急性胰腺炎的诊断和治疗2011年赵继海教学幻灯片-Microsoft-PowerPoint.ppt

急性胰腺炎的诊断和治疗 昌乐县人民医院 赵 继 海 内容内容胰腺的胰腺的组织结构组织结构和和生理学基础生理学基础急性胰腺炎的病因和发病机理急性胰腺炎的病因和发病机理急性胰腺炎的临床表现急性胰腺炎的临床表现急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断急性胰腺炎的治疗急性胰腺炎的治疗一、一、胰腺的胰腺的组织结构组织结构和和生理学基础生理学基础胰腺的位置与毗邻胰腺的位置与毗邻胰腺是仅次于肝脏的第二大消化腺，兼胰腺是仅次于肝脏的第二大消化腺，兼有内、外分泌功能。有内、外分泌功能。胰腺呈长条形，是浅红色或黄色的实质胰腺呈长条形，是浅红色或黄色的实质器官，位于上腹部和左季肋区的深部腹膜后器官，位于上腹部和左季肋区的深部腹膜后间隙中，是腹膜后器官。间隙中，是腹膜后器官。分为头、颈、体和尾四部分。分为头、颈、体和尾四部分。胰管和十二指肠乳头胰管和十二指肠乳头胰腺的外分泌导管有主胰管和副胰管。胰腺的外分泌导管有主胰管和副胰管。多数人主胰管和胆总管在十二指肠壁内多数人主胰管和胆总管在十二指肠壁内汇合形成共同通道，即汇合形成共同通道，即VaterVater壶腹。壶腹。临床上将胆总管和主胰管贯通十二指肠临床上将胆总管和主胰管贯通十二指肠固有肌部分和向十二指肠内凸出的开口部一固有肌部分和向十二指肠内凸出的开口部一起，总称为乳头部。起，总称为乳头部。自乳头开口至上方自乳头开口至上方2025mm2025mm距离的胆总管距离的胆总管和主胰管周围环状肌共称为和主胰管周围环状肌共称为OddiOddi括约肌，由括约肌，由三部分组成：胆总管括约肌、胰管括约肌、三部分组成：胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹括约肌。壶腹括约肌。胰腺的组织结构胰腺的组织结构外分泌组织占胰腺重量的外分泌组织占胰腺重量的80%80%，其，其内分泌组织占内分泌组织占2%2%，胰管系统占，胰管系统占18%18%。胰腺的内分泌系统含有约胰腺的内分泌系统含有约100100万个胰万个胰岛，相对浓集于胰尾。胰岛细胞岛，相对浓集于胰尾。胰岛细胞7580%7580%为分泌胰岛素的为分泌胰岛素的B B细胞，细胞，1020%1020%为含胰高为含胰高血糖素的血糖素的A A细胞，细胞，5%5%为含生长抑素的为含生长抑素的D D细细胞。和胰岛相关的还有释放胞。和胰岛相关的还有释放5-HT5-HT的的ECEC细细胞和含胰多肽的胞和含胰多肽的PPPP细胞。细胞。胰酶的消化作用胰酶的消化作用胰酶的种类 作用胰酶的种类 作用a-淀粉酶 裂解多糖脂肪酶 三酰甘油酯酶 水解三酰甘油 磷酸酶A2 水解磷脂 胆固醇酯酶 水解胆固醇酯 共脂酶 脂酶的辅因子蛋白水解酶 胰蛋白酶 水解碱性氨基酸 糜蛋白酶 水解芳香族氨基酸 弹力蛋白酶 水解中性脂肪族 消化弹力蛋白 羧基肽酶A 水解中性氨基酸 羧基肽酶B 水解碱性氨基酸磷酸水解酶 核糖核酸酶 水解RNA 脱氧核糖核酸酶 水解DNA类固醇酯水解酶 裂解类固醇酯胶原酶 裂解胶原激肽释放酶 裂解后释放激肽胰蛋白酶抑制物 抑制胰蛋白酶胰液的分泌胰液的分泌餐后胰液分泌的时相餐后胰液分泌的时相餐后胰液分泌的时相餐后胰液分泌的时相时相时相胰液分泌反应（胰液分泌反应（%）刺激物刺激物介导物介导物头相头相25视、嗅、味、食视、嗅、味、食迷走神经迷走神经胃相胃相10胃扩张胃扩张迷走神经迷走神经-胆碱胆碱能途径能途径肠相肠相5075氨基酸、脂肪酸、氨基酸、脂肪酸、CCK、促、促Ca2+、H+、胰液素胰液素十二指肠扩张十二指肠扩张肠肠-胰反射胰反射其他激素其他激素 