呼吸衰竭与呼吸支持技术.ppt

12讲授目的和要求授目的和要求【掌握】【掌握】1.1.呼吸衰竭的血气分析呼吸衰竭的血气分析诊断条件。断条件。2.2.呼吸衰竭的呼吸衰竭的动脉血气分脉血气分类 3.3.呼吸衰竭的治呼吸衰竭的治疗（氧（氧疗)【熟悉】【熟悉】呼吸衰竭的概念、呼吸衰竭的概念、病因病因、发病急病急缓的分的分类病理生理及病理生理及发病机制病机制人工气道人工气道建立管理建立管理机械通气机械通气适适应证、禁忌、禁忌证、并、并发症症【了解】【了解】1.1.呼吸衰竭呼吸衰竭发病机制的分病机制的分类重点重点难点点3定定义及分及分类定定 义DefinitionDefinition各种原因引起的肺通气和（或）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能气功能严重障碍，使静息状重障碍，使静息状态不能不能维持足持足够的气的气体交体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，引起一系列病理生理表酸血症，引起一系列病理生理表现和相和相应临床表床表现的的综合征合征熟悉熟悉4诊断断标准准PaOPaO2 260mmHg60mmHg，或伴，或伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 条件：海平面、正常大气条件：海平面、正常大气压、静息状、静息状态、呼吸空气（、呼吸空气（FiOFiO2 2 0.210.21）动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准掌掌 握握5（一）按（一）按动脉血气分脉血气分类（重点）（重点）1.1.型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2正常或降低。肺正常或降低。肺换气气功能障碍，功能障碍，见于感染疾病等。于感染疾病等。2.2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）（高碳酸性呼吸衰竭）PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg。肺泡通气。肺泡通气不足，不足，见于于COPDCOPD。掌掌 握握6（二）按（二）按发病病缓急分急分类 1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 ：突：突发；严重肺疾病、重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短休克、气道阻塞；短时间；无法代；无法代偿；危；危及生命。及生命。2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：慢性；：慢性；慢阻肺最常慢阻肺最常见；机；机体代体代偿；有生活活；有生活活动能力。能力。另一种在慢性基另一种在慢性基础上合并感染、上合并感染、痉挛、气、气胸在短胸在短时间内内PaOPaO2 2显著低或著低或PaCOPaCO2 2显著高，著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。熟悉熟悉7(三）按三）按发病机制分病机制分类1.1.通气性呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭（泵衰竭）衰竭）神神经、肌肉、胸廓疾病引起，表、肌肉、胸廓疾病引起，表现型呼型呼吸衰竭吸衰竭2.2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭）气性呼吸衰竭（肺衰竭）气道、肺气道、肺组织、肺血管引起，表、肺血管引起，表现型呼型呼吸衰竭吸衰竭严重的气道病：慢阻肺重的气道病：慢阻肺型呼衰型呼衰了解8肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸.熟悉熟悉病因病因（重点）（重点）9病因病因（重点）（重点）1 1、气道阻塞性病、气道阻塞性病变2 2、肺、肺组织病病变3 3、肺血管疾病、肺血管疾病4 4、胸廓与胸膜病、胸廓与胸膜病变5 5、神、神经肌肉疾病肌肉疾病6 6、心、心脏疾病疾病熟悉熟悉10病因病因（重点）（重点）.呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损呼吸肌 无力运动神经受损气道狭窄 或阻塞弹性阻力增加 胸壁损伤熟悉熟悉11慢性呼衰最常慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病的原因：慢性阻塞性肺疾病（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：气管支气管：痉挛、炎症、炎症、肿瘤、瘤、异物异物通气不足、通气通气不足、通气/血流比例失血流比例失调 PaO PaO2 2 PaCOPaCO2 2熟悉熟悉12.