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第五章第五章 呼呼 吸吸第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气气 体体 运运 输输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 气气 体体 交交 换换 概概 述述概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。第一节肺第一节肺 通通 气气 呼吸道及分级肺泡的组织结构一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓吸吸 气气 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张原动力原动力:呼吸运动呼吸运动直接动力直接动力:肺内压与大肺内压与大气压间的压力差。气压间的压力差。扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动(respiratory movement)(respiratory movement)呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小大和缩小呼吸肌呼吸肌吸气肌：吸气肌：膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌呼气肌：呼气肌：肋间内肌、腹肌肋间内肌、腹肌 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸平静呼吸 用力呼吸；用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。(2)(2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分分 婴儿婴儿:60:607070次次/分分(3)(3)过程过程：平静呼吸平静呼吸(eupneaeupnea)：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，缩小胸廓缩小胸廓上下上下、前后前后、左右径左右径 肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺被动扩张胸廓容积扩大，肺被动扩张 膈肌收缩，膈肌收缩，胸廓上下径胸廓上下径肋间外肌收缩使胸廓前后、肋间外肌收缩使胸廓前后、左右径左右径 吸吸 气气 呼呼 气气 用力呼吸用力呼吸(forced breathing)(forced breathing)：用用力力呼呼吸吸时时，参参与与呼呼吸吸的的肌肌肉肉增增加加，胸胸 廓容积进一步扩大。廓容积进一步扩大。(4)(4)特点特点：平静呼吸平静呼吸:吸气为吸气为主动主动，呼气为，呼气为被动被动。用力呼吸：吸气和呼气均为用力呼吸：吸气和呼气均为主动主动。2.2.肺内压肺内压(intrapulmonary pressure)(intrapulmonary pressure):肺泡内的压力。肺泡内的压力。吸气初吸气初:肺内压肺内压 大气压大气压气出肺气出肺 呼气末呼气末:肺内压肺内压 =大气压大气压气流停气流停 用力呼吸时用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。肺内压的升降变化有所增加。人工呼吸人工呼吸(artificial respiration)(artificial respiration)原理：使肺内与大气压间产生压力差原理：使肺内与大气压间产生压力差负压吸气式负压吸气式(压胸法压胸法)正压吸气式正压吸气式 (口对口呼吸，呼吸机口对口呼吸，呼吸机)平静呼吸时肺内压、胸内压及呼吸气容积的变化3.3.胸内压胸内压(intrapleuralintrapleural pressure)pressure)（1 1）胸内压）胸内压:指胸膜腔内的压力。指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法:间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法:（3 3）压力压力:平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压-10-10-5mmHg-5mmHg 呼气时呼气时:胸内压胸内压 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍；HbHb的的FeFe2+2+FeFe3+3+:失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如亚硝酸盐）异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血）胎儿胎儿HbHb：HbHb的的4 4条肽链为条肽链为2 22 2(成人为成人为2 22 2)，亲和力成人。亲和力成人。5 5.HbHb本身的性质本身的性质三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解物理溶解：5 5(二二)化学结合化学结合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888 氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白：7 7 (1)(1)反应过程反应过程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 组织组织肺脏肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速、可逆，无需酶催化；反应迅速、可逆，无需酶催化；受氧合作用的调节，受氧合作用的调节，HbOHbO2 2与与COCO2 2结合能力小结合能力小 高效率运输形式，释放高效率运输形式，释放17.5%17.5%的的COCO2 2 (2)(2)反应特征反应特征:(三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线(Carbon dioxide Carbon dioxide dissociation)dissociation)COCO2 2解解离离曲曲线线：COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间关系曲线。间关系曲线。特征特征：1.1.几乎成线性几乎成线性关系关系2.血血POPO2 2,曲线下移曲线下移(四四)影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合对结合对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 CO CO2 2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O O2 2的结合和释放，的结合和释放，O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放的结合和释放。