经等重要组织结构的功能障碍，组织坏死的综合征。36(五五)尸检尸检尸检尸检所见所见所见所见 急性急性COCOCOCO中毒死亡中毒死亡 体表征象体表征象 尸斑尸斑樱桃红色樱桃红色 尸体内部尸体内部 血液血液不凝不凝 其他其他 同一般窒息死亡同一般窒息死亡一氧化碳中毒一氧化碳中毒37急性一氧化碳中毒尸斑，尸斑呈樱桃红色，分布于尸体背侧未受压的部位38急性一氧化碳中毒迟发性脑病，脑内小血管内皮细胞增生肿大，管腔变小，甚至完全闭塞。本例病程3月余。51039急性一氧化碳中毒迟发性脑病，左侧苍白球小血管周围软化灶，有淀粉样小体沉着。40急性一氧化碳中毒迟发性脑病，有重度脑水肿。本例病程3月余41 大脑白质病变大脑白质病变 1.1.中毒后持续昏迷中毒后持续昏迷,1,1周内死亡周内死亡 血管周围神经纤维髓鞘脱失血管周围神经纤维髓鞘脱失 2.2.持续昏迷持续昏迷,1,1周周 4 4个月死亡个月死亡 广泛弥漫的髓鞘和轴索破坏广泛弥漫的髓鞘和轴索破坏 (脑室周围显著脑室周围显著)3.3.死前出现死前出现急性急性COCOCOCO中毒迟发脑病中毒迟发脑病者者 脱髓鞘斑片脱髓鞘斑片一氧化碳中毒一氧化碳中毒42 心肌病变心肌病变心肌病变心肌病变 局灶性局灶性(左心室乳头肌顶端左心室乳头肌顶端)心肌坏死心肌坏死 (重度中毒重度中毒)一氧化碳中毒一氧化碳中毒 其他病变其他病变 横纹肌溶解、筋膜间隙综合征 坠积性肺炎、褥疮、皮肤损伤43急性一氧化碳中毒，图示左心室乳头肌尖端小灶性出血坏死。44（六）检（六）检（六）检（六）检材采取材采取材采取材采取 血液血液血液血液 心血心血,大血管大血管,内脏内脏,骨髓骨髓 现场立即采集现场立即采集(中毒患者中毒患者),容器应盛满，勿留空隙容器应盛满，勿留空隙 肌肉肌肉肌肉肌肉 胸大肌胸大肌,腰大肌腰大肌 *甲醛溶液固定检材甲醛溶液固定检材,不影响不影响HbCOHbCOHbCOHbCO的检测的检测 *COCOCOCO中毒死亡尸体腐败缓慢中毒死亡尸体腐败缓慢一氧化碳中毒一氧化碳中毒45（七）法医鉴定（七）法医鉴定（七）法医鉴定（七）法医鉴定要点要点要点要点 现场勘察现场勘察现场勘察现场勘察,寻找寻找COCOCOCO来源来源 (必要时测现场空气中必要时测现场空气中COCOCOCO浓度浓度)COCOCOCO中毒尸体征象中毒尸体征象中毒尸体征象中毒尸体征象 检材固定后的检材固定后的检材固定后的检材固定后的颜色颜色颜色颜色 血液中血液中血液中血液中HbCOHbCOHbCOHbCO测定测定测定测定 腐败尸体体腔液不宜用做腐败尸体体腔液不宜用做腐败尸体体腔液不宜用做腐败尸体体腔液不宜用做HbCOHbCOHbCOHbCO测定测定测定测定 结合现场情况综合分析结合现场情况综合分析结合现场情况综合分析结合现场情况综合分析一氧化碳中毒一氧化碳中毒鉴别:氰化物中毒,溺死,冷藏尸体农药中毒 第一节第一节 概概 述述 农药(pesticide)是防治危害农作物及农产品的病、虫、鼠类及杂草的药剂。农药在农业生产中广泛使用。农药中毒的病例在我国比较多见，因而有关农药中毒的案例在法医学工作中时有所遇。一、农药的种类：一、农药的种类：（一）按其用途分：杀虫剂：各种杀虫、杀鼠剂，种类多、使用广除草剂：植物生长调节剂：包括脱叶剂、辅助剂、增效剂 （二）按来源分：无机农药：有机农药：生物性农药：（三）按品种、剂型分：油剂、粉剂、颗粒剂、喷雾剂、乳剂 （四）按对人畜的毒性分 剧毒类：内吸磷、1059等 高度毒性类：敌敌畏、DDVP、矮壮素 一般毒性类：敌百虫、乐果。