心脏骤停后综合征.ppt

心脏骤停后综合征的集束化治疗心脏骤停后综合征的集束化治疗武汉大学人民医院重症医学科武汉大学人民医院重症医学科邹捍东邹捍东 提提 纲纲n心脏骤停后综合征（心脏骤停后综合征（心脏骤停后综合征（心脏骤停后综合征（PCASPCAS）的概念）的概念）的概念）的概念nPCASPCAS的主要病理生理改变的主要病理生理改变的主要病理生理改变的主要病理生理改变nPCASPCAS治疗策略治疗策略治疗策略治疗策略n进展进展进展进展关于关于PCAS的流调的流调F全球心脏骤停的发生率为全球心脏骤停的发生率为20140例例/10万万人，而存活率只为人，而存活率只为2%11%，70%发生发生在院前在院前F强调强调黄金黄金4分钟分钟，4min内进行心肺复苏，内进行心肺复苏，存活率为存活率为32%，4min后再进行心肺复苏，后再进行心肺复苏，只有只有17%存活率存活率心脏骤停后综合征（心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）PCAS又被称为复苏后综合征（又被称为复苏后综合征（PRS）,是心是心跳骤停并经心肺复苏使人体系统自主循环跳骤停并经心肺复苏使人体系统自主循环恢复恢复(Restoration of spontaneous circulation，ROSC）后，全身缺血再灌）后，全身缺血再灌注反应所导致的一系列病理生理过程注反应所导致的一系列病理生理过程,它是它是一个连续的过程，最主要的发病机制是缺一个连续的过程，最主要的发病机制是缺血再灌注损伤和血再灌注损伤和SIRS 复苏患者复苏患者ROSC后主要的死亡原因后主要的死亡原因PCAS的历史的历史l70年代年代：Negovsky提出提出“复苏后病复苏后病”l-2008年年：先后有：先后有“复苏后综合征复苏后综合征”、“复苏后多脏器功能不全复苏后多脏器功能不全”等称呼等称呼l2008年年：里斯本共识，：里斯本共识，“心脏骤停后综心脏骤停后综合合(postcardiac arrest syndrome，PCAS)”PCAS的主要病理生理改变的主要病理生理改变 l心脏骤停后的心脏骤停后的脑损害脑损害l心脏骤停后的心脏骤停后的心肌损害心肌损害l心脏骤停后的心脏骤停后的全身缺血再灌注损害全身缺血再灌注损害l原有疾病的发生发展原有疾病的发生发展 心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的脑损害l脑血流中止脑血流中止15S 即可昏迷即可昏迷l1min后，脑干功能停止（终末期呼吸，后，脑干功能停止（终末期呼吸，瞳孔固定）瞳孔固定）l24min后，不再有后，不再有ATP产生产生l46min后，后，ATP消耗殆尽，所有需能反消耗殆尽，所有需能反应（钠泵，新陈代谢）停止，损伤不可应（钠泵，新陈代谢）停止，损伤不可逆逆 ROSC（Restoration of spontaneous circulation）后）后20min立即发生脑血管调立即发生脑血管调节受损节受损,阻力增加阻力增加,脑水肿脑水肿,神经变性神经变性,癫痫癫痫 机制机制：神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自：神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、细胞由基形成、病理性蛋白酶级联反应、细胞死亡信号传导通路激活等死亡信号传导通路激活等心脏骤停后的心肌损害心脏骤停后的心肌损害 ROSC后血流动力学处于不稳定状态，后血流动力学处于不稳定状态，低低CO，低，低BP，心律失常，心律失常 机制机制：主要缘自弥漫性心肌运动减弱：主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的（心肌顿抑），是可逆的(如冠脉正常）如冠脉正常）全身性缺血全身性缺血/再灌注损伤再灌注损伤 类似类似sepsis 机制机制机制机制：SIRSSIRS，高凝状态、肾上腺功能受抑、组，高凝状态、肾上腺功能受抑、组，高凝状态、肾上腺功能受抑、组，高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供织氧供织氧供织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失氧需受损、感染易感性增加、酸碱失氧需受损、感染易感性增加、酸碱失氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处 