2.2.PCOPCO2 2对对COCO2 2运输的影响运输的影响 HCOHCO3 3-运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在在肺脏肺脏在在组织组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节(Respiratory regulation)(Respiratory regulation)基基本本呼呼吸吸中中枢枢一、呼吸中枢一、呼吸中枢 早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本延髓是呼吸基本中枢中枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。(一一)脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气吸气N N元元(I-NI-N元元)：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-NE-N元元):):在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式(二二)呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和KollikerKolliker-Fuse-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。脑脑桥桥呼呼吸吸N N元元的的作作用用为为限限制制吸吸气气，促促使使吸吸气气向向呼呼气气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。2.2.延髓背侧呼吸延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)：主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE-N元元仅仅占占5 56 6，轴轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌运运动动N N元元，引起吸气。引起吸气。3.3.腹侧呼吸神经元组腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)：按功能又分如下区域：按功能又分如下区域：后疑核尾段后疑核尾段：面面N N后核头段后核头段：疑核中段疑核中段：疑核头段疑核头段：含含E-NE-N元，轴突投射到肋间元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动内肌和腹肌运动N N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气；又称包钦格复合体，含又称包钦格复合体，含E-E-N N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-I-N N元的活动；元的活动；含含I-NI-N元，支配膈肌和肋间外元，支配膈肌和肋间外肌运动肌运动N N元，引起吸气；元，引起吸气；含含有有各各类类呼呼吸吸性性中中间间N N元元,称称为为前包钦格复合体，是呼吸节律发源部位前包钦格复合体，是呼吸节律发源部位。(三三)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 1.1.基本呼吸节律形成基本呼吸节律形成：延髓延髓：延髓头端前包钦格复合体延髓头端前包钦格复合体是关键部位。是关键部位。2.2.呼吸节律形成学说呼吸节律形成学说：(1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：延延髓髓内内具具有有起起步步样样节节律律性性兴兴奋奋活活动动的的N N元元。研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体被被认认为为是是呼呼吸吸节律发源部位节律发源部位。(2)(2)N N元网络学说元网络学说：吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 H H+CO CO2 2 1.1.外周化学感受器外周化学感受器(peripheral chemoreceptor)(peripheral chemoreceptor)颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要调节呼吸，后者主要调节循环。要调节呼吸，后者主要调节循环。适适宜宜刺刺激激：对对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+高度敏感高度敏感(二二)化学感受性反射化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢心血管中枢呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器(Central chemoreceptor)(Central chemoreceptor)位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm，分分为为头头、中中、尾尾三三部分。头区、尾区具有化学感受区，中区为中继站。部分。头区、尾区具有化学感受区，中区为中继站。血脑屏障（blood brain barrier,BBB）3.3.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对对呼吸运动的调节呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2：7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-COCO2 2 特点：特点：中枢途径为主；中枢途径为主；碳酸酐酶含量少，故潜碳酸酐酶含量少，故潜伏期较长；伏期较长；通通过过H H+的的间间接接作作用用(不易透过血不易透过血-脑屏障脑屏障)；当当PCOPCO2 2突突然然或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低时时，外外周周途途径径起作用。起作用。(2)(2)HH+:HH+加强加强 HH+抑制抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 特点特点:主要通过刺激外周化学主要通过刺激外周化学感受器感受器HH+对呼吸的调节作对呼吸的调节作用用PCOPCO2 2；（HH+呼吸呼吸、COCO2 2排出排出PCOPCO2 2限制了对呼吸的加强限制了对呼吸的加强作用作用）(3)(3)低氧低氧：通过外周化学感受器起作用通过外周化学感受器起作用,能对抗其对中枢的直接抑制作用。