细胞的基本功能.pptx

第一第一节 细胞膜的物胞膜的物质转运和跨膜信号运和跨膜信号转导一、细胞膜的基本结构特点n脂质双分子层n细胞膜蛋白质n细胞膜糖类液态镶嵌模型液态镶嵌模型细胞膜蛋白质种类：表面蛋白、内在蛋白细胞膜蛋白的功能：1.骨架蛋白2.识别蛋白3.酶蛋白4.受体蛋白5.载体蛋白、通道蛋白、膜泵二、细胞膜的跨膜物质转运功能 （一）被动转运 1.单纯扩散 O2、CO2等气体分子及某些脂溶性物质，通过细胞膜由高浓度一侧向低浓度一侧作跨膜运动或转运的过程。2.易化扩散（facilitated diffusion）指非脂溶性或脂溶性甚小的物质（如葡萄糖、氨基酸，Na+、K+、Ca2+等无机离子）在细胞膜一些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度（高电位）一侧向低浓度（低电位）一侧扩散或转运的过程。以蛋白质载体（Carrier medialed）为中介两两种种类类型型以离子通道（ion channel）为中介载体载体特点：特点：顺浓度梯度度梯度转运运高度的高度的结构特异性构特异性饱和和现象象竞争性抑制争性抑制离子通道离子通道电压门控通道电压门控通道化学门控通道化学门控通道机械门控通道机械门控通道特点：特点：顺浓度梯度度梯度转运运速度快速度快离子离子选择性性门控性控性（二）主动转运（active transport）指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。在细胞膜的主动转运中研究得最充分的是对Na+和K+的主动转运过程。n钠-钾泵（sodium-potassium pump）：Na+K+依赖式ATP酶，镶嵌在膜的脂质双分子层中的、具有ATP酶活性的特殊蛋白质。它可被Na+、K+和Mg2+等离子所激活，通过分解ATP为物质主动转运提供能量，在一般生理情况下，每分解一分子ATP，可使3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内。结果如何？结果如何？细胞膜上钠泵活动的生理意义：1.细胞内外Na+、K+的不均衡分布是细胞代谢和细胞兴奋的基础2.维持细胞正常形态n1.初级主动转运（如钠泵主动转运Na+、K+）n2.继发性主动转运（如葡萄糖的主动转运）（三）出胞和入胞 入胞(endocytosis）：指细胞外某些大分子物质或团块（如侵入动物体内的细菌、病毒或大分子蛋白质等）被整批转入细胞的过程。吞噬(phagocytosis）吞饮（pinocytosis）出胞（exocytosis）：指某些大分子物质或团块由细胞排出的过程。例如腺细胞分泌某些酶和粘液，内分泌腺分泌激素以及神经末稍释放递质等都属于出胞作用。细胞外信号分子受体蛋白分子细胞内信号分子靶位蛋白代谢改变基因表达改变细胞形状或运动改变代谢类酶基因调节蛋白细胞骨架蛋白三、细胞膜的跨膜信号转导功能 跨膜信号转导（传递）：刺激作用于受体后将外界环境变化的信息以一种新的信号（电信号）形式传递到膜内，再引起被作用细胞（即靶细胞）相应功能的改变。n1.离子通道介导的跨膜信号转导化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道N N型型AChACh受体受体n2.G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 G蛋白耦联受体 G蛋白 G蛋白效应器 第二信使鸟苷酸结合蛋白G蛋白耦联受体G蛋白的激活造成亚基卸解分离受体蛋白受体蛋白信号分子信号分子被激活的被激活的G-G-蛋白亚基蛋白亚基激活的激活的 a a 亚基亚基激活的激活的 /亚基亚基无活性无活性G-G-蛋白蛋白G蛋白的激活与失活a-亚基的内在GTP酶活性使之失活靶蛋白靶蛋白激活的激活的a a亚基亚基激活的激活的 /亚基亚基a a亚基激活其靶蛋白亚基激活其靶蛋白a a亚基上亚基上GTPGTP水解，使该亚基本身失活，造成和水解，使该亚基本身失活，造成和靶蛋白（靶蛋白（G G蛋白效应器）解离蛋白效应器）解离失活的失活的a-a-亚基与亚基与/亚基结合亚基结合无活性靶蛋白无活性靶蛋白无活性无活性G-G-蛋白蛋白G G蛋白效应器：蛋白效应器：腺苷酸环化酶(AC)、磷脂酶C(PLC)、磷酸二酯酶(PDE)、磷脂酶A2等n腺苷酸腺苷酸环化化酶：跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，催化ATP生成cAMP。