化脓性骨髓炎(Turulentosteomyelitis).ppt

化脓性骨髓（Turulent osteomyelitis)一：急性化脓性骨髓炎二：慢性化脓性骨髓炎三：慢性硬化性骨髓炎四：慢性局限性骨脓肿 化脓性骨髓炎是病变累及骨髓、骨质及骨膜的化脓性炎症。好发年龄为2-10岁，好发部位依次是胫骨上端、股骨下端、肱骨上端及桡骨下端的干骺端。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、其次为白色葡萄球菌、肺炎双球菌和链球菌。化脓性骨髓炎的感染途径为：1：血行感染：最常见，因致病菌来自血液，故可同时累及数骨。2：附近软组织或关节化脓性病变的直接蔓延。3:开放性骨折或火器伤将致病菌直接带入。在生长期，长骨的干骺端血管特别丰富，末梢血管呈弯曲状走行，终支吻合网形成网状血管窦，血流缓慢，细菌容易在此处停留、繁殖，形成化脓性感染而形成脓肿。感染的蔓延途径：1：感染直接向骨髓腔内蔓延，当骨髓腔内脓汁增多，压力增高时经哈佛氏系统穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿和骨干脓肿。2：骨干脓肿和骨膜下脓肿又可经哈佛氏系统再次进入骨髓腔，形成多发性化脓灶。3：骨膜下脓肿可穿破骨膜，形成软组织脓肿，继之可穿破皮肤形成窦道。4：干骺端位于关节囊内时，感染可穿破骨皮质进入关节形成化脓性关节炎。5：骨骺软骨板有暂时阻止感染蔓延的能力，因此，只有很少的化脓性炎症的毒力强时，才能通过骨骺软骨板而进入关节内。临 床 表 现 急性期多发病突然、高热、寒战、疼痛、局部红、肿、热、痛，患肢活动受限。白细胞数增高。急性化脓性骨髓炎的影像学表现1：软组织肿胀：发病7-10天内，为软组织充血、水肿所致，无特征性。A：肌肉间隙模糊或消失。B：皮下组织和肌肉间的分界线模糊不清。C：皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠近外侧呈网状。软组织肿胀肌间隙消失 2：骨质破坏：发病10天后，长骨干骺端由于血液循环增加，可出现局限性骨质疏松。约半月后，骨小梁模糊不清或消失，而形成多个小斑点状边缘不清的骨质破坏区（筛孔状骨质破坏），侵及骨皮质可引起骨皮质呈不规则和不连续性的密度减低（虫蚀状骨质破坏），以后逐渐融合成较大的骨质破坏区。筛孔样骨质破坏大片状骨质破坏 3：骨膜增生：可为单层状、多层状、波浪状或放射状。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即包壳（又称骨柩）。包壳被穿破可出现骨膜缺损。单层状多层状波浪状 4：死骨：为小片状或长条状致密阴影。5：病变继续发展侵犯软组织可形成窦道或可见小死骨经窦道流出。6：CT：与X线相比，CT更易发现骨内小的破坏灶和骨周围软组织肿胀，但分辨率较差。软组织脓肿在CT上有典型表现，中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。圆形骨质破坏区内可见小点状死骨溶骨性骨质破坏及点状死骨骨髓腔破坏的CT表现：在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质破坏的表现为骨皮质中断，常与骨髓腔内的破坏灶相邻。