PCAS与与Sepsisn 主要共同点主要共同点:机体免疫系统及凝血系统机体免疫系统及凝血系统的激活导致多器官功能衰竭的激活导致多器官功能衰竭 n 治疗策略治疗策略：PCAS可能同时表现脑损伤、可能同时表现脑损伤、心肌功能不全以及导致或促发心脏骤停心肌功能不全以及导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病，因此治疗的尚未消除的各种原有疾病，因此治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同目标和策略又与脓毒症不尽相同 PCAS的全身性缺血的全身性缺血/再灌注损伤再灌注损伤 第一：第一：与局灶性血管病变所致的组织缺与局灶性血管病变所致的组织缺血性损伤不同，全身组织缺氧性损伤是血性损伤不同，全身组织缺氧性损伤是无代偿的；组织的半数细胞死亡即意味无代偿的；组织的半数细胞死亡即意味着组织功能不可逆着组织功能不可逆 第二：第二：ROSC不等于大循环恢复。不等于大循环恢复。ROSC仅仅是自主心搏恢复，而大循环的恢复仅仅是自主心搏恢复，而大循环的恢复则意味着有效的血流动力学的状态即心则意味着有效的血流动力学的状态即心排血量（排血量（CO）、外周血管阻力（）、外周血管阻力（TPR）与血压（与血压（BP）三者间的相互作用达到某）三者间的相互作用达到某种平衡或稳定种平衡或稳定 第三：第三：大循环复苏并不等同于微循环恢大循环复苏并不等同于微循环恢复。完全停灌注复。完全停灌注15秒后秒后ROSC，50组组织微循环织微循环5min内无复流，导致氧供仍不内无复流，导致氧供仍不足；即使自主循环完全恢复正常的条件足；即使自主循环完全恢复正常的条件下，脑循环的全面恢复根据断流时间、下，脑循环的全面恢复根据断流时间、严重度、基础病的情况而不同，大约需严重度、基础病的情况而不同，大约需612h 第四：第四：微循环灌注后又有再灌注损伤。微循环灌注后又有再灌注损伤。再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制，由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制，但目前尚不明确各介质间的因果关系，但目前尚不明确各介质间的因果关系，也不知如何拮抗也不知如何拮抗 原有病症原有病症 导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等各种中毒（毒物或药物过量）等PCAS处理策略处理策略 尽早恢复自主循环与组织微循环；拮抗尽早恢复自主循环与组织微循环；拮抗再灌注损伤；降低组织代谢再灌注损伤；降低组织代谢 强调时效性，注重时间在治疗策略中的强调时效性，注重时间在治疗策略中的作用作用2010年年AHA CPRECC指南指南PCAS患者的监测患者的监测l一般监护一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、连续心电监护、CVP、ScVO2、动脉血气、动脉血气、血乳酸、电解质、血常规、胸片血乳酸、电解质、血常规、胸片 l血液动力学监护血液动力学监护：超声心动图、心排出量：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）（无创或有创性监测）l大脑监护大脑监护：眼底、脑电图、：眼底、脑电图、CT、MRI 综合治疗体系综合治疗体系F治疗性低温治疗性低温 F最大优化血流动力学和气体交换最大优化血流动力学和气体交换F血糖控制血糖控制F神经学诊断、处理和预测神经学诊断、处理和预测F标准化医学目标导向治疗标准化医学目标导向治疗FPCI血液动力学早期治疗目标血液动力学早期治疗目标 CVP 812mmHg,MAP 65100mmHg,70%ScVO21.0mLkg/h，Hb 910 g/L 注意注意注意注意:测测测测CVPCVP时时时时PEEPPEEP和腹内压的影响和腹内压的影响和腹内压的影响和腹内压的影响(PEEP10mmHg,(PEEP10mmHg,腹内压腹内压腹内压腹内压20mmHg20mmHg可影响可影响可影响可影响CVP)CVP)循环支持循环支持l心律失常心律失常：水电解质平衡，电击转复及药：水电解质平衡，电击转复及药物治疗物治疗l低低BP：补液改善右室充盈压，血管活性药，：补液改善右室充盈压，血管活性药，强心药，强心药，IABPl低低CO:调节前后负荷，以及心肌收缩力调节前后负荷，以及心肌收缩力 血管活性药血管活性药氧合与通气氧合与通气 