二、概二、概念念急性胰腺炎急性胰腺炎(acutepancreatitisAP)是由于多种致病因素导致各种胰腺消化酶是由于多种致病因素导致各种胰腺消化酶被激活，对胰腺组织进行自身消化而引起被激活，对胰腺组织进行自身消化而引起的急性的急性化学性炎症化学性炎症，并在不同程度上波及，并在不同程度上波及邻近组织和其它脏器和系统，是常见急腹邻近组织和其它脏器和系统，是常见急腹症之一，表现为急性起病，上腹痛，伴有症之一，表现为急性起病，上腹痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐、发热、不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐、发热、血血WBC升高、血、尿和（或）腹水淀粉酶升高、血、尿和（或）腹水淀粉酶升高。升高。三、三、病因和发病机病因和发病机理理发病机理发病机理胰酶消化学说胰酶消化学说：起始环节的问题起始环节的问题炎症介质学说炎症介质学说：细胞因子的作用细胞因子的作用胰酶消化学说胰酶消化学说正常情况下胰腺腺泡内酶蛋白的合成与分泌正常情况下胰腺腺泡内酶蛋白的合成与分泌过程处于与细胞浆隔绝的状态，胰腺各种蛋白过程处于与细胞浆隔绝的状态，胰腺各种蛋白酶在进入十二指肠之前，均处于无活性的酶原酶在进入十二指肠之前，均处于无活性的酶原状态，而状态，而进入十二指肠进入十二指肠后由肠肽酶激后由肠肽酶激活胰蛋白酶，活胰蛋白酶，后者再激活其后者再激活其它酶原。它酶原。胰酶消化学说胰酶消化学说另另外外，胰胰腺腺实实质质与与胰胰管管、胰胰管管与与十十二二指指肠肠、胰胰管管与与胆胆管管之之间间存存在在压压力力差差，避避免免胰胰液液与与十十二二指指肠液反流。肠液反流。胰酶消化学说胰酶消化学说如如胆胆汁汁中中的的细细菌菌有有害害因因子子破破坏坏了了胰胰管管黏黏膜膜的的屏屏障障后后，胰胰腺腺就就有有可可能能由由各各种种消消化化酶酶的的消消化化而而产产生生炎炎症症各各种种胰胰酶酶原原的的不不适适时时提提前前激激活活是是急急性性胰胰腺炎形成的主要始动因素腺炎形成的主要始动因素。发病机理炎症介质学说炎症介质学说多种炎症介质如：氧自由基、补体、多种炎症介质如：氧自由基、补体、一氧化氮具有细胞毒性效应；一氧化氮具有细胞毒性效应；血小板活化因子、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、前列腺素、白三烯、胰血管舒缓素、激肽系统造成血液循胰血管舒缓素、激肽系统造成血液循环障碍，致胰腺微循血管收缩、通透环障碍，致胰腺微循血管收缩、通透性增加、渗血、低血容量、休克和多性增加、渗血、低血容量、休克和多脏器功能障碍。脏器功能障碍。胰腺炎的常见发病原因胰腺炎的常见发病原因胆源性胆源性,60%酗酒酗酒,9-40%胰管梗阻胰管梗阻高脂血症高脂血症12-38%感染感染外伤与手术外伤与手术5-10%代谢代谢遗传遗传特发性特发性病病因因1.胆道疾病胆道疾病60%主胰管与胆总管共主胰管与胆总管共同开口。同开口。胆道感染胆道感染蛔虫、结石、肿瘤蛔虫、结石、肿瘤病病因因胆石症是胆石症是AP发病的两发病的两大主因之一。大主因之一。壶腹部结石或胆道近端壶腹部结石或胆道近端结石下移，造成结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，使胆汁约肌痉挛水肿，使胆汁不能通畅流入十二指肠不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内。内，而返流至胰管内。病病因因2酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食酒精的局部刺激作用，造成急性十二酒精的局部刺激作用，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，致胆汁排出受阻，酒精对胰腺有直接毒性，长期饮酒可酒精对胰腺有直接毒性，长期饮酒可增强胰液分泌，增强胰液分泌，伴有的暴食因素引起胰液大量分泌，伴有的暴食因素引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发胰腺炎。