骨髓腔内斑片状高密度灶，密度不均匀骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失，其内见坏死区7：MR：在确定骨髓炎和软组织感染方面MR明显优于X线和CT，易于区分骨髓腔内的炎性侵润与正常黄骨髓，因此，可确定骨质破坏前的早期感染。T1表现为低或中等信号，与高信号的骨髓脂肪形成鲜明对比。T2对确定脓肿很有价值，病灶的液体成分如脓液和出血呈高信号，死骨呈低信号，其周围组织呈高信号。T1边界较清楚大片不均匀低信号区内见不规则长条状脓腔T2长条状脓腔呈高信号，周围见低信号区 骨膜反应表现为与骨皮质平行的细线状高信号，外缘为骨膜骨化的线状低信号，周围高信号为相邻组织广泛水肿。短时反转恢复序列（STIR）可抑制骨髓腔的脂肪信号，骨髓炎性病灶呈高信号。增强检查，T1炎性病灶信号增强，坏死液化区不增强，脓肿壁强化，常较厚且不规则。典 型 病 例平片骨膜反应致密T1证明致密的骨膜反应T1与T2见骨内中心型腔隙，还可见致密性骨膜反应脂肪抑制见骨皮质增厚，腔隙形成及周围水肿急性化脓性骨髓炎的发展过程急性早期：小腿软组织肿胀、肌肉间隙模糊。骨变化尚不明显，仅于胫骨中下部散在着细小斑点状骨质破坏急性期：胫骨溶骨性骨质破坏较明显、广泛，累及全骨干的皮质和髓质。胫骨上部有少量骨膜增生急性晚期：胫骨干广泛骨质破坏，破坏区周围开始硬化。骨干有骨膜增生，骨干中部内后方有大块密度增高的死骨慢性期：胫骨骨干骨质增生变致密，皮质和髓质界限不清，髓腔闭塞，骨干变粗，表面不规则急性早期：发病后13天，仅显示左小腿软组织肿胀，尚无骨骼改变急性期：发病后22天，左胫骨上端干骺部出现骨质破坏急性晚期：发病后40天，左小腿软组织肿胀已不明显，干骺部骨质破坏区扩大，累及全骨干。胫骨上、下部的前、外侧面骨皮质不规则缺损。骨骺未受累及。慢性期：发病后 80天，胫骨骨皮质和髓质破坏更明显，胫骨上方外侧出现死骨发病后四个月：胫骨除骨质破坏外，开始出现骨质硬化，骨膜增生仍很明显二：慢性化脓性骨髓炎 急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病灶，死骨或脓肿，则可转化为慢性化脓性骨髓炎。1：患骨明显增生硬化，常见于脓肿周围并逐渐移行为正常的骨组织。影 象 学 表 现：2：骨膜明显增生且与骨皮质融合在一起，骨径增粗，轮廓不规则；骨内膜增生使骨髓腔密度增高，骨髓强变小或消失。3：在骨质增生硬化中可见大小不等的脓腔及死骨，CT及MR 更易发现脓腔和死骨。4：窦道形成：有时可见到沟通脓腔与软组织间的透亮带，相当于皮肤的部位局限性凹陷。三：慢性硬化性骨髓炎又称Garre氏骨髓炎，一般认为是低毒力性骨感染，发病常与外伤有关，挫伤后骨膜下出血是发病的重要因素。多见于抵抗力较强的青年人，好发于胫骨、腓骨、尺骨和跖骨等。影像学表现：骨密度增高、骨皮质增厚、骨髓腔狭窄或闭塞，呈广泛或局限性骨质硬化，与正常骨质无明显界限。：骨干呈梭形增粗、外缘光滑整齐、无骨膜反应。：在骨质硬化区一般无或有轻微的不规则斑点状骨质破坏，一般无死骨形成。胫骨干上、中部大范围骨硬化。骨干变粗、轮廓不规整。皮髓质界限不清，受累部髓腔消失。可见小圆形破坏区。