急性卒中的血压控制徐明课内讲课.ppt

1急性卒中的血压控制北京天坛医院ICU 徐明2脑卒中的定义脑卒中（Stroke），或脑血管意外（Cerebrovascular accodent）是当今社会的常见病、多发病,病死率、致残率均较高,与心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的三大致死性疾病。是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病。1989年世界卫生组织公布的卒中定义 是由于血管问题而导致的剧烈的神经性失调并伴有神经中枢相关的症状和体征。也可以定义为至少持续24小时的神经性失调并由于颅内出血或蛛网膜破裂出血引起的，或由于大脑某部分的血管供血部分或完全阻塞引起的脑组织的破坏。3脑卒中的分类可分为出血性、缺血性、和混合性中风。（1）出血性中风：又包括脑实质出血和蛛网膜下腔出血，可为原发，也可脑实质出血破入脑室或蛛网膜下腔而为继发性蛛网膜下腔出血。（2）缺血性中风：根据栓子来源分为脑血栓形成或脑栓塞。（3）混合性中风：可为出血后梗塞或梗塞后出血。（4）其他少见的脑血管病，如烟雾病(moyamoya)，脑静脉栓塞，海绵窦血栓形成。4脑卒中分型的相对频率脑卒中的分型构成在不同种族,国家及地区人群中的分布情况是不同的。欧美作者的报告显示脑梗塞的比例大，占，而脑出血仅占；欧美作者的报告中蛛网膜下腔出血与难分类卒中所占比例高于国内报告；国内各报告的脑卒中亚型构成大体一致，脑出血所占比例远高于欧美，蛛网膜下腔出血与难分类 卒中所占比例甚小，但脑梗塞仍构成脑卒中的主体，占或稍多；5脑卒中分型的相对频率日本的结果居于中国与欧美之间，脑出血比例高于欧美低于中国，蛛网膜下腔出血与难分类卒中则接近于欧美。我国台湾省的报告亦显示脑出血的比例高于脑梗塞。为什么中国人、日本人脑出血比例 高，原因尚不清楚，日本的病理学家认为日本人与中国人的脑内血管壁中层结构较西方白种人更为薄弱，因而更易破裂出血，但此说法尚未获得证实及广泛接受。6高血压定义世界卫生组织及国际高血压协会定义高血压 收缩压(SBP)140 mm Hg 和(或)舒张压(DBP)90 mm Hg 高血压是脑卒中最重要的危险因素,它与脑卒中的危险性密切相关。高血压也是脑卒中可干预的危险因素。控制高血压是脑卒中一级及二级预防的重要措施。但对卒中后最初数小时或数天内的高血压管理仍存在争论。1mm Hg=0.133 kPa 7 参照美国预防、检出、评估和治疗高血压全国联合委员会第七次报告 JNC-78血压与卒中的关系危险因子：1.高血压被世界卫生组织及国际高血压协会确定为卒中最常见的危险因子。2.血压的升高是急性卒中的常见并发症（血压增高是卒中的原因还是结果尚不能确定）。流行病学：1.研究发现,卒中患者50有高血压病史。2.在缺血性脑卒中发病后的2448 h 内,75%80%的患者血压升高,而原发性脑内出血的患者血压升高的比例为80%,且血压的数值高于缺血性卒中。低于5%的患者出现SBP 120 mmHg。9血压与卒中的关系转归影响：1.大多数研究提示，入院时的血压升高与不良转归有关（病死率和致残率风险增加）。2.大多数研究发现，血压升高有可能增加再出血或血肿增大的风险。进而导致颅内压进一步增高。但是，卒中后高血压与卒中的严重程度无关。10血压与卒中的关系血压参数：1.SBP和DBP均与卒中风险独立相关。Framingham心脏研究发现,对于年龄 50岁者,DBP是最强的心脑血管病预测因素;不过,随着年龄的增大,心脑血管病的预测因素逐渐由DBP转为SBP。2.有研究证实,血压的另外2 个重要参数脉压(pulse pressure)PP和、平均动脉压(mean arterial p ressure)MAP 也是卒中事件的重要预测因素。3.Paultre等对9项流行病学研究进行汇总分析发现,PP是更重要的卒中患者死亡的预测因素风险比(hazards ratio,HR)=1152 ,其次分别为SBP(HR=1140)、MAP(HR=1110)和DBP(HR=0180)。