(二）肺二）肺组织病病变肺炎、重症肺肺炎、重症肺结核、肺气核、肺气肿、肺水、肺水肿、ARDS ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失失调 PaO PaO2 2或或/和和 PaCO PaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病肺血栓栓塞症、肺血管炎肺血栓栓塞症、肺血管炎 PaO PaO2 2熟悉熟悉13.（四）胸廓病（四）胸廓病变气胸、胸腔气胸、胸腔积液、外液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2（五）神（五）神经中枢及其中枢及其传导系系统和呼吸肌疾患和呼吸肌疾患脑血管病血管病变、脑炎、脊髓灰炎、脊髓灰质炎等炎等 呼吸中枢呼吸中枢抑制、呼吸抑制、呼吸动力下降力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2熟悉熟悉14.（六）心（六）心脏疾病疾病各种心各种心脏病、心包疾病病、心包疾病通气和通气和换气障碍，气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。致缺氧和（或）二氧化碳潴留。熟悉熟悉15发病机制和病理生理病机制和病理生理（难点点）.1 1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺肺换气功气功能障碍能障碍 2 2.弥散功能障碍弥散功能障碍3 3.解剖分流增加解剖分流增加4 4.通气通气/血流比例失血流比例失调熟悉熟悉5 5.氧耗量增加氧耗量增加16发病机制病机制（难点）点）（一（一 ）缺氧、）缺氧、COCO2 2潴留的潴留的发发生机制生机制1 1、通气不足通气不足，常，常产产生生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，P PA ACOCO2 2=0.863V=0.863VCO2CO2/V/VA AV VCO2CO2 是常数是常数 熟悉熟悉17.肺泡氧分肺泡氧分压、二氧化碳分、二氧化碳分压与肺泡通气量之与肺泡通气量之间的关系的关系P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)熟悉熟悉181 1、通气功能障碍（参考）、通气功能障碍（参考）影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径（1 1）管壁）管壁痉挛、肿胀、纤维化化（2 2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞（3 3）肺）肺组织弹性降低性降低对气道壁的气道壁的牵引力减弱引力减弱阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍熟悉熟悉19根据解剖部位可分根据解剖部位可分为 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：胸胸外外阻塞阻塞-声声带麻痹、炎症、水麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困吸气性呼吸困难胸胸内内阻塞可表阻塞可表现为呼气性呼吸困呼气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞(内径内径2mm2mm ）：）：呼气性呼吸困呼气性呼吸困难肺泡通气不足肺泡通气不足时的血气的血气变化特点化特点 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型呼衰肺功能的改型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍主要是肺泡通气功能障碍 熟悉熟悉20阻塞部位阻塞部位对呼吸的影响呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸外外呼气呼气吸气吸气吸吸气气性性呼呼吸吸困困难熟悉熟悉21阻塞部位阻塞部位对呼吸的影响呼吸的影响.呼气呼气吸气吸气中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸内内呼呼气气性性呼呼吸吸困困难熟悉熟悉22阻塞部位阻塞部位对呼吸的影响呼吸的影响.