骨密度增高髓腔消失四：慢性局限性骨脓肿又称rodie|氏脓肿，为相对静止的局限性感染性病灶，一般认为是低毒型化脓性感染。多见于儿童和青年，好发于胫腓骨上端、股骨下端、肱骨下端的干骺区，病变早期破坏区内充满脓性渗出液，此后为肉芽组织代替，周围骨质增生硬化。影像学表现：骨脓肿呈圆形或椭圆形透亮区，早期边缘模糊不清，晚期逐渐形成边缘清晰的硬化缘，并逐渐移行为正常骨组织。：如脓肿位于骨的边缘，则起邻近可见到局限性骨皮质增厚及骨膜反应。：脓肿内偶可见到小块死骨。骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失，可见低密度脓肿病变呈局限性，骨皮质增厚明显，无骨膜反应X：软组织肿胀，骨密度增高，骨小梁模糊T1：边界较清的不均匀的低信号，内可见略高信号的脓腔，周围不均匀的低信好为骨质破坏T2：长条状的脓腔呈高信号，周围低信号为骨质破坏；横断面T1：松质骨内正常脂肪信号消失，呈不均匀的低信号内可见略高信号的脓腔。T1：干骺端边缘清楚的高信号X：骨皮质增厚、髓腔消失、软组织内条状高密度为死骨MR：骨髓内密度增高、软组织水肿窦道造影显示造影剂进入窦腔内X骨皮质及骨髓腔密度增高骨径增粗MR骨膜反应与骨皮质融合为一体冠状面T1、T2：显示中心性脓腔 和骨膜反应；横断面脂肪抑制像显示骨皮质增厚，同时有中心性脓腔和胫骨周围水肿X：骨膨大、骨皮质增厚密度增高同位素扫描确定了病变范围冠状面T1：低信号为感染灶、骨皮质破坏、可见多层骨膜反应横断脂肪抑制像显示炎性改变和层状骨膜反应X：囊性骨质破坏区，周边硬化伴骨膨大同位素扫描胫骨远端摄取明显增多X：胫骨膨大可见边界清楚的骨质破坏区CT：骨皮质增厚，骨髓质受侵胫骨和腓骨粉碎性骨折伴软组织及骨内金属异物X：L5向前滑脱，椎间隙变窄椎板硬化CT：骨质破坏及软组织肿块和死骨局部骨质破坏，破坏区附近有死骨骨肿瘤样病变 一：骨纤维异常增殖症 二：畸形性骨炎 三：单纯性骨囊肿 四：动脉瘤样骨囊肿 骨纤维异常增殖症是以纤维组织的大量增殖，代替了正常的骨组织为特征的骨病。按其病变的范围和有无合并内分泌障碍，可分为三种：1、单骨型：可为单骨单发或一骨多发病灶；2、多骨型：多骨多发或病变限于一个肢 体或一侧肢体；3、合并皮肤色素沉着及性早熟者称为 Albrights综合征。一、骨纤维异常增殖症（fibrous dyslasia of bone)（一）临床与病理：病因不明，多认为是原始间叶组织发育异常，骨骼内纤维组织增生所致。病变主要为纤维组织和新生不成熟的原始骨组织，即编织骨（woven bone）。纤维组织内有许多成纤维细胞构成的漩涡，并夹杂着软骨、骨样组织的新生骨。病灶内含纤维组织、骨样组织和骨组织的成分比例不同，故其质地不一，可软可硬。好发于儿童和青年，平均为16岁，其中11一30岁占70%，男女之比为3：2。一般无任何症状，常因外伤发生病理性骨折始被发现。发病越早症状越明显，可引起肢体的延长或缩短，肢体弯曲畸形。侵犯颅面骨表现为头颅及颜面不对称及突眼，故称为“骨性狮面”。生化检查无异常。四肢躯干骨以股骨、胫骨肋骨和肱骨多见，颅面骨以下颌骨、颞骨和枕骨多发。长骨病变多始于干骺端或骨干并逐渐向远端扩展。在干骺愈合前常为骺板所限，较少累及骨骺。骨纤维异常增殖症的发病百分比（二）影象学表现：病变区密度的改变取决于病灶内的病理成分。