4.2004年欧洲卒中委员会，2007年美国卒中协会（ASA）强调的是收缩压及平均动脉压。11血压与卒中的关系影响特点：1.卒中：很多研究表明,血压对出血性卒中的影响大于缺血性卒中。2.性别：血压与出血性卒中的联系在女性较男性更为密切,而与缺血性卒中的联系则正好相反。3.种族：在亚洲人群中血压与出血性卒中的联系更强,并且ICH 更常见。4.亚型：在出血性卒中亚型中,ICH与血压的关系较SAH更为密切。12急性卒中时血压增高及变化的规律无论是否有高血压病史,急性脑卒中患者血压均有一短时间的升高,脑出血血压水平高于脑梗死组。脑卒中84%患者血压迅速升高,于12h 内达高峰,急性脑卒中24h 内血压波动显著。脑卒中患者急性期还存在血压昼夜节律的改变,表现在夜间血压下降幅度减小。随着脑卒中病情的缓解,环境的适应,脑自动调节功能恢复,高血压持续时间一般为约1w 左右,卒中后1014 d内血压有自发下降的趋势。但仍有1/3处于高水平。13血压增高与预后的关系-U型曲线有研究表明,卒中14 d内早期病死率和远期预后与患者血压呈“U”型关系,。当收缩压在140 180 mm Hg时,病死率最低,预后最佳;而血压太低(收缩压 180 mm Hg)时,患者预后较差,病死率增高。高血压患者的曲线右移。14U型曲线病死率及预后血压水平15脑血流的生理需求脑的重量只有全身重量的2%3%,但需要的血液占心输出量的15%20%，氧耗量占全身的20%。在正常情况下,脑的血流量是恒定不变的,正常每分钟约有750ml血液通过脑,其中220225ml由基底动脉流入,其余流经颈内动脉。成年人平均脑血流量为4060毫升（ml）/100克（g）脑组织/分（min）。16血压与脑血流-脑血流量脑的血流量CBF主要取决于脑灌注压及脑血管阻力。脑的血流量与脑灌注压成正比,与血管阻力成反比。脑灌注压(CPP):脑血流量脑灌注压/脑血管阻力。脑灌注压平均动脉压颅内压(ICP)CPP=MAP-ICP 脑血流量=（平均动脉压颅内压）/脑血管阻力。在正常颅压下，颅内压值很低，可以被忽略。故脑血流量=平均动脉压/脑血管阻力。正常的自动调节功能是指脑血管阻力能够随着动脉血压的变化而成比例的变化，从而保持脑血流量恒定。当动脉血压变动后，脑血管阻力的变化并非瞬时完成，而是需要有一定的潜伏期，在血压变化后的数秒钟内完成整个过程。17血压与脑血流-脑血流的自动调节血管阻力主要决定于血管口径。在脑血管阻力不变的情况下,惟一决定脑血流量的因素是MAP。因此,血压的高低对脑血流量至关重要。正常情况下,MAP 在一定范围波动并不能改变脑血流量。可以通过改变血管口径（舒张或收缩）来代偿,使脑血流量保持不变。一旦超过这个范围,脑血流便依赖于血压而变化,这种现象称为脑血流的自动调节,也称为Bayliss 效应（贝雷效应）。18血压与脑血流-缺血半暗带调节主要是通过脑血管阻力改变,血压升高时,脑小动脉血管腔压力增高,而发生小动脉收缩,脑血流量CBF 减少,反之,血压下降可发生小动脉扩张,CBF 增加,因此血压变化时动脉灌注压虽有变化,但总的血流量保持不变,此即脑血流量的自动调节机制。急性脑梗死的脑组织中存在3个区带即 正常区-脑血流量略低于50ml100gmin 梗死灶-脑血流量低于10或12mllOOgmin 缺血半暗带-脑血流量低于20ml100gmin形成缺血半暗带。梗死阈(15 mlmin-1100 g-1脑组织)19血压与脑血流-正常Bayliss 界限正常Bayliss 上限:维持脑血流恒定的最高灌注压值，即为脑血流自动调节的上限。MAP为100130 mm Hg。Bayliss 下限：MAP为5080 mm Hg,MAP 在这个范围内波动时,脑血流维持不变。在健康成年人，当平均动脉压波动于50150mm Hg时，脑血流自动调节可以正常发挥作用。MAP一旦超过Bayliss 上限,使脑血流线性升高,立即出现脑的过度灌注、脑水肿和颅内压增高。MAP 低于Bayliss 下限时,脑血流呈线性下降,出现脑缺血症状。20血压与脑血流慢性高血压,动脉硬化和糖尿病是脑血管的最主要危险因素。三种疾病可导致血管舒缩功能障碍,依靠改变血管口径以增减血管阻力来调节CBF（脑血流量）的作用被大大减弱,它的CBF 调节上限均上移,以适应高血压状态,以维持CBF 的恒定。