目前，世界上生产和使用农药有500多种；我国有90多种。农药在对农业发挥作用的同时，对人、蓄及对土地和环境地影响也不能忽视。所以，现在正向“一高两低”即“高效、低毒、低残留量”的方向发展。也由使用单一药物向联合/混合使用两种或两种以上农药的方向发展。二、农药中毒发生的常见案情二、农药中毒发生的常见案情 其案情多种多样。有的简单明了，有的隐匿复杂，了解这些案情对农药中毒案例的检验、鉴定十分重要。常见的案情：常见的案情：1服毒自杀：方便易得，特棉产区、菜农等 2投毒他杀 掺入食物、饮料、药物，让人自服；直接谋杀，如注入体内，放在食物中等 3意外中毒 3意外中毒 1）直接误服 （作为食物、饮料，如小孩）2）食、饮被污染的食物、饮料、果、菜 （盛装容器，二次中毒等）3）误入使用农药的场所 （路过、小孩玩游戏）4）生产性意外中毒 （生产、劳动时）5）公害性中毒 （污染）意外中毒中，往往易发生数人或群体性中毒。有机磷农药中毒有机磷农药中毒 一、概述：一、概述：有机磷农药是最常用的杀虫剂，中毒也最常见。其种类多、毒性各异，中毒症状轻重不一，尸检所见有别。不同时间、地点、中毒的种类也不尽相同。6070年 代 是 以 对 硫 磷（1605）、内 吸 磷（1059）多见，其后以敌敌畏和甲胺磷多见。90年代人们的观念和素质发生转变，中毒下降。以此作自杀的少；（生活水平提高）意外中毒的案例减少；（工作条件改善）他杀案例也在减少。（手段变化）二、种类及理化性质二、种类及理化性质 有机磷农药为有机磷酸酯类化合物。其种类较多。纯品为无色或黄色液体，或为白色结晶；工业品多为黄色、棕褐色油状物。除少数外，大多数品种具有蒜蒜臭臭味味，无论液体、固体，一般条件下总有蒸气逸出。挥发性高低不等，难溶于水、易溶于有机溶剂，不耐热。三、中毒途径与中毒量、致死量三、中毒途径与中毒量、致死量 1.中中毒毒途途径径：应注意胃肠外途径，如皮肤、静脉、肌肉注射、阴道粘膜即呼吸道吸入等 2.中中毒毒量量：（因不同药物而异），又因品种、型及中毒途径而异。敌百虫 成人口服致死量1020克 DDVP 成人口服致死量25%乳剂1014克 对硫磷 成人口服致死量0.10.3克 四、毒理作用（中毒机制）四、毒理作用（中毒机制）1有机磷农药的中毒机制：有机磷农药的中毒机制：主要是特异地抑制胆碱酯酶。主要作用于神经肌肉接头。因胆碱酯酶活性被抑制-乙酰胆碱不能被水解而蓄积-导致胆碱使神经持续兴奋，后转为抑制、衰竭-从而引起相应症状和病变。2引起其他一些引起其他一些非特异作用非特异作用：如血糖、血清白蛋白血胆固醇及某些酶活性的改变等。五、中毒症状五、中毒症状 中毒潜伏期：中毒潜伏期：因品种、剂型、侵入途径不同而异。经口多为10分钟2小时，但多在半小时内。中毒症状大多与胆碱酯酶活性被抑制有关。抑抑制制症症状状：毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状 1毒蕈碱样症状：毒蕈碱样症状：乙酰胆碱蓄积、副交感神经兴奋表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流汗、瞳孔小、呼吸困难、紫绀等。2烟碱样症状：烟碱样症状：表现为肌肉纤维颤动等。3中枢神经系统症状：中枢神经系统症状：先头痛、眩晕，后可有昏迷、惊厥，其血液胆碱酯酶活性下降的比率可反映中毒的严重程度。轻度：下降 20%30%，中度：下降 50%70%，重度：下降 70%。