目标目标：SPO2在在9496范围范围,PCO2 35mmHg左右，左右，SCVO2 70%以维持氧以维持氧供需平衡供需平衡(SCVO2比比SVO2高高10%)，贯彻，贯彻小潮气量肺保护策略小潮气量肺保护策略 注意注意：过度通气的不良后果，脑：过度通气的不良后果，脑A收缩收缩加重大脑缺血性损害，胸内压升高影响加重大脑缺血性损害，胸内压升高影响COACS(AcuteCoronarySyndrome)的处的处理理 对对ST段抬高心肌梗死致段抬高心肌梗死致PCAS患者应立患者应立即冠造，有指征者可做即冠造，有指征者可做PCI，不能，不能PCI者者可考虑溶栓治疗可考虑溶栓治疗同时进行低温和PCI是安全的！注：注：ACSACS包括不稳定型心绞痛包括不稳定型心绞痛,非非STST段抬高心段抬高心肌梗死肌梗死,以及以及STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死亚低温治疗亚低温治疗u 2010年年AHA复苏指南：复苏指南：ROSC后仍昏迷后仍昏迷者者12-24h维持中心温度维持中心温度3234u诱导低温与复温两个阶段机体的代谢率、诱导低温与复温两个阶段机体的代谢率、血浆电解质浓度与血液动力学状态可能血浆电解质浓度与血液动力学状态可能出现迅速变化出现迅速变化 亚低温治疗是循证学上唯一有效的脑复苏措施亚低温治疗是循证学上唯一有效的脑复苏措施亚低温治疗是循证学上唯一有效的脑复苏措施亚低温治疗是循证学上唯一有效的脑复苏措施低温治疗方法低温治疗方法l无创技术无创技术：降温毯，冷气被，自粘型凝：降温毯，冷气被，自粘型凝胶包被，降温衣，冷水浴，冰袋、冰帽胶包被，降温衣，冷水浴，冰袋、冰帽l有创技术有创技术：冷液体快速静脉输注，血管：冷液体快速静脉输注，血管内冷却降温，体外循环降温，鼻腔、膀内冷却降温，体外循环降温，鼻腔、膀胱、胃灌注，逆行颈静脉灌流，股胱、胃灌注，逆行颈静脉灌流，股-颈动颈动脉旁路脉旁路需要解决的几个问题需要解决的几个问题l靶温度（腋窝及口腔温度不准确）靶温度（腋窝及口腔温度不准确）l低温治疗的开始时间低温治疗的开始时间l持续时间持续时间l复温速度复温速度l防止并发症防止并发症何时降？降多少？何时降？降多少？l尽早降温可改善神经学结局尽早降温可改善神经学结局 Birger W,et al.Circulation,2010,122(7):737-742.Birger W,et al.Circulation,2010,122(7):737-742.l33-34 可能对病人更有利可能对病人更有利 Kim JJ,et al.Am J Kim JJ,et al.Am J EmergEmerg Med,2011,29(2):148-154.Med,2011,29(2):148-154.良好的低温持续治疗可改善神经学预后良好的低温持续治疗可改善神经学预后持续时间？复温速度持续时间？复温速度?l低温低温24小时是否合适？脑水肿高峰期没小时是否合适？脑水肿高峰期没过！过！l复温速度以复温速度以0.20.5/h为宜，防止寒战为宜，防止寒战和低血压和低血压l心脏骤停复苏后的自发性轻度低温（心脏骤停复苏后的自发性轻度低温（32 ）的昏迷患者，在）的昏迷患者，在ROSC后第一个后第一个48小时期间应避免主动复温小时期间应避免主动复温 复温后避免体温过高复温后避免体温过高复温后体温超高正常会损伤大脑的恢复，复温后体温超高正常会损伤大脑的恢复，发热的病因与炎性因子的启动有关，这和发热的病因与炎性因子的启动有关，这和脓毒症的模式类似。较低的存活率和发热脓毒症的模式类似。较低的存活率和发热37.6 相关相关亚低温治疗的作用机理亚低温治疗的作用机理 1.降低脑耗氧量降低脑耗氧量：通常体温每下降通常体温每下降1，脑代，脑代谢率下降谢率下降6.7%，颅内压下降，颅内压下降5.5%，如体温降，如体温降压至压至32，脑耗，脑耗O2量降至正常的量降至正常的55%2.利于利于恢复能量代谢恢复能量代谢，减轻乳酸积聚减轻乳酸积聚，有利于，有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持 亚低温治疗的作用机理亚低温治疗的作用机理 3.保护血脑屏障保护血脑屏障功能，有利于功能，有利于BBB免受进免受进一步破坏和功能的恢复一步破坏和功能的恢复 4.抑制氧自由基产生抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢及花生四烯酸的代谢 5.