1、病灶主要为纤维组织成分者，表现为囊状的透光区。2、病灶主要为砂粒样钙化、新生骨者，表现为磨玻璃样密度。3、新生骨、钙化较多时，表现为片状及带状密度增高。磨玻璃样改变透亮区及钙化磨玻璃样改变（一）四肢躯干骨的病变可侵及骨髓腔，也可发生于骨皮质内。影象学表现可分为四种：1、囊状膨胀性改变：分为单囊状改变两种，多表现为单囊状膨胀性透光区，边缘清晰，常有硬化边，骨皮质变薄，外缘光滑，内毛糙呈波浪状。透光区可见到舌状骨嵴自边缘向中心伸入、也可见到残存粗大的骨小梁、也可见到散在的条索状或斑片状致密影，为本病的特征之一。此种表现易见于股骨粗隆间及股骨颈，使股骨膨胀变形，称为“牧羊人手杖样”改变。在股骨颈及粗隆间发生多发囊状膨胀性改变在青年人应考虑本病。2、磨玻璃样改变：多见于长骨和肋骨，表现为囊状 膨胀性改变中的密度均匀性增高如磨玻璃状，这是由纤维组织直接化生为不成熟的骨小梁的表现。Geschickters认为是本病的特征。3、丝瓜瓤样改变：多见于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨胀增粗，骨皮质变薄甚至消失。骨小梁粗大扭曲，表现为沿纵轴方向走行的粗大骨纹，与正常古分界明显。4、虫蚀样改变：表现为单发或多发的容骨性骨质破坏，边缘锐利，酷似溶骨性转移。（二）颜面骨的改变：可分为硬化型、囊型、混合型；1、硬化型：表现为局限性或广泛性骨质硬化，下颌骨密度增高，上颌腔变小。病变局限于眼窝时可表现为一侧性突眼，成为“骨性狮面”。2、囊型：表现为单发或多发的单囊状或多囊状膨胀性透亮区，周围有硬化。3、混合型：以上两种表现同时存在。左侧颅底及面部硬化畸形(三）颅骨的改变：表现为内、外板和板障的骨质膨大，不规则增厚，或单发及多发性囊状改变。（四）CT：能更好的显示囊变区内的详细结构及头颅病变的范围和特征。（五）MRI：无特征性表现，T1多为低信号，T2依含骨小梁、细胞成分、胶原、囊性变及血管成分不同，可以是高信号，也可以是低信号。右下颌骨明显膨大而且累及左侧，其内见低密度、磨玻璃样、高密度改变典 型 病 例同上病人的面部三维重建图象左半骨盆及股骨呈膨胀性多囊状改变，内有不规则钙化。股骨膨大并弯曲，骨皮质变薄骨纤维异常增殖症：左小腿因多次骨折而呈“乙”字形弯曲颅骨骨纤维异常增殖症右颞骨及中颅窝诸骨呈分叶状硬化同上病例侧位所见颅底骨及面骨增厚致密，副鼻窦及乳突气房消失，颅盖骨呈广泛而弥漫的囊状与硬化交替改变骨盆及两侧股骨呈多囊状改变，股骨增粗，右髋外翻，左股骨弯曲并内翻畸形两侧股骨弯曲，骨干有囊状透光区，并多发病理骨折Albrights 综合征颅底.顶.枕部颅板增厚向外膨 出边缘不整1肋骨膨胀变形,呈磨玻璃样改变2股骨颈囊状透亮区边缘硬化胫骨膨大呈磨玻璃样密度3胫骨下端多处病灶呈磨玻璃样改变股骨无异常T1:胫骨多发低信号,股骨下端低信号平片未见T1:左颞骨增厚呈低信号并累及颅底T2:病灶仍呈低信号CT:右股骨颈囊状骨质破坏,中央磨玻璃样密度边缘硬化T1:病灶呈中低信号,边缘呈低信号X:左股骨颈内侧密度稍高CT:局部囊状破坏边缘硬化1骨纤维异常增殖症拌出血T1:病灶中央稍低信号,边缘低信号T2:中央高信号,边缘低信号2T1:胫骨上段后缘低信号,边缘带状高信号T2:病灶呈低信号,边缘仍为高信号X:股骨上段膨胀增粗,骨皮质变薄,骨小梁粗乱T2:病灶内点状高信号为液化坏死灶颅骨骨纤维异常增殖症CT骨窗：颅板、筛骨、眶骨不规则增厚，结构不清，颞骨外板变薄，板障呈磨玻璃样，部分呈囊状低密度1CT骨窗：额、顶骨不规则增厚，板障内有点状高密度、囊状低密度及磨玻璃样改变骨纤维异常增殖症恶变为纤维肉瘤：股骨上段病理性骨折伴软组织肿块，其内钙化影密度减低，边缘模糊 