六、尸检所见六、尸检所见 有机磷农药中毒的病变基本相同，急性中毒尸检所见：1尸斑明显，呈暗紫红色；2尸僵早而强；3瞳孔小；4口唇、指甲紫绀；5口鼻周围有白色泡沫；6.腓肠肌、肱二头肌显著挛缩；急急性性敌敌敌敌畏畏中中毒毒，两两侧侧腓腓肠肠肌肌明明显显挛挛缩缩（女女，22岁岁，服服毒毒自自杀杀）。7.胃内特殊的大蒜臭味；8胃、十二指肠粘膜充血及点状出血，有的有灰白坏死（片状）；9光镜下胃粘膜表层坏死、点状出血，中性粒细胞浸润；10胃肠壁纵行肌收缩；11气管、支气管腔内有较多白色泡沫状液体，肺淤血、水肿、灶性出血；12光镜下细小支气管痉挛性收缩，粘膜呈花边样外观；管壁厚，腔变窄；13显著脑水肿，小血管周围有疏松淡染区 14器官淤血水肿；15心血暗红、流动性。急急性性敌敌敌敌畏畏中中毒毒的的胃胃，胃胃粘粘膜膜表表层层坏坏死死，粘粘膜膜表表面面及及腺腺体体间间有有中中性性粒粒细细胞胞浸浸润润。急性对硫磷中毒的小肠，小肠壁纵行肌层有明显收缩波出现。急性对硫磷中毒的小肠，小肠壁纵行肌层有明显收缩波出现。急性对硫磷中毒的脑，中脑小血管周围渗出性出血。急性对硫磷中毒的脑，中脑小血管周围渗出性出血。急性马拉硫磷中毒的脑，大脑颞叶，中毒性脑水肿，小急性马拉硫磷中毒的脑，大脑颞叶，中毒性脑水肿，小血管周围脑组织出现疏松淡染区。血管周围脑组织出现疏松淡染区。检材采取：检材采取：1呕吐物、剩余物、可疑容器、注射器内；2口服者：胃及胃内容物；3皮肤、注射者：局部皮肤、皮下组织、肌 肉组织；4吸入中毒：血液、肺；5迁延死者：肝、肾。有机磷农药虽易溶解，但埋葬数月，开棺 可能检出。检材数量：视不同情况而定，一般100ml，尽量多留，有的还要分一式两份，送检、备用。七、法医学鉴定要点：七、法医学鉴定要点：1根据尸体征象、病检所见：瞳孔小、大汗、肌肉颤动、口吐白沫，大蒜气味；肺水肿、细小支气管粘膜皱襞呈花边状，肠壁纵行肌收缩波、中毒性脑水肿。2辅检：毒物分析；胆碱酯酶检验。3.综合分析，得出鉴定结论。杀鼠剂中毒69前前 言言杀鼠剂（rodenticide）用于杀灭各种鼠类的药物。国家禁用的杀鼠剂：毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠等70某省公安厅杀鼠剂中毒检测统计某省公安厅杀鼠剂中毒检测统计年份年份总案件总案件数数中毒中毒案例数案例数毒鼠强毒鼠强死亡人数死亡人数氟乙酰胺氟乙酰胺死亡人数死亡人数19951996199719981999169236208354434527689152203 0 9 4911613622311911 671某省公安厅鼠药中毒统计列表某省公安厅鼠药中毒统计列表组别组别1995199519961996199719971998199819991999毒鼠强毒鼠强0 03.8%3.8%23.6%23.6%32.8%32.8%31.3%31.3%氟乙酰氟乙酰胺胺13.0%13.0%13.1%13.1%9.1%9.1%3.1%3.1%1.4%1.4%72毒鼠强中毒毒鼠强中毒毒鼠强（Tetramine,TETS）1949年西德拜尔公司合成，化学名：四次甲基二砜四胺，又名“四二四”。国家规定任何单位和个人均不得制造、买卖、运输、储存、使用和持有毒鼠强等违禁杀鼠剂。73毒鼠强分子结构毒鼠强分子结构74l2002年南京汤山镇300余人中毒，42人死亡；l 陈XX经营面食店，见相邻另一家面食店生意兴隆，遂于2002年9月13日23时潜入该面食店，将毒鼠强投入面粉内，造成300多人中毒、42人死亡。