胰管内压骤增，诱发胰腺炎。病病因因 3.胰管梗阻 胰管内因结石、肿瘤等原因造成阻塞，胰管内因结石、肿瘤等原因造成阻塞，一旦遇有胰腺分泌过于旺盛的情况，过量的胰液不一旦遇有胰腺分泌过于旺盛的情况，过量的胰液不能及时排泄时，胰管内压升高，致能及时排泄时，胰管内压升高，致使使胰腺腺泡破裂，胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，进行胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，进行“自自我消化我消化”，导致胰腺炎。，导致胰腺炎。病病因因4高脂血症高脂血症1238%的的AP病人伴有血脂增高。病人伴有血脂增高。高血脂引起血液粘滞度增加，血流缓慢，胰高血脂引起血液粘滞度增加，血流缓慢，胰管堵塞管堵塞.同时分解的脂肪酸对胰腺组织造成损伤。同时分解的脂肪酸对胰腺组织造成损伤。病病因因5感染因素感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。病。病病因因6手术与外伤手术与外伤腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎占均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎占510%。ERCP检查时注射造影剂压力过高，可检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现血症，或出现AP。病病因因7其其他他如如代代谢谢性性疾疾病病及及药药物物因因素素、高高血血钙钙、甲甲旁旁亢亢，某某些些药药物物如如皮皮质质激激素素、双双氢氢克克尿尿噻噻、雌雌激激素素等等，及及遗遗传传因因素素、精精神神因因素等均可诱发本病。素等均可诱发本病。病因对于判断预后至关重要，胆病因对于判断预后至关重要，胆源性急性胰腺炎多见，但较少慢性源性急性胰腺炎多见，但较少慢性化，而酒精性急性胰腺炎则容易转化，而酒精性急性胰腺炎则容易转为慢性胰腺炎。为慢性胰腺炎。病理病理1.1.水肿型水肿型2.2.出血出血坏死型坏死型水水肿肿型型占多数，胰腺肿大、质地结实占多数，胰腺肿大、质地结实间质充血水肿、炎性细胞浸润间质充血水肿、炎性细胞浸润少量腺泡坏死少量腺泡坏死局部少量脂肪坏死局部少量脂肪坏死出血出血坏死型坏死型少见少见胰腺腺泡广泛坏死、出血、自溶胰腺腺泡广泛坏死、出血、自溶脂肪坏死、皂化脂肪坏死、皂化四、四、临床表现临床表现急性胰腺炎的临床分型急性胰腺炎的临床分型轻型胰腺炎轻型胰腺炎(MAP)：主要表现为腹痛、发：主要表现为腹痛、发热、恶心、呕吐、黄疸，症状较轻、恢复热、恶心、呕吐、黄疸，症状较轻、恢复较快，多为水肿型。较快，多为水肿型。重型胰腺炎重型胰腺炎(SAP)：合并低血容量性休克、：合并低血容量性休克、弥漫性腹膜炎、消化道出血、弥漫性腹膜炎、消化道出血、脏器功能衰脏器功能衰竭、竭、反应性胸水，可出现胰腺脓肿、假性反应性胸水，可出现胰腺脓肿、假性囊肿等并发症及囊肿等并发症及Grey-Turner征、征、Cullen征，为出血坏死型。征，为出血坏死型。症症状状1.腹痛腹痛突然发作，多于饱餐或饮酒后突然发作，多于饱餐或饮酒后12-36小时出现。小时出现。呈刀割样或绞痛，持续存在。呈刀割样或绞痛，持续存在。部部位位以以上上腹腹正正中中或或上上腹腹偏偏左左为为多多，合合并并胆胆道道疾疾病病时疼痛在右上腹为重；时疼痛在右上腹为重；多向腰背部放射，以左侧为著。多向腰背部放射，以左侧为著。