又称为pagets病，为一种原因不明的慢性进行性骨病，由于破骨与成骨紊乱而致骨的畸形。（一）临床与病理：好发于50一70岁的老年人，男性较女性多见。在进行期，受累骨即有破坏，又有新骨形成；但新骨结构紊乱，不能适应生理力线，骨小梁钙化不全，因而骨质疏松，无耐受力。二：畸形性骨炎（osteitis deformans）最后，正常骨皮质为骨化不全的新骨所代替，以致骨皮质、海绵质和骨髓腔间的界限不清，在缓解期，骨破坏停止，成骨过程继续进行，骨内松软变为脆硬。在不同时期可以交替出现骨破坏及骨质增生，因而受累骨失去正常结构，骨小梁增厚，排列不整形成镶嵌状结构（mosaic pattern)。全身骨骼均可受累，最易累及骨盆、腰椎、颅骨、股骨、胫骨、锁骨、肱骨，很少累及腓骨、胸骨和肋骨。主要症状为骨骼弯曲畸形、侵犯头颅，表现为头颅逐渐增大及脑神经受压症状。（二）影象学表现：1、颅骨的改变：早期为多数边缘锐利的骨质疏松区，易见于额骨。这种表现为paget化病的早期或非典型病变，称为局限性骨质疏松（osteoporsis circumscripta）。逐渐发展为颅骨疏松由初期只累及内板，单发或多发周围常有密度增高的硬化节。在进行期颅骨明显增厚并伴有多数不规则或棉球状密度增高影。板障明显增宽，内、外板不规则增厚。当颅骨外板还有疏松性变化时，内板就可以显出硬化，此时pagets病的特征性变化之一。颅骨板障和内、外板增厚，已不能区分三者，颅骨轮廓不清，密度不均，在透光区内可见棉球状高密度影，前颅凹增厚、变平 颅底受累时，可并发颅底凹陷症，显示诸孔变窄，垂体窝变小且不规则。随着病变进展，外板逐渐加厚，最后，内、外板间界限完全消失，颅壁可增厚为正常的数倍。2、长 骨：活动期，长骨的骨皮质首先受累，在骨皮质中出现囊状透亮区。以后，相继在松质骨内也出现囊状透光区。骨皮质变薄，呈现双重轮廓。但在病变区与正常骨皮质分界处，可见到如“V”字形溶骨带，称为“V”形分界线（“V”Demarkation）。此线仅仅表现破骨细胞对骨皮质吸收时，与健骨间的分界标志，在判断病变范围上有参考价值。弥漫性骨质疏松，体积略膨大骨小梁粗糙，排列紊乱，骨皮质呈双重轮廓胫骨前面透光区，向下与骨皮质分界处呈“V”字形 修复期，骨质增生与骨吸收相对平衡，进而增生超过吸收，则囊状透光区消失，骨皮质增厚。增厚往往以多层状骨膜新生骨的形式出现，有时可达正常骨干直径的2一3倍。长骨内部结构也因骨小梁增多而骨骼增厚，密度增高，沿力线方向显示较粗的条纹状或网状的骨小梁排列，且常有弯曲畸形。骨骼弯曲的方向与肌肉牵引力最大的方向一致。骨弯曲的凸侧面因张力高而发生不完全性横形骨折，凹侧面因承受体重，骨皮质致密且增厚。骨髓腔变小，甚至消失。骨皮质增厚及双重轮廓骨皮质增厚、髓腔消失、骨径增粗骨密度增高骨小梁结构消失，骨干弯曲及假骨折线 3、脊椎：椎体增大，尤其是前后径增大。