南京汤山镇毒鼠强特大投毒案75常见中毒原因常见中毒原因误食和误服服毒自杀投毒他杀，尤其应当注意“隐匿性中毒”76 毒理作用毒理作用l主要经胃肠道吸收。注意注射他杀；lCNS神经递质氨基丁酸拮抗剂：阻断后导致运动神经元过度兴奋，表现为强直性痉挛和惊厥l抑制体内某些酶的活性：单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基移位酶l有类似酪氨酸衍生物生物胺类作用。77中毒致死量中毒致死量l大鼠一次口服LD50 25mg/kgl小鼠一次口服LD50 0.20mg/kgl小鼠皮下注射LD 0.10.2mg/kgl人体不详：3例口服毒鼠强死亡，血浓度0.99ug/ml、肝3.7331ug/ml、胃3178.7ug/ml。78 中毒症状中毒症状l部分患者可即刻出现中毒症状，多数潜伏期为1030min；死亡多发生于中毒后0.5h到3h；l症状出现快慢主要与胃内充盈情况、摄入剂量有关；l典型中毒症状为突发强直性、阵发性抽搐，类似“癫痫大发作”。79尸检所见尸检所见l急死征象：尸斑、尸僵显著，窒息征象明显；脏器点状出血；各脏器淤血水肿；l要注意检查舌肌，检查是否存在出血；l左心室、乳头肌心肌纤维收缩带坏死；l中毒迁延并发支气管肺炎、脑苍白球软化灶。80心肌收缩带坏死（HE100 ）急性中毒死亡1心肌收缩带坏死（HE400 ）81急性中毒死亡2中脑灶性出血（HE100 ）中脑灶性出血（HE400 ）82舌肌咬伤出血（HE100 ）急性中毒死亡3舌肌咬伤出血（HE200 ）83脑实质灶性出血（HE100）急性中毒死亡484脑软化灶（HE400）中毒迁延死亡185脑皮质萎缩、软化（HE100）中毒迁延死亡2脑苍白球软化灶（HE100）86检材采取检材采取最佳检材：胃及胃内容物、剩余饭菜、呕吐物；其他检材：血液、尿、肝等；体内代谢缓慢：10月婴儿中毒，20d、40d跟踪检测，血浓度分别为0.313及0.230ug/ml 6月后尿检才呈阴性。87l腐败尸体及固定后的内脏也可供毒物分析用；l注意对犯罪嫌疑人指甲、衣服口袋检测。88法医学鉴定要点法医学鉴定要点l癫痫样抽搐排除癫痫者，均应考虑中毒可能；l提取检材毒物分析；l中毒后较长时间开棺、固定标本仍可查出。l案例89案例案例1：1997-F087、1997F088l1997年7月1日14时，万某及其5岁女儿晚饭时突发四肢抽搐、口吐白沫，万某于21时死亡，女儿于次日10时死亡。l尸体检验未见特殊l毒物分析结果：两人胃、胃内容物、剩饭，经GS/MS检出毒鼠强l案件侦破：万某的妯娌因嫉妒而多次投毒。90l万某病理诊断：（一）急性毒鼠强中毒1.脑重度淤血水肿；2.肺轻度淤血水肿；3.心、脾脏、子宫淤血；（二）肝细胞水变性、灶性脂肪变性、肝慢性血吸虫病；l结论:急性毒鼠强中毒死亡。案例案例1：1997-F08791l万某女儿病理诊断（一）急性毒鼠强中毒1.脑重度淤血水肿，延脑桥脑灶性出血；2.肺淤血水肿，支气管肺炎；3.心、肝、肾淤血；l结论:急性毒鼠强中毒死亡。案例案例1：1997F088有毒动物中毒有毒植物中毒图左为雷公藤的花和叶，图右为雷公藤根。为卫矛科植物。急性雷公藤中毒的肾急性雷公藤中毒，脾小结淋巴细胞数目明显减少，急性脾炎毒伞（采自毒蘑菇）白毒伞（采自毒蘑菇）中毒性肝病，肝细胞广泛脂肪变性及坏死并发出血，急性红色肝萎缩（以左叶病变为重）。脑水肿，小脑扁桃体疝形成。银环蛇银环蛇蛇咬伤牙痕。