普普通通型型腹腹痛痛35天天减减轻轻，出出血血坏坏死死型型腹腹痛痛延延续续较较长，疼痛可弥漫至全腹部。长，疼痛可弥漫至全腹部。症症状状2.恶心、呕吐恶心、呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。出血坏死型呕吐缓解，代之以明显腹胀。出血坏死型呕吐缓解，代之以明显腹胀。症症状状3.发热发热普通型有中等度发热，不伴寒战，持续普通型有中等度发热，不伴寒战，持续35天。天。出血出血坏死型发热较高，持续不退，体温坏死型发热较高，持续不退，体温40左右，左右，发热持续时间长而不退者，需警惕胰腺脓肿发热持续时间长而不退者，需警惕胰腺脓肿的可能。的可能。症症状状4.黄疸黄疸可由原有胆道疾病。可由原有胆道疾病。肿大的胰头压迫胆道。肿大的胰头压迫胆道。合并肝脏损害所致。合并肝脏损害所致。症症状状5.休克休克见于出血坏死型，病人出现烦躁不安、见于出血坏死型，病人出现烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏增面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快。快。体体征征1腹部压痛及腹肌紧张腹部压痛及腹肌紧张上上腹腹或或左左上上腹腹部部深深压压痛痛，轻轻型型者者仅仅有有压压痛痛，不不一一定定肌肌紧紧张张，部部分分病病例例左左肋肋脊脊角角处处有有深深压痛。压痛。当当重重型型者者腹腹内内渗渗出出液液多多时时，则则压压痛痛、反反跳跳痛痛及及肌肌紧紧张张明明显显、范范围围亦亦较较广广泛泛，但但不不及及溃溃疡穿孔那样呈疡穿孔那样呈“板状腹板状腹”。体体征征2腹胀和腹水征腹胀和腹水征重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，腹胀明显。性肠梗阻，腹胀明显。肠鸣音消失，呈现肠鸣音消失，呈现“安静腹安静腹”，渗出液多时，渗出液多时可有移动性浊音。可有移动性浊音。腹腔穿刺可抽出血性液体，穿刺液淀粉酶含腹腔穿刺可抽出血性液体，穿刺液淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。量甚高，对诊断很有意义。体体征征3腹部包块腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。不清的压痛性包块。体体征征4皮肤瘀斑皮肤瘀斑部部 分分 病病 人人 脐脐 周周 皮皮 肤肤 出出 现现 蓝蓝 紫紫 色色 瘀瘀 斑斑（Cullen征征）或或两两侧侧腰腰胁胁部部出出现现棕棕黄黄色色瘀瘀斑（斑（Grey-Turner征）。征）。此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其其发发生生乃乃胰胰酶酶穿穿过过腹腹膜膜、肌肌层层进进入入皮皮下下引引起起脂肪坏死所致，是一晚期表现。脂肪坏死所致，是一晚期表现。并并发发症症1.局部局部脓肿形成（脓肿形成（2-3W）假性囊肿（假性囊肿（3-4W）2.全身全身败血症败血症血栓性静脉炎、血栓形成血栓性静脉炎、血栓形成ARDS、肺炎、肺炎心、肾功能衰竭心、肾功能衰竭糖尿病、胰性脑病糖尿病、胰性脑病局部并发症局部并发症1.急性液体积聚急性液体积聚发发生生于于胰胰腺腺炎炎病病程程的的早早期期，位位于于胰胰腺腺内内或或胰胰周周，无无囊囊壁壁包包裹裹的的液液体体积积聚聚。发发生生率率30-50%。通通常常靠靠影影像像学学检检查查发发现现，表表现现为为无无明明显显囊囊壁壁包裹的局限性积液。包裹的局限性积液。急急性性液液体体积积聚聚多多会会自自行行吸吸收收，少少数数可可发发展展为为急性假性囊肿或胰腺脓肿。急性假性囊肿或胰腺脓肿。局部并发症局部并发症2.胰腺及胰周组织坏死胰腺及胰周组织坏死指指胰胰腺腺实实质质的的弥弥漫漫性性或或局局灶灶性性坏坏死死，伴伴有有膜膜周脂肪坏死。