Adenylate cyclasencAMPcAMPnIPIP3 3和和DGDGncGMPcGMPnCa2+Ca2+第二信使第二信使n蛋白激蛋白激酶n丝氨酸/苏氨酸激酶 蛋白激酶A（PKA）：能被cAMP激活 蛋白激酶G（PKG）：能被cGMP激活 蛋白激酶C：能被Ca2+激活n酪氨酸激酶n3.酶耦联受体介导的跨膜信号转导n酪氨酸激酶受体/鸟苷酸环化酶受体n结合酪氨酸激酶受体 二、二、细胞的生物电现象及产生机制细胞的生物电现象及产生机制一、一、神经和肌肉的兴奋性神经和肌肉的兴奋性三、三、神经冲动的产生和传导神经冲动的产生和传导四、四、兴奋由神经向肌肉的传递兴奋由神经向肌肉的传递五、五、肌肉收缩肌肉收缩第二第二节 神神经肌肉的一般生理肌肉的一般生理（二）刺激引起兴奋的条件（二）刺激引起兴奋的条件（一）兴奋性和兴奋的含义（一）兴奋性和兴奋的含义（三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化（三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化一、一、神神经和肌肉的和肌肉的兴奋性性n（一）兴奋性和兴奋的含义 兴奋性性（excitability）：活组织或细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性。兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生了动作电位，称为兴奋。可可兴奋组织：能够产生动作电位的活组织。（二）刺激引起兴奋的条件n1.刺激的强度 阈强度（threshold intensity）：如果所用刺激的作用时间和强度时间变化率均固定于某一适当数值，那么使用这样的刺激时能引起组织兴奋性反应必须的最小刺激强度即为阈强度。也称阈值。阈刺激、阈下刺激、阈上刺激 n2.刺激的持续时间 时间阈值：引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间 n3.强度-时间变化率 注意注意“最小最小”强度时间曲线基强度时值n强度时间曲线:把能够引起兴奋的各个不同强度与它们相对应的作用时间在坐标图上描出，可得到一条类似双曲线的曲线。n基强度:强度时间曲线右侧的点表明，当刺激强度减弱到低于这一点的纵坐标所表示的强度时，无论刺激怎样延长，也不能引起组织兴奋。n时值:取二倍的基强度作为刺激强度引起组织兴奋的时间。n n阈强阈强度与度与兴奋兴奋性的关系性的关系?n n时值时值与与兴奋兴奋性的关系性的关系?反比反比反比反比（三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化 n绝对不应期（absolute refractory period）n相对不应期（relative refractory period）n超常期（supranormal period）n低常期（subnormal period）n 在兴奋的最初阶段，如果再给予刺激，无论强度多大，细胞都不能再发生兴奋，兴奋性降为零，这段时期称为绝对不应期。紧接着此期之后，细胞对原来的阈刺激，仍不能产生兴奋，但给予阈上刺激，则有可能产生新的兴奋，且所需的刺激强度随时间而逐渐减小，表明兴奋性在逐渐恢复，这段时间称为相对不应期。在相对不应期之后，细胞的兴奋性先稍高于正常，继而又转入低于正常的缓慢过程，分别称为超常期和低常期。n 经上述变化后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。二、二、细胞的生物胞的生物电现象及象及产生机制生机制（四）生物电现象产生的机制（四）生物电现象产生的机制（一）生物电现象的概念（一）生物电现象的概念（二）静息电位（二）静息电位（三）动作电位（三）动作电位（一）生物电现象的概念 n 生物电现象：细胞在静息或活动状态下所伴随的各种电现象（离子电流、溶液导电、静息电位、动作电位等）的总称。