用力呼气用力呼气时等等压点移向小气道点移向小气道101010100 0202020202525252530303535202020202020202020202020202020202525202020202020202020202020202020200 0101010101515151520202020正常人正常人肺气肺气肿呼呼气气性性呼呼吸吸困困难熟悉熟悉23.肺泡的肺泡的扩张受限引起的通气不足受限引起的通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收呼吸肌不能收缩呼吸呼吸动力力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺肺组织变硬硬顺应性性限制性限制性通气通气障碍障碍限制性通气障碍限制性通气障碍1 1、通气功能障碍、通气功能障碍熟悉熟悉（参考）（参考）242 2、弥散障碍、弥散障碍正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHgmin35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体弥散能力、气体分气体分压差等差等 COCO2 2弥散能力弥散能力为O O2 2的的2121倍倍常常产生生I I型呼衰型呼衰熟悉熟悉25气体的弥散速度取决于气体的弥散速度取决于弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积、厚度、通透性气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间心排血量、血红蛋白量熟悉熟悉263 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失）比例失调常常产生生I I型呼衰型呼衰熟悉熟悉有效通气有效通气无效腔无效腔样通气通气动静脉静脉样分流分流=0.8=0.8I I0.80.8I I0.80.8I I274 4、肺内、肺内动静脉解剖分流静脉解剖分流若分流量若分流量30%30%，吸氧亦，吸氧亦难以以纠正正 肺内肺内动静脉瘘静脉瘘肺肺实变、肺不、肺不张、支气管、支气管扩张症伴支气管血管症伴支气管血管扩张和肺内和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生生呼衰呼衰常常产生生I I型呼衰型呼衰熟悉熟悉285 5、氧耗量增加、氧耗量增加发热寒寒颤 抽搐抽搐 呼吸困呼吸困难机体耗氧量机体耗氧量增加十几倍增加十几倍伴通气障碍伴通气障碍缺氧更重缺氧更重熟悉熟悉29.肺肺泡泡氧氧分分压（k kP Pa a）肺肺泡泡氧氧分分压（k kP Pa a）肺泡通气量肺泡通气量L/minL/min不同氧耗量不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分肺泡通气量与肺泡氧分压的关系的关系熟悉熟悉30（二（二 ）缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响机体的影响1.1.对中枢神中枢神经的影响的影响缺氧缺氧急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min 5min 不可逆不可逆损害害熟悉熟悉31慢性缺氧慢性缺氧PaO2PaO260mmHg60mmHg：注意力不集中、智力和：注意力不集中、智力和视力力轻度减退；度减退；PaO2PaO250mmHg50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、躁不安、神智恍惚、谵妄；妄；PaO2PaO230mmHg30mmHg：神智：神智丧失乃至昏迷失乃至昏迷 PaO2PaO220mmHg20mmHg：数分：数分钟神神经不可逆不可逆损伤。熟悉熟悉32PaCO2PaCO280mmHg80mmHg：头痛、痛、烦躁不安、扑翼躁不安、扑翼样震震颤、失、失眠、睡眠眠、睡眠习惯的改的改变。PaCO2PaCO290mmHg90mmHg：可昏迷，即可昏迷，即“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”=肺肺性性脑病病：1.1.PaCO2PaCO2上升的速度上升的速度 2.2.PHPH值:PHPH7.257.25脑电波慢，波慢，PHPH6.86.8脑电停止停止 3.3.缺氧缺氧PaCO2PaCO2100mmHg100mmHg：仍可：仍可见保持神志清醒者。保持神志清醒者。