周脂肪坏死。30%-70%的的SAP可出现这种严重的并发症。可出现这种严重的并发症。是是造造成成SAP死死亡亡的的重重要要原原因因，死死亡亡率率可可达达15%-30%。分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。局部并发症局部并发症3.急性胰腺假性囊肿急性胰腺假性囊肿指指AP后后形形成成的的有有纤纤维维组组织织或或肉肉芽芽囊囊壁壁包包裹裹的的胰胰液液积积聚聚。一一般般在在病病后后34周周形形成成，系系胰胰腺腺组组织织经经胰胰酶酶消消化化坏坏死死后后液液化化或或脓脓肿肿内内容容物与胰管相通排出所致。物与胰管相通排出所致。多多位位于于胰胰腺腺体体尾尾部部，囊囊壁壁为为坏坏死死、肉肉芽芽及及纤纤维组织而无上皮覆盖。维组织而无上皮覆盖。假性囊肿常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。假性囊肿常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。局部并发症局部并发症4.胰腺脓肿胰腺脓肿是是脓脓液液在在腹腹腔腔内内的的局局限限性性积积聚聚，它它发发生生于于SAP的后期，常在发病后的后期，常在发病后4周或周或4周以后。周以后。系因胰腺及胰周组织坏死液化继发感染而成。系因胰腺及胰周组织坏死液化继发感染而成。感感染染征征象象：高高热热不不退退、持持续续腹腹痛痛、上上腹腹可可扪扪及包块。及包块。CT或或B超显示清晰的囊肿。超显示清晰的囊肿。全身并发症全身并发症休克休克消化道出血消化道出血败血症败血症代代谢谢异异常常：低低钙钙血血症症（30%-60%的的SAP病病人）、高脂血症、高血糖症等人）、高脂血症、高血糖症等播散性血管内凝血（播散性血管内凝血（DIC）全身并发症全身并发症全全身身性性炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRS）：体体温温38;心心率率90次次/分分;呼呼吸吸20次次/分分或或者者PaCO232 mm Hg;白白细细胞胞数数12000/l,500U/L（Somogyi单位）持续单位）持续35天，天，12h后尿后尿AMY1000U/L，持续，持续710天。天。技术简单、有效、高度敏感性技术简单、有效、高度敏感性实验室检查实验室检查淀粉酶检测需注意的几个问题淀粉酶检测需注意的几个问题AMY与病情不一定成正比与病情不一定成正比血血AMY正常，也不能完全排除急性胰正常，也不能完全排除急性胰腺炎（高脂血症继发的腺炎（高脂血症继发的AP、慢性胰腺、慢性胰腺炎急性发作、炎急性发作、AP后期、重症胰腺炎）后期、重症胰腺炎）多种其他疾病也引起多种其他疾病也引起AMY升高：肠穿升高：肠穿孔、肠梗阻、胰肿瘤、腮腺炎等孔、肠梗阻、胰肿瘤、腮腺炎等实验室检查实验室检查2.脂肪酶测定脂肪酶测定脂肪酶脂肪酶一度被认为对一度被认为对AP的诊断是特异的，但是的诊断是特异的，但是脂肪酶的非特异性升高几乎与淀粉酶一样多。脂肪酶的非特异性升高几乎与淀粉酶一样多。3天后增高，持续天后增高，持续10-15天，对于酒精性胰腺炎及天，对于酒精性胰腺炎及发病几天后才就诊的患者敏感性较高。发病几天后才就诊的患者敏感性较高。繁琐，应用不普遍。繁琐，应用不普遍。实验室检查实验室检查血糖、尿糖血糖、尿糖血清钙血清钙血细胞计数血细胞计数影象学检查影象学检查1.X-线线腹部平片对腹部平片对AP只能提供有限的信息，如只能提供有限的信息，如胰周胀气，结肠截断征，腹膜胰周胀气，结肠截断征，腹膜后后继发感染继发感染时腰大肌阴影消失，可见胆囊阳性结石。时腰大肌阴影消失，可见胆囊阳性结石。胸片可见膈肌抬高，胸腔有渗液，多见于胸片可见膈肌抬高，胸腔有渗液，多见于左侧。但随着腹部左侧。