（二）静息电位（resting potential）1.静息电位（跨膜静息电位、RP）指细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差。静息电位的特点：绝大多数细胞的静息电位为内负外正 绝大多数细胞的静息电位为稳定的直流电位 n几个相关概念：n极化（polarization）：静息状态下，细胞膜外为正电位，膜内为负电位的状态。n去（除）极化（depolarization）：生物膜受到刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐减小，极化状态逐步消除的过程。n超极化（hyperpolarization）：原有极化程度增强，静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态。n复极化（repolarization）：由去极化状态恢复到静息时膜外为正、膜内为负的极化状态的过程。n反极化：极化状态的翻转。（三）动作电位（AP）（1）动作电位（action potential）：细胞膜受到刺激后，在静息电位的基础上膜两侧电位所发生的快速、可逆的倒转和复原。（2）锋电位（spike potential）：构成动作电位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化，是细胞兴奋的标志。（3）后电位（after potential）：继锋电位后所出现的电位波动，可分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。它代表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。去极相去极相复极相复极相超射值超射值锋电位锋电位后电位后电位动动作作电电位位与与兴兴奋奋性性的的关关系系（4）动作电位的特点-“全或无”阈刺激和阈上刺激对同一细胞产生的动作电位的幅度相同;阈下刺激无动作电位发生 非递减性扩布:动作电位在传导过程中其幅度不衰减 不能总和（四）生物电现象产生的机制n 膜结构中Na+泵消耗ATP造成膜内高K+和膜外高Na+的状态产生各种细胞生物电现象的基础n K+、Na+两种离子通过电压门控性K+、Na+通道的易化扩散形成神经和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的直接原因（一）静息电位和K+平衡电位 细胞内外K+的不均衡分布 安静状态下细胞膜主要对K+有通透性 nK+的平衡电位（equilibrium potential）：n 当膜内外K+浓度差所形成的向外扩散力量和阻止K+继续外流的电场力达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，此电位差称为K+的平衡电位。n静息电位Nernst 公式：nEk=RT/nFln K+o/K+inR 气体常数8.31nT 绝对温度nN 离子价数nF 法拉第常数96500nEk=60log K+o/K+i(mv)（二）动作电位和Na+平衡电位 细胞内外 Na+的不均衡分布 刺激时细胞膜主要对 Na+有通透性 细胞的极化状态 Na+的平衡电位=动作电位的超射值 Na+K+三、神三、神经冲冲动的的产生和生和传导（三）兴奋在同一细胞上的传导机制（三）兴奋在同一细胞上的传导机制（二）局部兴奋及其特征（二）局部兴奋及其特征（一）阈电位和锋电位的引起（一）阈电位和锋电位的引起（一）阈电位和锋电位的引起 Na+的再生性内流（循的再生性内流（循环）有些刺激引起膜内正电荷增加，静息电位减小（去极化），当减小到一个临界值时，细胞膜中大量钠通道开放而触发动作电位；这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位。因此静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。n阈电位和阈强度：n阈强度：作用于细胞能使膜的静息电位去极化达到阈电位的刺激强度。n阈电位：能近一步诱发动作电位的临界值，一般比静息电位小10-20mv左右。