骨小梁不规则，椎体外环绕着致密而增厚的骨纹。少数情况下，椎体变扁或被压缩，但椎间隙无改变。4、CT对于显示颅骨及脊椎的病变有帮助。颅板增厚，内、外板和骨髓界限消失椎体内有硬化和溶骨性改变，并延伸到附件5、MRI：无特征性。主要表现为骨皮质增厚、粗大骨小梁，骨外形增粗和髓腔变小。6、pagets病的恶变：1-2%可恶变，以恶变为骨肉瘤最常见占66%，也有恶变的纤维肉瘤、网状细胞瘤，少数恶变为软骨肉瘤。主要症状为疼痛、肿胀和病理性骨折。影象学表现为骨皮质溶骨性破坏和软组织肿胀。髋臼轻度膨大硬化四年后骨质破坏和软组织肿块典 型 病 例X：左半骨盆密度增高，骨小梁模糊内见多个小低密度影CT：左髂骨明显增厚，密度增高，内见小囊状低密度影1X：两个局灶性环形骨质破坏区同位素扫描表现为摄入增强区X：骨皮质增厚，皮、髓界限模糊，骨小梁粗糙，延伸至关节面同位素扫描示受累区摄入明显增加，并延伸至关节面同位素扫描摄入明显增加CT：板障增厚，皮、髓界限消失骨皮质增厚，皮、髓界限消失及粗糙的骨小梁，胫骨弯曲畸形Pagets disease拌横行病理性骨折X：L4椎体膨大，正常的前凹消失同位素扫描显示椎体膨大CT：椎体内有硬化和溶骨改变延伸至附件颅骨板障及内、外板均增厚，轮廓模糊，密度不均，并有广泛的棉球状致密影第一腰椎椎体增宽变扁，四周密度增高，形成典型的方形白框，骨纹粗糙，棘突密度增高 胫骨弯曲畸形，骨皮质增厚，骨纹粗大，伴有横行骨折胫骨弯曲畸形，伴有囊状透光区，骨皮质增厚，与正常骨皮质交界处有“V”字形疏松区，髓腔变窄胫骨弯曲增粗，骨小梁粗大，伴有囊状透光区，髓腔增宽，疏松区与正常骨皮质交界处呈“V字形 又称良性骨囊肿（Benign bone cyst）为一单房性破坏性病变，原因不明，可能是由于骨内出血（髓腔或皮质下出血）伴有进行性骨质吸收及液化而形成的。多发于7-15岁之间，男性多见于女性，为2-3：1。好发于肱骨（50%）、股骨（约占30%）及胫骨近端干骺端或骨干的髓腔内。三、单纯性骨囊肿（simple bone cyst）因为骨骼在生长过程中不断向两端生长，所以囊肿就相对地退缩到骨干部。骨囊肿分为两期：一为治疗期：囊肿紧邻骨骺软骨板，移向骨干，说明病变稳定有重建机制。病理上骨囊肿内是由疏松的网状及细纤维状结缔组织构成许多囊状部分，然后逐渐合并成一个大的囊腔。囊腔壁被一单层间皮细胞所覆盖。在囊腔内充有澄清黄色透明液体或血性液体。囊肿周围为光滑的骨壁，在骨壁上有高低不同的骨嵴，但很少见到完整的骨性间隔。骨囊肿的病理改变（二）影象学表现：1、囊肿为邻近骨骺软骨板的干骺部中心性圆形或卵圆形骨质缺损区，边缘清晰，但无硬化。邻近骨皮质因受压而变薄，越接近囊肿中心部则骨皮质越薄。2、囊肿的长轴与骨干长轴方向一致，显示为基底部在骺软骨板侧的截头圆锥体，早期，囊肿的骨干侧边缘常为连续的半弧形边界清晰。当囊肿不断增大后，则边缘变为多弧形且伴有硬化缘。3、由于病变内残存的骨小梁及骨皮质壁上高低不平的骨嵴使病变呈多房性改变。骨囊肿内部分分隔排列方向与其牵引及受压的方向相一致。4、“碎片凹陷征”（Fallen fragmeng sign）：合并病理性骨折时，因囊内液体流出致使骨折片向囊肿内陷落，即“碎片凹陷征”。一般无骨膜反应。CT：病灶内为均匀的液体密度影。