但随着腹部B超和超和CT的应用，腹部的应用，腹部平片的临床价值愈来愈少平片的临床价值愈来愈少。影象学检查影象学检查2.B超超对对AP的的诊诊断断依依靠靠检检测测腹腹腔腔内内有有无无液液体体积积聚聚，观察胰腺的大小和回声情况。观察胰腺的大小和回声情况。MAP时时胰胰腺腺弥弥漫漫性性水水肿肿、肿肿胀胀呈呈低低回回声声反反射射，在在腹腹痛痛发发作作后后25天天，胰胰腺腺回回声声减减弱弱到最低程度。到最低程度。胰腺坏死表现不均质性回声。胰腺坏死表现不均质性回声。影象学检查影象学检查3.CT不受腹腔气体影响，明确胰腺炎诊断及不受腹腔气体影响，明确胰腺炎诊断及并发症如假性囊肿和出血。显示：并发症如假性囊肿和出血。显示：1.胰腺实质肿大；胰腺实质肿大；2.因坏死出血导致胰腺实质内部不均一；因坏死出血导致胰腺实质内部不均一；3.胰腺周围组织膨化或有渗出液。胰腺周围组织膨化或有渗出液。MAP的的CT表现为相对正常、或胰腺弥漫性、表现为相对正常、或胰腺弥漫性、局灶性肿大，常有淡淡的胰周水肿或肾前局灶性肿大，常有淡淡的胰周水肿或肾前间隙的液体积聚、肾周筋膜变厚。间隙的液体积聚、肾周筋膜变厚。影象学检查影象学检查增强增强CT扫描是诊断胰腺坏死最可扫描是诊断胰腺坏死最可靠的方法，症状发作后靠的方法，症状发作后96h易经易经CT证实，证实，CT诊断与病理学、坏死范诊断与病理学、坏死范围和临床严重性有良好相关性，动围和临床严重性有良好相关性，动态态CT观察胰腺炎症对判定临床经观察胰腺炎症对判定临床经过有价值过有价值。五五、急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断、急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断诊断标准诊断标准临床表现临床表现查体情况查体情况血、尿血、尿AMY测定测定排除胰腺外因素引起的血尿淀粉酶升排除胰腺外因素引起的血尿淀粉酶升高。高。鉴别诊断鉴别诊断胆囊炎、胆石症胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻急性肠梗阻心肌梗死心肌梗死其他：胃肠炎、肠系膜血管栓塞、其他：胃肠炎、肠系膜血管栓塞、泌尿系结泌尿系结石石、急性阑尾炎急性阑尾炎、妇科疾病妇科疾病、过敏性紫癜过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中毒等糖尿病酮症酸中毒等。检查项目检查项目1.1.血、尿、大便常规。血、尿、大便常规。2.2.心电图。心电图。3.3.泌尿系、上腹部、阑尾区、妇科彩超。泌尿系、上腹部、阑尾区、妇科彩超。4.4.腹部透视。腹部透视。5.5.肝功肝功能能、肾功、肾功能能、淀粉酶、电解质、淀粉酶、电解质、血糖等。血糖等。病情轻重程度的判断病情轻重程度的判断常用的有常用的有RansonRanson标准，标准，APACHE-APACHE-计分，计分，BalthazarBalthazar和和Ranson CTRanson CT分级系统，分级系统，国内建议使用的国内建议使用的CTCT的分级标准。的分级标准。RansonRanson标准（共标准（共1111条，条，19741974年提出）年提出）1.标准：入院时：标准：入院时：年龄年龄55岁；岁；血糖血糖11.2mmol/L;白细胞白细胞16.0109/L;ALT250U/L;LDH350U/L。入院后入院后48小时内：小时内：红细胞压积下降红细胞压积下降10%;血钙血钙4mmol/L;BUN上升上升5mg%;估计估计失液量失液量6L;PaO28kPa（60mmHg）。）。2.判定：判定：3个以下指标阳性为轻症；个以下指标阳性为轻症；3个为病重；个为病重；5个为预后较差。个为预后较差。