（二）局部兴奋及特征 局部兴奋（局部反应、局部电位）：如果给予阈下刺激，细胞不能爆发动作电位，但可使受到刺激的局部细胞膜Na+通透性轻度增加，少量Na+内流，局部去极化,静息电位减小，但还未达到阈电位水平，这种局部去极化称为.。局部兴奋特征(非”全或无”)n1.随着阈下刺激的加强而增大n2.电紧张性扩布（递减性扩布）n3.可以总和(时间和空间)（三）兴奋在同一细胞上的传导机制局部电流学说 (1)无髓神经纤维和肌细胞的传导 (2)有髓神经纤维的传导（跳跃式传导）朗朗飞氏氏结四、四、兴奋由神由神经向肌肉的向肌肉的传递（一）神经肌肉接头的结构（一）神经肌肉接头的结构（二）终板电位（二）终板电位（三）兴奋分泌耦联（三）兴奋分泌耦联（五）神经肌肉接头兴奋传递的特征（五）神经肌肉接头兴奋传递的特征（四）神经肌肉接头兴奋传递的过程（四）神经肌肉接头兴奋传递的过程（一）神经肌肉接头的结构n突触前膜n突触后膜n突触间隙突突触触的的结构构经典的突触典的突触传递（化学性突触）（化学性突触）神经末梢膜神经末梢膜突触小泡突触小泡突触间隙突触间隙运动终板运动终板（motor end platemotor end plate）终板膜或终膜终板膜或终膜 突触前成分突触前成分 突触后成分突触后成分 神神经肌肉接肌肉接头的的结构构（二）终板电位n 当神经冲动传导至突触前终末时，在极短时间内，差不多同时有200-300个囊泡同时破裂，其中的Ach被释放，经过突触间隙扩散至终板膜，结果导致终板膜呈现出较大的去极化电位称为终板板电位位。n AchAch的量子释放的量子释放n 一个囊泡的递质含量是突触前终末递质释放量的基本单位，这样的一个单位称为一个量子，这种释放方式叫量子释放。终板板电位的特点位的特点n与局部兴奋性质类似n其以电紧张的方式扩布到临近的一般的肌细胞膜，使其RP由于终板电位的影响而去极化到该处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌细胞作“全或无”式传导的AP，后者再通过兴奋收缩耦联，引起肌细胞出现一次收缩。正常时，一次神经冲动所释放的Ach以及其所引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞AP所需阈值的3-4倍，因此神经肌肉接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动神经纤维每有一次冲动到达末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。（三）兴奋分泌耦联n神经冲动传导到突触前终末进而引起Ach释放，意味着电信号转化成化学信号，同时表明突触前终末除了有兴奋功能外，尚有分泌的功能。n电信号和化学信号，抑或兴奋或分泌，是两个不同的过程，其间也一定有一个中介联系起来，这个中介过程就称为兴奋分泌耦联。n Ca2+在递质的释放中起着耦联因子的关键作用。n在一定范围内，Ach释放量随Ca2+浓度变化而变化。（四）神经肌肉接头兴奋传递的过程nAP Ca2+内流突触囊泡释放Ach在突触间隙移动 结合突触后膜上的Ach受体突触后膜上的Na+、K+等离子通道开放终板电位普通肌细胞膜上动作电位 多余的Ach被Ach酯酶分解（Ach的失活）乙酰胆碱AchE醋酸和胆碱（五）神经肌肉接头兴奋传递的特征n1.化学性兴奋传递:依赖化学物质Ach来实现n2.单向传递：只能从接头前膜传向终板膜n3.突触延搁：历时0.51.0msn4.易受药物和其他环境的影响:由化学传递所决定 非突触化学性非突触化学性传递（曲（曲张体）体）主要主要见于于单胺胺类n n电突触（electrical synapse）：缝隙连接五、肌肉收五、肌肉收缩（三）兴奋（三）兴奋-收缩耦联收缩耦联（二）肌丝滑行学说（二）肌丝滑行学说（一）骨骼肌的超微结构（一）骨骼肌的超微结构（四）骨骼肌收缩的外在表现（四）骨骼肌收缩的外在表现三类肌肉 项目项目项目项目类别类别类别类别组成组成组成组成分布分布分布分布支配神经支配神经支配神经支配神经功能功能功能功能骨骼肌骨骼肌骨骼肌骨骼肌骨骼肌纤维骨骼肌纤维骨骼肌纤维骨骼肌纤维附着于骨骼附着于骨骼附着于骨骼附着于骨骼 