抑制其他内源性损伤因子的释放抑制其他内源性损伤因子的释放，抑制，抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、包括兴奋性氨基酸、多巴胺、5-羟色胺、羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱的过度合成和去甲肾上腺素、乙酰胆碱的过度合成和释放释放 镇静治疗镇静治疗 人工诱导低温期间为了防止寒战，减少人工诱导低温期间为了防止寒战，减少呼吸机治疗的不适反应，适当的镇静是呼吸机治疗的不适反应，适当的镇静是合理的，尽量避免使用肌肉松弛剂合理的，尽量避免使用肌肉松弛剂血糖控制血糖控制 血糖控制在血糖控制在810mmol/L为宜，防止低血为宜，防止低血糖的发生糖的发生 激素应用激素应用 与脓毒症患者相似，不确定与脓毒症患者相似，不确定 SRMD的防治的防治 应激性黏膜病变（应激性黏膜病变（Stress Related Mucosal Disease,SRMD）胃肠道黏膜对）胃肠道黏膜对缺血缺氧非常敏感，缺血缺氧非常敏感，PCAS患者体内炎性患者体内炎性因子的大量释放，复苏过程中因子的大量释放，复苏过程中CA的大量的大量应用加重胃肠道血管的收缩。因此应用加重胃肠道血管的收缩。因此PCAS的治疗应常规使用的治疗应常规使用PPI，提高胃内，提高胃内PH值值补充碳酸氢钠的适应症补充碳酸氢钠的适应症(1)(1)肯定循环骤停超过肯定循环骤停超过肯定循环骤停超过肯定循环骤停超过10min10min；(2)(2)已肯定存在代酸、高钾血症；已肯定存在代酸、高钾血症；已肯定存在代酸、高钾血症；已肯定存在代酸、高钾血症；(3)(3)三环类抗抑郁药以及巴比妥盐过量时使用三环类抗抑郁药以及巴比妥盐过量时使用三环类抗抑郁药以及巴比妥盐过量时使用三环类抗抑郁药以及巴比妥盐过量时使用(4)(4)大约大约大约大约9595淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱而宁愿偏酸；而宁愿偏酸；而宁愿偏酸；而宁愿偏酸；(5)(5)呼吸性酸中毒得以纠正，有效循环建立，组织呼吸性酸中毒得以纠正，有效循环建立，组织呼吸性酸中毒得以纠正，有效循环建立，组织呼吸性酸中毒得以纠正，有效循环建立，组织无氧代谢酸性产物回收入血液，酸血症时；无氧代谢酸性产物回收入血液，酸血症时；无氧代谢酸性产物回收入血液，酸血症时；无氧代谢酸性产物回收入血液，酸血症时；(6)P H7(6)P H50 mmHg）、低）、低(80%2.胸外按压频率胸外按压频率100200次次/分分3.成人按压深度成人按压深度50mm(避免倾斜，婴幼避免倾斜，婴幼儿和儿童按压深度不少于胸廓前后径的儿和儿童按压深度不少于胸廓前后径的1/3)4.避免过度通气（只需轻轻的胸廓抬起，避免过度通气（只需轻轻的胸廓抬起，呼吸频率呼吸频率12次次/分）分）如何提高心肺复苏的救治成功率如何提高心肺复苏的救治成功率1.气管插管在院前急救中是否绝对必要仍无定论气管插管在院前急救中是否绝对必要仍无定论气管插管在院前急救中是否绝对必要仍无定论气管插管在院前急救中是否绝对必要仍无定论2.肾上腺素可能增加心肌功能障碍，干扰大脑微循环，肾上腺素可能增加心肌功能障碍，干扰大脑微循环，肾上腺素可能增加心肌功能障碍，干扰大脑微循环，肾上腺素可能增加心肌功能障碍，干扰大脑微循环，对患者存活率不利。与指南建议的对患者存活率不利。与指南建议的对患者存活率不利。与指南建议的对患者存活率不利。与指南建议的45min45min给药时间给药时间给药时间给药时间比较，肾上腺素给药时间间隔越长，复苏患者出院比较，肾上腺素给药时间间隔越长，复苏患者出院比较，肾上腺素给药时间间隔越长，复苏患者出院比较，肾上腺素给药时间间隔越长，复苏患者出院存活率越高存活率越高存活率越高存活率越高3.胸外按压设备与徒手哪个好？（胸外按压设备与徒手哪个好？（胸外按压设备与徒手哪个好？（胸外按压设备与徒手哪个好？（Anyone,anywhere,Anyone,anywhere,can now initiate cardiac resuscitative can now initiate cardiac resuscitative procedures,Allprocedures,All that needed are two handsthat needed are two hands。