治疗原则治疗原则减少及抑制胰腺分泌减少及抑制胰腺分泌纠正水电解质紊乱纠正水电解质紊乱维持有效血容量维持有效血容量防治继发感染等防治继发感染等（一）抑制胰腺分泌（一）抑制胰腺分泌禁食及胃肠减压禁食及胃肠减压抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌生长抑素生长抑素胰酶抑制剂胰酶抑制剂1禁食禁食AP患者在原则上均应禁食。患者在原则上均应禁食。进进食食（特特别别是是蛋蛋白白质质饮饮食食）时时，胃胃酸酸和和蛋蛋白白质质分分解解产产物物可可促促进进促促胰胰液液素素和和缩缩胆胆囊囊素素分分泌泌，促促进进胰胰液液和和胰胰酶酶分分泌泌，禁禁食食和和胃胃肠肠减减压是减少胰腺分泌的重要措施。压是减少胰腺分泌的重要措施。当当患患者者腹腹痛痛、呕呕吐吐、腹腹胀胀消消失失和和体体温温、白白细细胞胞和和淀淀粉粉酶酶恢恢复复正正常常后后可可以以拔拔管管，给给予予少少量量无无脂脂流流食食，数数日日后后逐逐渐渐增增加加低低脂脂低低蛋蛋白白饮食饮食2H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂受体拮抗剂及质子泵抑制剂如雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁及奥美拉如雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁及奥美拉唑唑、潘托拉唑、潘托拉唑等等.可减少胃酸分泌，减少胰腺分泌的刺激，又可减少胃酸分泌，减少胰腺分泌的刺激，又可防止胃肠道出血并发症的发生。可防止胃肠道出血并发症的发生。3生长抑素及类似物生长抑素及类似物天天然然14肽肽生生长长抑抑素素（施施他他宁宁）、人人工工合合成成8肽肽生生长长抑抑素素类类似似物物奥奥曲曲肽肽(善善得得定定，善善宁宁)均能较强抑制胰腺外分泌。均能较强抑制胰腺外分泌。生生长长抑抑素素能能抑抑制制胰胰酶酶的的分分泌泌，减减轻轻已已激激活活胰胰酶的损害作用，对胰腺细胞具有保护作用。酶的损害作用，对胰腺细胞具有保护作用。对对水水肿肿型型及及坏坏死死型型胰胰腺腺炎炎均均有有显显著著疗疗效效，明明显显降降低低胰胰腺腺炎炎并并发发症症及及死死亡亡率率，为为目目前前公公认有效的治疗胰腺炎的药物。认有效的治疗胰腺炎的药物。用用法法：施施他他宁宁250ug，IV，250ug/h，VD。奥曲肽奥曲肽100ug，im/ip/VD4抗胆碱能药物抗胆碱能药物硫酸阿托品硫酸阿托品0.5mg，每，每68小时一次，肌注，小时一次，肌注，或或654-2持续静点以减少胰腺外分泌及壶腹持续静点以减少胰腺外分泌及壶腹部痉挛。部痉挛。有肠麻痹或高热者，不宜使用。有肠麻痹或高热者，不宜使用。5加贝酯加贝酯(Foy，gabexatemesilate)为为一一种种非非肽肽类类蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂。强强力力抑抑制制蛋蛋白白酶酶、激激肽肽系系统统、纤纤维维蛋蛋白白溶溶酶酶、凝凝血血酶酶系系统统的的活活力力，能能显显著著减减轻轻胰胰腺腺炎炎症症，消消除除疼疼痛等症状，减少并发症的产生。痛等症状，减少并发症的产生。加加贝贝酯酯能能抑抑制制血血小小板板凝凝集集及及肾肾素素形形成成，故故对对DIC亦有效果。亦有效果。剂剂量量为为100mg干干冻冻粉粉剂剂溶溶于于5ml蒸蒸馏馏水水及及加加入入5葡葡萄萄糖糖液液或或生生理理盐盐水水中中静静脉脉滴滴注注，疗疗程程710天。天。6乌司他丁乌司他丁从从人人尿尿中中提提取取的的一一种种广广谱谱抗抗胰胰酶酶抑抑制制剂，剂，能能抑抑制制胰胰蛋蛋白白酶酶、弹弹性性蛋蛋白白酶酶、透透明明质酸梅、磷脂酶质酸梅、磷脂酶A2等的活性。等的活性。据据报报道道，在在急急性性胰胰腺腺炎炎早早期期应应用用，能能在在一一定定程程度度上上抑抑制制病病情情的的发发展展，缩缩短短临床治愈时间。