随意肌随意肌随意肌随意肌躯体神经躯体神经躯体神经躯体神经完成各种躯体完成各种躯体完成各种躯体完成各种躯体运动运动运动运动心肌心肌心肌心肌心肌纤维心肌纤维心肌纤维心肌纤维心脏心脏心脏心脏不随意肌不随意肌不随意肌不随意肌自主神经自主神经自主神经自主神经自主节律性收自主节律性收自主节律性收自主节律性收缩舒张缩舒张缩舒张缩舒张平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌纤维平滑肌纤维平滑肌纤维平滑肌纤维内脏、血管内脏、血管内脏、血管内脏、血管 不随意肌不随意肌不随意肌不随意肌自主神经自主神经自主神经自主神经自主收缩舒张自主收缩舒张自主收缩舒张自主收缩舒张（一）骨骼肌的超微（一）骨骼肌的超微结构构1 1、肌原、肌原纤维（myofibril）和肌小和肌小节A带 I带 H带 M线 Z线粗肌丝 细肌丝肌小节*粗肌丝和细肌丝有一定的空间排布2 2、肌管系、肌管系统纵管系统（longitudinal tubule,L tubule）由肌浆网形成横管系统（transverse tubule,T tubule）由肌膜形成，与细胞外液相通三联管系统心肌细胞：二联管（二）肌（二）肌丝滑行学滑行学说（sliding theory）细肌丝向粗肌丝方向的滑行细肌丝向粗肌丝方向的滑行 肌肉收缩时虽然外观上可以看到整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲，而只是在每个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝方向的滑行。1 1、肌、肌丝的分子的分子组成和横成和横桥的运的运动n粗肌丝：肌球蛋白（myosin）（肌凝蛋白）横桥的分布严格有序横桥的生化特性：1.横桥循环 2.ATP酶作用细肌丝：三种蛋白质肌动蛋白（肌纤蛋白）（actin）原肌凝蛋白（tropomyosin）肌钙蛋白（原宁蛋白）（troponin）n n肌肌钙钙蛋白：蛋白：收缩蛋白质调节蛋白质肌球蛋白肌动蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白2、肌、肌丝滑行的基本滑行的基本过程程1.肌钙蛋白+Ca2+肌钙蛋白构型改变原肌凝蛋白构型改变原肌凝蛋白脱离2.粗肌丝的横桥头部结合肌动蛋白3.横桥循环细肌丝向粗肌丝中央方向滑动肌小节缩短4.Ca2+脱离肌钙蛋白肌肉舒张（三）（三）兴奋-收收缩耦耦联 以骨骼肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间，必然存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联,其中CaCa2+2+起到了重要作用。1.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处2.三联管结构处的信息传递3.纵管系统对Ca2+Ca2+的释放和再聚积至少包括三步：至少包括三步：（四）骨骼肌收（四）骨骼肌收缩的外在表的外在表现1.等张收缩和等长收缩 等张收缩（isotornic contraction）动力性收缩，肌肉长度缩短，肌肉张力不变 等长收缩（isometric contraction）静力性收缩，肌肉长度不变，肌肉张力升高2.单收缩和收缩的总和 单收缩（single twitch）：单个电刺激来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一次快速的收缩。分为潜伏期、收缩期和舒张期三个时期。收缩的总和：刺激在一定范围内增大时，肌肉收缩的强度可以增加，这是由于参与收缩的肌纤维在数量上增多的结果。强直收缩不完全强直收缩（ineomplete tetanus）完全强直收缩（eomplete tetanus）不完全强直收缩：后来的刺激均在前一收缩的舒张期结束前到达肌肉而形成 完全强直收缩：后来的刺激均在前一收缩的收缩期结束前到达肌肉而形成当连续施加多个阈上刺激时当连续施加多个阈上刺激时总结刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的全过程:n11.AP的产生和传导n22.神经-肌肉接头之间的兴奋传递n33.肌肉的收缩和舒张结束结束