21在正常及缺血的情况下CBF与MAP之间的关系22血压增高及变化的可能原因脑血管自动调节机制，颅内压升高导致的血压升高是对维持有效颅内灌注压的一种生理反射。中枢机制,交感神经系统的激活,应激反应或下丘脑-垂体-肾上腺轴异常,以及损害自主神经系统(尤其是压力感受器反射)等导致血儿茶酚胺,肾上腺素,皮质醇激素分泌增加；颅内出血诱发的颅内压增高Cushing反射使血压增高;脑出血的部位靠近与血压调控有关的某些神经核团，这些核团直接或间接调控时“误调”血压升高。23急性期的血压控制的收益血压能否调控在一个合理的水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归和预后。在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩大，也可以降低再出血的危险性。颅内出血降压治疗的理论基础是减少破裂的小动脉和微动脉发生进行性出血的风险，并减轻脑水肿。因此，血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题。242007年美国成人自发性脑内出血治疗指南指南给出基于患者个体情况进行降压的理念，如患者的基线血压情况、出血病因、年龄及颅内压升高的情况。252007年美国成人自发性脑内出血治疗指南-血压升高时的治疗建议自发性脑内出血血压升高时的治疗建议（1）如果收缩压200 mm Hg或平均动脉压150 mm Hg，要考虑用持续静脉滴注积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。（2）如果收缩压180 mm Hg或平均动脉压130 mm Hg，并有疑似颅内压升高的证据，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压，以保证脑灌注压6080 mm Hg。（3）如果收缩压180 mm Hg或平均动脉压130 mm Hg，并且没有疑似颅内压升高的证据，要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压（例如，平均动脉压110 mm Hg或目标血压为160/90 mm Hg），每隔15 min给患者做一次临床复查。262007年美国 ASA脑出血颅内压升高的证据没有颅内压升高的证据保证脑灌注压血压高限 目标血压 180/MAP130mmHg180/MAP130mmHgCPP：60-80mmHg160/90mmHgMAP110mmHg）CPP：60-80mmHg（CPP=MAP-ICP）271999年美国成人自发性脑内出血治疗指南282007年美国成人自发性脑内出血治疗指南-血压升高时治疗的静脉用药29欧洲卒中委员会（EUSI）制定的原发性脑出血治疗指南-2004其他需要立即降压治疗的指征：当伴随出现以下疾病时适合立即降压，如急性心肌缺血（虽然极端的降血压对心肌梗塞的患者也有害）、心功能不全、急性肾功能衰竭、急性高血压性脑病或者主动脉弓剥离。c 应避免平均动脉压下降幅度20%。d 对于经连续监测提示颅内压升高的患者，其血压上限和目标血压应适当提高，以保证足够的脑灌注压。30欧洲卒中委员会（EUSI）脑出血患者有高血压病史或慢性高血压症象 无高血压病史 颅内压升高血压高限 目标血压 180/105mmHg 160/95mmHg160/100mmHg（120mmHg）150/90mmHg（110mmHg）CPP：60-70mmHg（CPP=MAP-ICP）急性心肌缺血（极端降血压对心肌梗塞的患者有害）、心功能不全、急性肾功能衰竭、急性高血压性脑病或者主动脉弓剥离。31欧洲卒中委员会（EUSI）制定的原发性脑出血治疗指南(2004)-药物治疗静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔，这在欧洲并没有普遍使用，静脉注射乌拉地尔也被越来越多地使用。或者盐酸艾司洛尔、尼卡地平、依那普利。