熟悉熟悉CO2CO2潴留潴留33缺氧和缺氧和CO2CO2潴留潴留脑血管血管扩张；血管内皮血管内皮细胞使其通透性增高，胞使其通透性增高，导致致脑间质水水肿,Na+-K+Na+-K+泵功能障碍功能障碍,脑细胞水胞水肿抑制性神抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢神中枢神经功能障碍功能障碍肺性肺性脑病病难以恢复以恢复熟悉熟悉342.2.缺缺O O2 2 C02C02潴留潴留对心血管、循心血管、循环的影响的影响心率加快、心肌收心率加快、心肌收缩力增力增强，使心排出量增加，使心排出量增加交感神交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收引起皮肤和腹腔器官血管收缩，冠脉血管冠脉血管扩张严重重 血血压下降和心律失常下降和心律失常急性急性 严重缺氧可重缺氧可导致心室致心室颤动或心或心脏骤停。停。慢性慢性 肺源性心肺源性心脏病病熟悉熟悉353.3.对呼吸系呼吸系统的影响的影响缺氧缺氧对呼吸中枢的直接作用呼吸中枢的直接作用 是抑制是抑制特特别PaO230mmHgPaO230mmHg时Pa02 60mmHgPa02 60mmHg颈动脉体和主脉体和主动脉体脉体化学感受器，化学感受器，反射性反射性兴奋呼吸中枢呼吸中枢熟悉熟悉36.C02C02是是强有力的呼吸中枢有力的呼吸中枢兴奋剂CO2CO2作用于延作用于延脑（2/3)2/3)和和颈动脉体化学感脉体化学感受器受器(1/3)(1/3)当当PaCO2PaCO280mmHg80mmHg时，会，会对呼吸中枢呼吸中枢产生生抑制和麻醉效抑制和麻醉效应熟悉熟悉374.4.对肾的影响的影响PaO2PaO240mmHg,PCO40mmHg,PCO2 265mmHg65mmHg，肾血流血流量减少，甚至量减少，甚至发生生肾功能不全。功能不全。若及若及时治治疗，随着外呼吸功能的好，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。功能可以恢复。熟悉熟悉385.5.对消化系消化系统的影响的影响 消化不良、食欲不振，甚至出消化不良、食欲不振，甚至出现胃胃肠黏黏膜糜膜糜烂、坏死、坏死、溃疡和出血。和出血。缺氧可直接或缺氧可直接或间接接损害肝害肝细胞使丙氨酸胞使丙氨酸氨基氨基转移移酶上升，若缺氧能上升，若缺氧能够得到及得到及时纠正，肝功能可逐正，肝功能可逐渐恢复正常。恢复正常。熟悉熟悉396.6.呼吸性酸中毒及呼吸性酸中毒及电解解质紊乱紊乱血血PaCO2PaCO2 pH pH下降下降7.35,H+7.35,H+呼吸呼吸性酸中毒性酸中毒.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭时CO2CO2潴留潴留pHpH迅速下降。迅速下降。HCOHCO3 3-肾 1 13 3天，天，H H2 2COCO3 3肺肺 数小数小时熟悉熟悉40.乳酸、无机磷乳酸、无机磷产生增多生增多 代代谢性酸中毒。性酸中毒。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒+代代谢性酸中毒性酸中毒 意意识障碍，障碍，血血压下降，心律失常，乃至心下降，心律失常，乃至心脏停搏。停搏。钠泵功能障碍功能障碍 细胞内酸中毒和高胞内酸中毒和高钾血症血症熟悉熟悉41THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三周三41.42临床表床表现(一）呼吸困一）呼吸困难：缺氧的最早表缺氧的最早表现表表现为节律、律、频率、幅度的改率、幅度的改变中枢性：潮式、中枢性：潮式、间歇式、抽泣歇式、抽泣样慢阻肺：慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延助呼吸肌参与、呼气延长浅浅快快浅慢、潮式浅慢、潮式熟悉熟悉43.(二）二）发绀：缺氧的典型症状缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%90%，(还原血原血红蛋白蛋白50g/L 50g/L 发绀)中央性中央性发绀 由由动脉血氧脉血氧饱和度降低所致和度降低所致周周围性性发绀 末梢循末梢循环障碍障碍熟悉熟悉44.（三）精神神（三）精神神经症状症状肺性肺性脑病是病是CO2CO2潴留的典型症状潴留的典型症状缺氧缺氧 急性：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍慢性：智力、定向障碍熟悉熟悉45.