右足青紫肿胀，足背两对短条状咬伤，蛇咬伤牙痕。右足青紫肿胀，足背两对短条状咬伤，分别长分别长0.3cm0.3cm、0.5cm0.5cm（蛇咬伤（蛇咬伤5 5天后死亡）天后死亡）。蝮蛇咬伤引起急性中毒的肾，髓质肾小蝮蛇咬伤引起急性中毒的肾，髓质肾小管管腔内广泛血红蛋白管型阻塞。管管腔内广泛血红蛋白管型阻塞。斑蝥（有毒昆虫）斑蝥中毒的肾斑蝥中毒的肾蜂毒中毒的肾。血红蛋白尿性肾病，肾小管腔内有大量血红蛋白管型阻塞（13岁男孩，某日以石块投掷一野蜂窝，被群蜂螫伤，第4天死于急性肾功能衰竭）。毒品与吸毒毒品与吸毒吸毒的流行病学吸毒的流行病学1.吸毒的人数吸毒的人数 据估计全球现在已超过2亿人吸毒；我国公安机关登记在册的吸毒人数：1985 7万 2003105万以上2008年中国禁毒报告至2007年12月底，全国吸毒人员数据库95.7万人2007年，全国强制戒毒26.8万名，劳动教养6.9万名108国外主要毒品国外主要毒品全世界目前最常见：全世界目前最常见：海洛因海洛因可卡因可卡因大麻大麻苯丙胺类苯丙胺类109国内国内主要毒品主要毒品阿片类：阿片、吗啡、海洛因、度冷丁、阿片类：阿片、吗啡、海洛因、度冷丁、二氢埃托啡。二氢埃托啡。甲基苯丙胺类（如甲基苯丙胺类（如MDMA，即摇头丸），即摇头丸）氯胺酮（氯胺酮（K K粉）粉）大麻：主要见于新疆南部大麻：主要见于新疆南部第一节第一节 概述概述一、毒品与吸毒的概念一、毒品与吸毒的概念（一）毒品的概念及分类（一）毒品的概念及分类 毒品（毒品（drugs,illicit drugs)1.主要包括麻醉药品和精神药品两大类主要包括麻醉药品和精神药品两大类 2.长期使用能使人形成瘾癖长期使用能使人形成瘾癖 3.相关法规和国际禁毒公约进行管制，相关法规和国际禁毒公约进行管制，品种和范围随时代不同而变化品种和范围随时代不同而变化1.管制的麻醉药品管制的麻醉药品(narcotic drugs)阿片类：阿片类：吗啡、可待因、海洛因、吗啡、可待因、海洛因、度冷丁、美沙酮、酚酞度冷丁、美沙酮、酚酞尼尼可卡因类：古柯叶可卡因类：古柯叶大麻：各种致幻剂大麻：各种致幻剂1122.管制的精神药物管制的精神药物(psychotropic substances)l 镇静催眠药和抗焦虑药：巴比妥l 中枢兴奋剂：苯丙胺（安非他明）甲基苯丙胺（冰毒）MDMA（混合剂型：摇头丸）l 致幻剂：LSD，氯胺酮（K粉）1133.其他：其他：l烟草l酒精l挥发性有机溶剂策划药策划药（designer drugs)，定定义义：又又称称为为“狡狡诈诈药药”，“替替身身”，系系管管制制药药物物的的衍衍生生物物，经经过过化化学学结结构构上上的的改改造造，成成为为毒毒性性更更强强的的毒毒品品，由由于于毒毒品品制制造造者者粗粗制制滥滥造造，成成品品中中掺有毒性杂质，容易造成滥用者中毒死亡。掺有毒性杂质，容易造成滥用者中毒死亡。MDMA,PCP类似物类似物（二）吸毒的概念（二）吸毒的概念 吸毒（吸毒（addiction）：指某些人为了变换情绪或诱）：指某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药物（即毒品）导欣快感，非法使用明令禁止的药物（即毒品）的违法行为。的违法行为。吸毒即吸毒即“滥用毒品滥用毒品”，“毒品成瘾毒品成瘾”，“毒品依毒品依赖赖”。常见的吸毒方式常见的吸毒方式口口服服、咀咀嚼嚼和和吮吮吸吸、鼻鼻吸吸、皮皮下下或或肌肌内内注注射射、静静脉脉注注射。