施救者的双手永远是第施救者的双手永远是第施救者的双手永远是第施救者的双手永远是第一首选一首选一首选一首选!）Methods:Methods:AprospectivecohortofadultcomatoseCApatientstreatedAprospectivecohortofadultcomatoseCApatientstreated withTH(33C,for24h)admittedtothemedical/surgicalintensivecarewithTH(33C,for24h)admittedtothemedical/surgicalintensivecareunit,LausanneUniversityHospital,wasstudied.SerumPCTwasunit,LausanneUniversityHospital,wasstudied.SerumPCTwasmeasuredearlyafterCA,attwotime-points(days1and2).TheSOFAmeasuredearlyafterCA,attwotime-points(days1and2).TheSOFAscorewasusedtoquantifytheseverityofPCAS.Diagnosisofearly-onsetscorewasusedtoquantifytheseverityofPCAS.Diagnosisofearly-onsetinfections(withinthefirst7daysofICUstay)wasmadeafterreviewofinfections(withinthefirst7daysofICUstay)wasmadeafterreviewofclinical,radiologicalandmicrobiologicaldata.Neurologicalrecoveryat3clinical,radiologicalandmicrobiologicaldata.Neurologicalrecoveryat3monthswasassessedwithCerebralPerformanceCategories(CPC),andmonthswasassessedwithCerebralPerformanceCategories(CPC),andwasdichotomizedasfavorable(CPC1-2)vs.unfavorable(CPC3-5).wasdichotomizedasfavorable(CPC1-2)vs.unfavorable(CPC3-5).Conclusion:Conclusion:EarlyEarlyelevationsofserumPCTlevelscorrelatewiththeelevationsofserumPCTlevelscorrelatewiththeseverityofPCASandareassociatedwithworseneurologicalrecoveryseverityofPCASandareassociatedwithworseneurologicalrecoveryafterCAandTH.Incontrast,elevatedserumPCTdidnotcorrelatewithafterCAandTH.Incontrast,elevatedserumPCTdidnotcorrelatewithearly-onsetinfectionsinthissetting.early-onsetinfectionsinthissetting.Methods:RetrospectiveMethods:Retrospectivestudyofconsecutivepatientsadmittedstudyofconsecutivepatientsadmittedtoasingleacademicintensivecareunit(ICU)forout-of-toasingleacademicintensivecareunit(ICU)forout-of-hospitalcardiachospitalcardiacarrest(betweenarrest(betweenJuly2006andMarchJuly2006andMarch2008).PlasmalevelsofTRXweremeasuredatadmission,2008).PlasmalevelsofTRXweremeasuredatadmission,day(D)1,2and3.day(D)1,2and3.Conclusions:Conclusions:OurdatashowforthefirsttimethatTRXlevelsOurdatashowforthefirsttimethatTRXlevelswereelevatedearlyfollowingcardiacarrest,suggestiveofwereelevatedearlyfollowingcardiacarrest,suggestiveofoxidativestressandinflammationoccurringwiththisoxidativestressandinflammationoccurringwiththiscondition.Highestvalueswerefoundinthemostseverecondition.Highestvalueswerefoundinthemostseverepatients.TRXcouldbeausefultoolforfurtherexplorationpatients.TRXcouldbeausefultoolforfurtherexplorationandcomprehensionofpost-cardiacarrestsyndrome.andcomprehensionofpost-cardiacarrestsyndrome.硫氧还原蛋白水平 176176名患者，名患者，TRXTRX中位值中位值ICUsurvivorsnon-survivorspICUsurvivorsnon-survivorsp入科入科2222ng/mLng/mL(7.8to77)72.4(21.9to117.9)(P0.001)(7.8to77)72.4(21.9to117.9)(P0.001)一天一天5.9(3.5to25.5)23.2(5.8to81.4)(P=0.003)5.9(3.5to25.5)23.2(5.8to81.4)(P=0.003)二天二天 10.8(3.6to50.8)11.7(4.5to66.4)(P=0.22)10.8(3.6to50.8)11.7(4.5to66.4)(P=0.22)三天三天16.7(5.3to68.3)17(4.3to62.9)(P=0.96)16.7(5.3to68.3)17(4.3to62.9)(P=0.96)diedafter24hoursorsurviveddyingwithin24hoursdiedafter24hoursorsurviveddyingwithin24hours22118.622118.6ng/mLng/mL(P0.001)(P0.001)TRXlevelsonadmissionweresignificantlycorrelatedwithlow-flowTRXlevelsonadmissionweresignificantlycorrelatedwithlow-flowduration(P=0.003),sequentialorganfailureassessment(SOFA)duration(P=0.003),sequentialorganfailureassessment(SOFA)score(P0.001),andbloodlactateconcentration(P0.001),butnotscore(P0.001),andbloodlactateconcentration(P0.001),butnotwithno-flowdurationorsimplifiedacutephysiologyscore(SAPS)IIwithno-flowdurationorsimplifiedacutephysiologyscore(SAPS)IIscore.TRXlevelsandadmissionarterialpO2correlatednegatively(rscore.TRXlevelsandadmissionarterialpO2correlatednegatively(r=-0.17,P=0.03).Finally,cardiacarrestwithcardiacetiology=-0.17,P=0.03).Finally,cardiacarrestwithcardiacetiologyexhibitedlowerlevelsofTRXthanincasesofextra-cardiaccause(46exhibitedlowerlevelsofTRXthanincasesofextra-cardiaccause(46ng/mLng/mL(11to104)vs.68(42to137),P=0.01).(11to104)vs.68(42to137),P=0.01).谢谢 谢！谢！