（四）血液循（四）血液循环系系统P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BPHR CO BP肺肺动脉脉压右心衰竭右心衰竭P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、：皮肤温暖多汗、头痛痛P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌心肌损害害BP BP 心律失常心律失常 心心脏停搏停搏熟悉熟悉46.（五）消化与泌尿系（五）消化与泌尿系统症状症状 ALTBUN ALTBUN胃胃肠道黏膜充血、水道黏膜充血、水肿、应激性激性溃疡 消化出血消化出血熟悉熟悉47诊断断基基础疾病疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析断主要依靠血气分析金金标准准型呼衰型呼衰 ：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg急性呼衰：氧合指数急性呼衰：氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，的前提下，尽量减少吸氧尽量减少吸氧浓度度,避免避免长时间高高浓度吸氧度吸氧 高高浓度吸氧度吸氧 给氧氧浓度度 50%50%低低浓度吸氧度吸氧 给氧氧浓度度 35%30%30%，FiOFiO2 250%50%，不能，不能纠正正掌 握572 2、型呼衰型呼衰最适宜的最适宜的给氧氧浓度？度？通气功能障碍通气功能障碍 原原则：低：低浓度度 25%-35%25%-35%低低流量流量给给氧氧慢性慢性型呼衰患者型呼衰患者长期家庭氧期家庭氧疗（1 12L/min,15h/d2L/min,15h/d）掌掌 握握58型呼衰型呼衰为什么不能吸入高什么不能吸入高浓度氧？度氧？慢性呼衰呼吸的慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症持靠低氧血症对颈动脉脉窦、主、主动脉体的化学感受器脉体的化学感受器兴奋作用。作用。高高浓度氧，加重度氧，加重CO2CO2潴留；潴留；吸入高吸入高浓度度O2O2解除低氧性肺血管收解除低氧性肺血管收缩，肺内血流肺内血流 重新分布，加重重新分布，加重V/QV/Q比例失比例失调，使使PaCO2PaCO2进一步升高；一步升高；根据氧离曲根据氧离曲线的特征，的特征，严重缺氧重缺氧时PaO2PaO2稍有升高，稍有升高，SaO2SaO2便有便有较多的增加多的增加.59（三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留1 1、合理使用呼吸、合理使用呼吸兴奋剂a.a.机制机制呼吸呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢呼吸呼吸频率率潮气量潮气量氧耗量氧耗量CO2CO2排出量增加排出量增加掌 握60.b.b.适适应症症效果好效果好权衡衡应用用无效无效中枢抑制中枢抑制支气管肺疾支气管肺疾患（患（痰痰）呼吸肌疲呼吸肌疲劳呼吸肌病呼吸肌病变间质纤维化化肺水肺水肿肺炎肺炎掌掌 握握61.c.c.注意注意 应用同用同时：减：减轻呼吸道机械呼吸道机械负荷荷 提高吸氧提高吸氧浓度度 可配合机械通气可配合机械通气常用常用药物：物：纳洛洛酮、尼可刹米（可拉明）、尼可刹米（可拉明）掌 握62.2 2、机械通气、机械通气神清，神清，轻中度呼衰中度呼衰 昏迷昏迷 需需长期机械通气期机械通气无无创通气通气有有创通气通气气管切开气管切开掌 握63（四）（四）纠正酸碱失衡和正酸碱失衡和电解解质紊乱紊乱1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常最常见失衡失衡类型型 治治疗：改善通气，改善通气，不宜不宜补碱碱2 2、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒 面罩吸氧面罩吸氧3 3、代、代谢性酸中毒性酸中毒 治治疗：原：原发病。病。4 4、代、代谢性碱中毒性碱中毒 精氨酸、精氨酸、氯化化钾 5 5、混合性酸碱失衡、混合性酸碱失衡掌 握64（五）抗感染（五）抗感染感染感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特特殊性殊性 治治疗：引流通：引流通畅，广，广谱高效抗生素高效抗生素痰痰掌 握65（六）合并症治（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭多器官功能衰竭 （七）（七）营养支持养支持 呼吸功能呼吸功能，摄入不足，入不足，发热掌 握66呼吸支持技呼吸支持技术呼吸支持技呼吸支持技术1.1.氧气吸入氧气吸入(oxygen inhalation)(oxygen inhalation)(略）略）2.2.