射。国国内内海海洛洛因因滥滥用用者者通通常常采采用用卷卷烟烟吸吸入入，锡锡箔箔纸纸燃燃烧烧烫烫吸吸（“追追龙龙”，chasing dragon）、静静脉脉注注射射、皮皮下下或肌肉内包埋等或肌肉内包埋等静脉注射方式是大多数海洛因滥用者的最终选择。静脉注射方式是大多数海洛因滥用者的最终选择。静脉注射与艾滋病的传播静脉注射与艾滋病的传播117注射毒品吸吸 毒毒 的的 危危 害害（一）身体的伤害（一）身体的伤害 并发症：乙肝、结核、AIDS、心内膜炎等中毒：毒品过量（尤复吸者）；少数过敏；意外事故死亡：如交通事故、高坠等；暴力死：自杀率较高；暴力犯罪相关死亡吸吸 毒毒 的的 危危 害害（二）吸毒与刑事犯罪：（二）吸毒与刑事犯罪：（三）对家庭、社会政治、经济等的危害。（三）对家庭、社会政治、经济等的危害。121瞳孔缩小(复吸者、注射海洛因死亡)122左上臂三角肌6处针痕(注射海洛因死亡)吸毒所致死亡的法医学鉴定吸毒所致死亡的法医学鉴定（一）吸毒所致死亡或相关死亡，包括：（一）吸毒所致死亡或相关死亡，包括：1、毒品过量中毒死亡 2、长期吸毒因其并发症死亡 3、吸毒过程中过敏性死亡 4、毒品作用下的暴力性死亡 5、戒断综合征死亡（极少见）等（二）尸体检验（二）尸体检验 1.注射吸毒：新鲜或陈旧注射痕迹；组织内的异物结晶；2.慢性毒品中毒：营养不良、自残征象；3.长期鼻吸：鼻穿孔；4.免疫系统的刺激或抑制病变：淋巴组织增大或萎缩、功能减退；5.脑膜增厚 6.并发症病变注射针眼呈串珠状或密集分布；静脉炎、硬化；皮肤瘢痕戒毒过程中死者极度扩张的胃戒毒过程中死者极度扩张的胃长期海洛因吸毒者的睾丸（三）鉴定主要依赖于毒物分析（三）鉴定主要依赖于毒物分析 检材：尿液、血液、胆汁；注射处的皮肤及检材：尿液、血液、胆汁；注射处的皮肤及皮下组织；用鼻抽吸吸毒死者的鼻粘膜组织；现场皮下组织；用鼻抽吸吸毒死者的鼻粘膜组织；现场可疑毒品及盛过毒品的器皿等。可疑毒品及盛过毒品的器皿等。（四）吸毒的案情与现场（四）吸毒的案情与现场 多有明确的吸毒史或吸毒人员；现场符合吸多有明确的吸毒史或吸毒人员；现场符合吸毒的特点，甚至见吸毒工具或残留毒品。毒的特点，甚至见吸毒工具或残留毒品。（五）尸检时的自我保护（五）尸检时的自我保护第二节第二节 阿片类中毒阿片类中毒阿片（opium）：俗称“鸦片”，阿片的原生植物是罂粟，罂粟未成熟的蒴果用刀割裂渗出的浆汁，经干燥形成的黑色膏状物即为阿片。吗啡(morphine)：从阿片中提取出来的纯品.海洛因(heroin)：二乙酰吗啡，俗称白面，实验室合成。鸦片l 阿片含有25种以上生物碱，总称为阿片生物碱。主要以吗啡为代表的菲类生物碱和罂粟碱为代表的苯基异喹啉类生物碱。重要的有6种。l 吗啡是阿片中最主要、含量最多的有效成分，故阿片中毒与吗啡中毒相同。吗啡（吗啡（morphine）吗啡（吗啡（morphine）是酸性生物碱，吗啡味苦，是酸性生物碱，吗啡味苦，难溶于多种溶剂中，仅在醇、热戊醇及热氯难溶于多种溶剂中，仅在醇、热戊醇及热氯仿中溶解较多，供医疗用的吗啡盐类主要为仿中溶解较多，供医疗用的吗啡盐类主要为盐酸吗啡、硫酸吗啡，盐酸吗啡应用较多。盐酸吗啡、硫酸吗啡，盐酸吗啡应用较多。海洛因（海洛因（heroin）海洛因（海洛因（heroin）：）：是依赖潜力最强的吗啡衍生物，是依赖潜力最强的吗啡衍生物，化学名化学名“二乙酰吗啡二乙酰吗啡”。