MRI:囊内容物在T1为中等信号，T2高信号，如果其内出血或含胶样物质在T1和T2上均为高信号。X：肱骨上段膨胀性破坏内见骨嵴T1：病变呈低信号内有点状高信号T2：病灶呈明显高信号T1：骨干轻度增粗呈低信号外科颈陈旧性骨折（箭头）T2：病变呈均匀高信号骨囊肿的病理性骨折平片股骨颈轻度膨胀的囊性病变边缘硬化，T2病灶高信号边缘低信号 病因不明，有人认为是由于局部持续性血液动力的障碍，引起静脉压极度增高，导致血管扩张的结果。胫骨、股骨为其好发部位，其次是脊椎骨，好发年龄10一20 岁，大多数在30岁以前发病，占80%四：动脉样骨囊肿（aneurysmal bone cyst）病理改变：患部为一薄壁向外突出的囊腔，囊腔由大小不等的血池组成，其中充满不凝固的血液和血液凝固的不同阶段。偶有囊内含有液体而不是血液，血窦由厚薄不等的纤维间隔分开。间隔由胶原纤维、骨样组织，大小不等未成熟的骨小梁和数目不等的破骨型巨细胞构成。病变肿胀的边界为薄壁骨壳，其上盖以骨膜。动脉瘤样骨囊肿的大体标本和标本的X线像影象学表现：shermans将其分为三型：1、偏心型：病变位于骨干或干骺都表现为偏心性囊状透光区。可呈气球样膨胀。肿瘤一面膨出于邻近软组织中，显示为一 极薄的蛋壳状骨膜下新生骨，骨壳通常完整无缺。另一面侵蚀骨组织，又有光滑锐利的边缘，甚至可显示边缘硬化节，骨内病灶的边缘锐利，可作为骨巨细胞瘤的重要X线鉴别点。偏心性透亮区膨胀不明显气球样膨胀骨皮质变薄 边缘硬化带逐渐移行于正常骨质的密度，一般不大于2一3mm。囊状透光区内有粗细不等的小梁状分隔或骨嵴，将病灶分隔成大小不太清晰的蜂窝状，此种分隔病灶边缘部多且粗，而病变中心则少而细。2、骨旁型：病变也为偏心性，除骨皮质极度破坏外，病变几乎完全突出与软组织中形成软组织肿块，此种肿块常代表被包围起来或位于肌肉的血肿，于骨皮质破坏处常出现薄层骨膜下新生骨。3、中心型：患骨对称性膨胀，破坏区呈多囊状、蜂窝状，病变向横向及纵向发展成棱形或吹气球状膨胀，外有薄的骨壳包绕。靠近髓腔骨皮质不规则呈花边状，一般无硬化现象，如发生骨干则病变几乎累及骨干全长，所有手、足的短管状骨均属此型。CT：病变多呈囊状膨胀性破坏，骨壳薄，其内面凹凸不平，有多数骨嵴，破坏区与正常骨交界区可有硬化，破坏区内一般可见多个含液囊腔，并可见液一液平面。囊腔间隔强化而显示更清晰。MRI：液-液平面是本病的一个重要特点。T2上层一般为高信号，可能为浆液或高铁血红蛋白；下层为低信号，可能是因为有含铁血黄素成分。典型病例平片多囊性膨胀性病变MR脂肪抑制序列可见病变呈高信号左下颌骨膨胀性改变CT：膨胀性病变骨皮质变薄内有残余骨小梁T2：显示一巨大的囊性病变X：动脉瘤样骨囊肿拌病理性骨折T2：囊性膨胀性病变呈高信号囊性膨胀性病变，一年后发展为气球样改变X：椎体左侧骨质破坏CT：骨质破坏和多个液液平面X：胫骨上端骨质破坏T2：显示多个液-液平面耻骨膨胀性骨质破坏，血管造影显示血管丰富X、CT：L3椎体前部骨质破坏边缘硬化；T1：病变信号与椎体骨髓信号相同“实心”性动脉瘤样骨囊肿继发于非骨化性纤维瘤的动脉瘤样骨囊肿T1：显示为混合性信号T1：肿块明显膨胀，大部突于骨外呈不均匀中等信号隐约见液面T2：肿块内信号明显不均，边缘光整X：不规则性膨胀性骨质破坏T1：病变呈均匀的低信号T2：病变呈均匀的高信号