能对抗其对中枢的直接抑制作用。特点特点:作用不及作用不及PCOPCO2 2和和HH+作用明显，在动脉作用明显，在动脉血血POPO2 260mmHg60mmHg以下时起以下时起作用；作用；当长期高当长期高COCO2 2和低和低O O2 2时，低时，低O O2 2对外周化学感对外周化学感受器的刺激成为驱动呼受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。吸的主要刺激。PaOPaO2 2(mmHg)(mmHg)VE(L/min)(4)(4)COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 当当只只改改变变一一个个因因素素时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应应的的程程度度基本接近。基本接近。当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作作用用强度强度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。PCOPCO2 2,H,H+也也会会，二二者者作作用用发发生生总总和和，使使肺肺通通气气明明显显 ；H+H+:因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+，部部分分抵抵消消了了单单因因素素作作用用强强度度；POPO2 2:因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+，减减弱弱了了单因素单因素POPO2 2的强度的强度。二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。呼气过深和肺不张等可能起一定作用。2.2.肺扩张反射肺扩张反射：过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延延髓髓兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；平静呼吸时这种反射不明显平静呼吸时这种反射不明显 病理情况下起重要作用。病理情况下起重要作用。（三）本体感受性反射（三）本体感受性反射 肌肌梭梭对对机机械械牵牵拉拉敏敏感感（长长度度感感受受器器，NN元元支配）支配）当当吸吸气气阻阻力力升升高高时时本本体体感感受受器器兴兴奋奋传传入入冲冲动动和和NN元元同同步步兴兴奋奋反反射射性性吸吸气气肌肌收收缩力缩力，肺通气量，肺通气量。三、呼吸运动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 脑脑干干对对呼呼吸吸运运动动的的控控制制属属于于不不随随意意的的自自主主控控制制，使使呼呼吸吸运运动动与与其其他他躯躯体体运运动动相相协协调调，完完成成诸诸如如发发声声、讲话、唱歌等动作。讲话、唱歌等动作。这这种种控控制制是是有有一一定定限限度度的的。如如潜潜水水时时，需需要要屏屏气气，但但不不能能无无限限制制屏屏气气：屏屏气气后后A A血血POPO2 2渐渐，PCOPCO2 2渐渐，对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激渐渐，最最终终将将克克服服大大脑脑皮皮层层的的随随意意控制而出现呼吸运动。控制而出现呼吸运动。四、异常呼吸四、异常呼吸(一一)陈陈-施呼吸施呼吸(CheyneCheyne-Stokes breathing)-Stokes breathing)原原因因：肺肺-脑脑循循环环时时间间延延长长（如如心心衰衰），导导致致泡泡气气的的POPO2 2和和PCOPCO2 2的的信信息息不不能能及及时时传传递递到到中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器；呼呼吸吸中中枢枢反反馈馈增增益益增增加加，导导致致对对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气反应过强。变化的肺通气反应过强。临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。(二二)比奥呼吸比奥呼吸(BiotBiot breathing)breathing)临临床床：见见于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出出现现的的危急症状危急症状。原因原因：可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。：可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。(三三)睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea)大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧饱和度下降75%75%以上）。以上）。睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为：1.1.中枢性中枢性:呼吸运动完全消失，膈呼吸运动完全消失，膈N N无放电活动。无放电活动。2.2.阻塞性阻塞性:上呼吸道塌陷阻塞上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、舌大、悬雍垂大、软腭松弛者软腭松弛者)所致，有呼吸运动，无气流。所致，有呼吸运动，无气流。五、运动时呼吸运动的变化及调节五、运动时呼吸运动的变化及调节 通气量骤升：条件反射；本体感受器兴奋。通气量骤升：条件反射；本体感受器兴奋。通通气气量量缓缓慢慢升升高高并并稳稳定定：运运动动中中动动脉脉血血pHpH、PCOPCO2 2、POPO2 2保保持持相相对对稳稳定定，随随呼呼吸吸呈呈周周期期性性波波动动通通过过化化学学感感受受器的作用，反射性调节呼吸有关。器的作用，反射性调节呼吸有关。运运动动时时欠欠下下“氧氧债债”，运运动动停停止止后后，需需先先偿偿还还“氧氧债债”，故不能立即恢复到运动前水平。，故不能立即恢复到运动前水平。二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。呼气过深和肺不张等可能起一定作用。2.2.肺扩张反射肺扩张反射：过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延延髓髓兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；平静呼吸时这种反射不明显平静呼吸时这种反射不明显 病理情况下起重要作用。病理情况下起重要作用。