临床治愈时间。未见明显毒副作用未见明显毒副作用。（二）抗生素的应用（二）抗生素的应用早早期期应应用用抗抗生生素素的的目目的的是是防防止止继继发发感感染染。由由于于其其致致病病菌菌多多数数为为肠肠道道细细菌菌如如大大肠肠杆杆菌菌、绿绿脓脓杆杆菌菌、产产碱碱杆杆菌菌等等，故故应应选选用用相相应应的的广谱抗生素。广谱抗生素。轻轻症症者者一一般般并并不不需需用用；出出血血坏坏死死型型胰胰腺腺炎炎患患者者伴伴有有继继发发感感染染或或并并发发胰胰腺腺周周围围脓脓肿肿时时，应应予予足足量量广广谱谱抗抗生生素素治治疗疗，三三代代头头孢孢、喹喹喏酮类、甲硝唑。喏酮类、甲硝唑。（三）解痉、镇痛（三）解痉、镇痛阿托品阿托品杜冷丁杜冷丁普鲁卡因普鲁卡因（四四）纠正水电解质紊乱及营养支持治疗纠正水电解质紊乱及营养支持治疗由禁食、胃肠减压及呕吐等所引起的水、电解质由禁食、胃肠减压及呕吐等所引起的水、电解质紊乱需及时予以纠正。紊乱需及时予以纠正。对血容量不足者，应迅速补给液体。对血容量不足者，应迅速补给液体。血钙降低时，给予血钙降低时，给予10葡萄糖酸钙静脉注射。葡萄糖酸钙静脉注射。必要时给予静脉高营养，如复方氨基酸、维生素、必要时给予静脉高营养，如复方氨基酸、维生素、或间以血浆或清蛋白。或间以血浆或清蛋白。过去认为脂肪乳剂能促进胰腺分泌亢进而不主张过去认为脂肪乳剂能促进胰腺分泌亢进而不主张应用，近年来研究认为脂肪乳有利于补充代谢需应用，近年来研究认为脂肪乳有利于补充代谢需要，有利于出血坏死型胰腺炎的恢复，故主张可要，有利于出血坏死型胰腺炎的恢复，故主张可予以适量的脂肪乳剂。予以适量的脂肪乳剂。（五五）内镜治疗内镜治疗若考虑伴有急性胆道感染，或疑为胆总管下端有若考虑伴有急性胆道感染，或疑为胆总管下端有梗阻、黄疸明显者，应立即行逆行性胰胆管造影梗阻、黄疸明显者，应立即行逆行性胰胆管造影(ERCP)和和Oddi括约肌切开术括约肌切开术(EST)，或经内镜取，或经内镜取胆石，或经内镜下鼻胆管引流胆石，或经内镜下鼻胆管引流(ERBD)。EST,ERCP对胆源性胰腺炎，已作为一种非手术对胆源性胰腺炎，已作为一种非手术疗法用于胆道紧急减压、引流和去除梗阻，能起疗法用于胆道紧急减压、引流和去除梗阻，能起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人和不适合行手术者。和不适合行手术者。治治 疗疗中医中药。中医中药。对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减。芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减。（六）（六）外科治疗外科治疗 1.1.腹腔灌洗。腹腔灌洗。2.2.手术。手术。部分病人经内科治疗无效时可考虑外科治部分病人经内科治疗无效时可考虑外科治疗，在重型胰腺炎的早期手术的适应证应为：疗，在重型胰腺炎的早期手术的适应证应为：不能排除其他原因所致的急腹症患者；不能排除其他原因所致的急腹症患者；经积极的非手术治疗，病情继续加重；经积极的非手术治疗，病情继续加重；合并有腹腔内严重的感染；合并有腹腔内严重的感染；合并胃肠道穿孔和出血等并发症。合并胃肠道穿孔和出血等并发症。预预 后后 病程经过及预后取决于病变程度以及有病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。无并发症。影响预后的因素包括：年龄大、低血压、影响预后的因素包括：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。预预防防积极治疗胆道疾病、戒酒及避免积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。暴饮暴食。赵继海邮箱： 谢谢!