辅助呼吸（助呼吸（assistant breathassistant breath):):无无创呼吸机；呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。呼吸机等。对于急危重症的病人呼吸支持技于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命是保障生命的基本手段。的基本手段。熟悉67（二）人工气道的建立与管理（二）人工气道的建立与管理 （难点）点）人工气道人工气道经口口/鼻鼻/气管切开将一气管切开将一导管插入气管管插入气管的气体通道。的气体通道。建立人工气道是治建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭和改善呼吸衰竭的重要手段。的重要手段。熟悉熟悉68.人工气道的建立的目的？人工气道的建立的目的？解除气道梗阻；解除气道梗阻；及及时清除呼吸道内分泌物；清除呼吸道内分泌物；防止防止误吸；吸；严重低氧血症和高碳酸血症重低氧血症和高碳酸血症时施行正施行正压通气治通气治疗。熟悉69建立人工气道的方法建立人工气道的方法原因：舌后原因：舌后坠抢救体位：仰卧位救体位：仰卧位操作方法：操作方法：（1 1）仰仰头举颏法法（2 2）仰）仰头抬抬颈法法（3 3）仰）仰头拉拉颌法法.熟悉70.喉上途径：喉上途径：经口或鼻气口或鼻气管插管管插管喉下途径：喉下途径：环甲膜甲膜穿刺活气管切开穿刺活气管切开熟悉71.气管插管前的用物准气管插管前的用物准备气管插管一根气管插管一根喉喉镜、牙、牙垫、插管内芯、开口器、胶布、插管内芯、开口器、胶布简易呼吸器、吸引器易呼吸器、吸引器10ml10ml注射器一支注射器一支吸氧吸氧设备及其它必及其它必备药物。物。熟悉72经口气管插管口气管插管熟悉73气管插管的并气管插管的并发症症（难点）点）（1 1）牙）牙齿脱落，脱落，损伤鼻腔和咽部黏膜，出血，鼻腔和咽部黏膜，出血，下下颌关关节脱位脱位（2 2）浅麻醉下咳嗽或喉、支气管）浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛。迷走神。迷走神经过度度兴奋而而产生心生心动过速、心律失常，甚速、心律失常，甚至心至心脏骤停。血停。血压升高。升高。（3 3）导管堵塞，喉管堵塞，喉头水水肿。（4 4）一）一侧肺不肺不张熟悉熟悉74.1.1.气气管管插插管管后后拍拍胸胸片片，记录日日期期和和时间、插插管管型型号号、外外露露长度度，固固定定好好插插管管位位置置，气囊的最佳充气量。气囊的最佳充气量。2.2.拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。3.3.每日定每日定时口腔口腔护理。理。4.4.做好做好环境消毒隔离境消毒隔离熟悉75（三）机械通气（三）机械通气熟悉76机械通气机械通气-适适应症症（难点）点）u阻阻塞塞性性通通气气功功能能障障碍碍：COPDCOPD急急性性加加重重、支支气管哮喘等气管哮喘等u限限制制性性通通气气功功能能障障碍碍：神神经肌肌肉肉疾疾病病、间质性肺病、胸廓畸形等；性肺病、胸廓畸形等；u肺肺实质疾疾病病：ARDSARDS、肺肺炎炎、心心源源性性肺肺水水肿等。等。熟悉熟悉77机械通气机械通气禁忌症禁忌症（难点）点）无无绝对禁忌症，相禁忌症，相对禁忌症禁忌症仅为：1 1、肺大疱；、肺大疱；2 2、高、高压气胸及气胸及纵隔气隔气肿未行引流者未行引流者 3 3、大咯血、大咯血 4 4、休克、休克 5 5、活、活动性肺性肺结核核熟悉熟悉78机械通气机械通气通气模式及参数通气模式及参数通气模式：通气模式：控制通气（控制通气（CMV)CMV)、辅助通气助通气（AMV)AMV)、辅助助-控制通气（控制通气（A-CV)A-CV)、同步、同步间歇指令通气（歇指令通气（SIMV)SIMV)、压力支持通气力支持通气（PSV)PSV)、持、持续气道正气道正压通气（通气（CPAP)CPAP)、呼、呼吸末正吸末正压（PEEP)PEEP)、双相气道正、双相气道正压（BIPAP)BIPAP)79机械通气机械通气并并发症症（难点）点）呼吸机治呼吸机治疗常常见并并发症症1 1、呼呼吸吸机机所所至至肺肺损伤（VILIVILI），包包括括气气压-容容积伤、剪切、剪切伤和生物和生物伤。2 2、血血流流动力力学学影影响响：胸胸腔腔压力力升升高高，心心输出出量减少，血量减少，血压下降。下降。3 3、呼吸机相关性肺炎（、呼吸机相关性肺炎（VAPVAP）。）。4 4、气囊、气囊压迫致气管食道瘘。迫致气管食道瘘。熟悉熟悉80THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三周三80.