海洛因的镇痛作用是吗啡的海洛因的镇痛作用是吗啡的48倍倍海洛因成瘾性和毒性是吗啡的海洛因成瘾性和毒性是吗啡的35倍以上倍以上市场上常见海洛因的包装四号海洛因海洛因 毒理机制毒理机制1、对对CNS有兴奋和抑制的双重作用，抑制占优势有兴奋和抑制的双重作用，抑制占优势 抑制大脑皮层、视丘下部和脑干抑制大脑皮层、视丘下部和脑干:镇痛、镇静、嗜睡作用镇痛、镇静、嗜睡作用 抑制咳嗽中枢抑制咳嗽中枢:产生明显的镇咳作用产生明显的镇咳作用;抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢:急性中毒直接死因急性中毒直接死因;激活中脑前核阿片受体激活中脑前核阿片受体:曈孔缩小，曈孔缩小，针尖样瞳孔针尖样瞳孔2、兴奋脊髓、兴奋脊髓:脊髓反射增强。脊髓反射增强。3、消化系统作用：止泻与便秘作用。、消化系统作用：止泻与便秘作用。使胃肠道平滑肌蠕动减少；使胃肠道平滑肌蠕动减少；抑制消化液分泌抑制消化液分泌 阿片类吸毒者食欲明显下降。阿片类吸毒者食欲明显下降。4、扩张周围血管：引起体位性低血压。、扩张周围血管：引起体位性低血压。5、膀胱括约肌张力增高：排尿困难、膀胱括约肌张力增高：排尿困难6、其它：一时性高血糖、体温下降等、其它：一时性高血糖、体温下降等 毒理机制毒理机制阿片类药物中毒症状阿片类药物中毒症状 1.呼吸深度抑制。急性呼吸功能障碍引起严重缺氧是海洛因呼吸深度抑制。急性呼吸功能障碍引起严重缺氧是海洛因滥用者最常见的死亡原因。滥用者最常见的死亡原因。2.瞳孔缩小瞳孔缩小。针尖样瞳孔是海洛因中毒的特征性之一。针尖样瞳孔是海洛因中毒的特征性之一。3.紫绀。紫绀。4.心率减慢、脉搏细弱、血压下降。心率减慢、脉搏细弱、血压下降。5.皮肤湿冷、体温降低。皮肤湿冷、体温降低。6.骨骼肌松弛无力，舌后坠常阻塞呼吸道促发窒息。骨骼肌松弛无力，舌后坠常阻塞呼吸道促发窒息。7.尿少。尿少。8.量大或静脉注射时，可以迅速陷入昏迷。量大或静脉注射时，可以迅速陷入昏迷。阿片类毒品中毒尸体检查所见阿片类毒品中毒尸体检查所见 1.尸体外表检查所见（急性）尸体外表检查所见（急性）急性中毒死亡，仅呈一般窒息征象。急性中毒死亡，仅呈一般窒息征象。早期瞳孔针尖样缩小，死后较长时间可消失。早期瞳孔针尖样缩小，死后较长时间可消失。鼻吸食者鼻腔可发现毒品粉末。鼻吸食者鼻腔可发现毒品粉末。注射者，可见注射痕迹、静脉炎等；尸体旁可见注射者，可见注射痕迹、静脉炎等；尸体旁可见注射器及毒品器具。注射器及毒品器具。慢性中毒死者：营养不良，消瘦、贫血、腹胀。慢性中毒死者：营养不良，消瘦、贫血、腹胀。长期注射者：注射部位可见静脉炎症、皮肤化脓长期注射者：注射部位可见静脉炎症、皮肤化脓或疤痕条索、色素沉着等。或疤痕条索、色素沉着等。免疫功能下降，可见皮肤脱屑、多发性化脓感染免疫功能下降，可见皮肤脱屑、多发性化脓感染常见自杀、自伤留下的疤痕。常见自杀、自伤留下的疤痕。2.尸体解剖所见尸体解剖所见(1)呼吸系统呼吸系统l肺显著淤血、水肿：肺重而实，被称为肺显著淤血、水肿：肺重而实，被称为“海洛因性海洛因性肺水肿肺水肿”（heroin lung）。）。l长期吸毒者常见支气管肺炎、多发性肺脓肿的改变。长期吸毒者常见支气管肺炎、多发性肺脓肿的改变。l肺滑石样变、肉芽肿、纤维化较常见肺滑石样变、肉芽肿、纤维化较常见l偏振光显微镜：十字形或无定形双折光性晶体，系偏振光显微镜：十字形或无定形双折光性晶体，系毒品中的掺合物（淀粉、滑石粉）沉积所致。毒品中的掺合物（淀粉、滑石粉）沉积所致。143海洛因中毒之肺144间质