最后，必要时应用硝普钠，但是除了其主要副作用如，反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压以外，还会降低脑灌注压。应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂，因为其降压迅速而且降压幅度大。同样需要谨慎使用皮下注射可乐宁。很难预料所有患者的药物作用持续时间。口服卡托普利（6.25-12.5mg）被推荐为口服用药的一线用药，但是其作用短暂，且降压迅速。32中国脑血管病防治指南2005（1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。（2）血压200/110mmHg 时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg 左右；收缩压在170200mmHg 或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg 或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。（3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。332007年成人缺血性卒中早期治疗指南血压高的患者，如果其他方面适合r-tPA治疗，在溶栓治疗开始之前要降压，使收缩压185 m m Hg且舒张压110 m m Hg（类，B级）。本项建议与以前的指南相同。在给予静脉r-tPA之后至少最初24 h内维持其低于180/105 m m Hg。一个合理的目标是在卒中后最初2 4 内将血压降低大约15%。共识是，除非收缩压2 2 0 m m H g或舒张压12 0 m m H g，不需要使用降压药（类，C级）。本项建议已被修改。342007年成人缺血性卒中早期治疗指南35降压药的阐述目前临床上口服降压药除利尿剂外有五大类：钙通道阻滞剂（CCB）、ACEI、血管紧张素II受体阻断剂(A R B)、-受体阻滞剂和-受体阻滞剂。根据这些降压药药代动力学的血浆半衰期的长短、谷峰比值（Trough:Peak ratio，T/P）的大小，将这些药物分为长效和短效剂型。国内有学者阐述：肾素-血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）在脑出血急性期也可造成血压骤降（1周左右发生）。当交感肾上腺素能系统应激出现后肾动脉血管收缩，入球小动脉缺血肾素释放肾素-血管紧张系统（R A S系统）起作用引起血压升高，几天后交感-肾上腺素能系统末梢可能尚处于耗竭状态，此时若过多使用ACEI药物同样可引起血压骤降。36如何选择降压药？最新的Cochrane评价显示了-受体阻滞剂治疗的有害作用，钙通道阻滞剂（CCB）可能通过减少脑灌注导致不良转归。口服ACEI和经皮硝酸盐类不使转归恶化。静脉注射乌拉地尔也被越来越多地使用。37实验数据刚进行手术后的患者应避免MAP 大于110 mm Hg。比例目标值：适度降压治疗(降幅5%10%)对CBF影响很小或几乎无影响。相反,降幅超过15%的降压治疗将使脑灌注减少。38什么是我们应该接受的标准？理论依据：1.预后U型曲线：收缩压在140 180 mm Hg时,病死率最低。2.脑灌注 脑灌注贝雷效应：MAP 在50 130 mm Hg。脑灌注压(CPP)：60 80 mm Hg。循证医学：1.2007年美国ASA:平均动脉压110-130 mm Hg或血压为160-180/90 mm Hg。2.欧洲卒中委员会（EUSI）：150-180/90-105mmHg，平均动脉压110-120 mm Hg。3.比例目标值：15%。4.中国脑血管病防治指南2005：血压维持在略高于发病前水平。收缩压165-180mmHg 或舒张压95-105mmHg，不需降血压治疗。5.刚进行手术后的患者应避免MAP 大于110 mm Hg。150-180/90-105mmHg，平均动脉压110mm Hg似乎是我们目前应该接受的标准。39402024/5/8 周三41.