水、电解质平衡.ppt

水、电解质平衡水、电解质平衡董雷鸣董雷鸣第一节第一节 体液平衡体液平衡体液体液体内存在的液体，包括水和溶解在其中的物质。体内存在的液体，包括水和溶解在其中的物质。一、概念一、概念3体液体液细胞外液细胞外液(1/3)血浆血浆(1/4)细胞间液细胞间液(3/4)细胞内液细胞内液(2/3)二、人体内体液的含量和分布二、人体内体液的含量和分布(体重的体重的60%)4三、影响体液的含量、分布的生理因素：三、影响体液的含量、分布的生理因素：年龄年龄性别性别体型体型不同年龄的体液含量不同年龄的体液含量6不同体型的体液含量不同体型的体液含量体重体重（kgkg）体液总量体液总量（%）总含水量总含水量（L L）肥胖者肥胖者707042.842.83030非肥胖者非肥胖者707064.264.245457正常成年人每日水的出入量正常成年人每日水的出入量水的入量（水的入量（ml）水的出量（水的出量（ml）食物：食物：1000呼吸蒸发：呼吸蒸发：350 水：水：1200 皮肤蒸发：皮肤蒸发：500代谢水：代谢水：300粪便排水：粪便排水：150尿液排水：尿液排水：1500 总量：总量：2500 总量：总量：2500三、水三、水 平平 衡衡 不不显显性性出出汗汗方方式式及及呼呼出出的的水水蒸蒸气气的的失水形式称为失水形式称为非显性失水非显性失水。非非显显性性失失水水量量(1000ml)+每每天天最最低低排排出尿量出尿量(500ml)=1500ml这这就就是是每每天天需需要要补补充充水水的的数数量量，即临床的即临床的“生理需水量生理需水量”。四、水的生理功用四、水的生理功用1.1.调节体温调节体温 比热大、蒸发热大、含量多、流动性大比热大、蒸发热大、含量多、流动性大2.2.良好的溶剂良好的溶剂3.3.良好的润滑作用等良好的润滑作用等第二节第二节 体液中的电解质体液中的电解质 电解质电解质体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。状态存在。一、概念一、概念二、体液电解质分布及平衡二、体液电解质分布及平衡 细胞外液的主要阳离子细胞外液的主要阳离子:NaNa+细胞外液的主要阴离子细胞外液的主要阴离子:C1C1-和和 HCOHCO3 3-细胞内液的主要阳离子：细胞内液的主要阳离子：K K+和和 MgMg2+2+细胞内液的主要阴离子：细胞内液的主要阴离子：蛋白质和蛋白质和 HPOHPO4 42-2-第三节第三节 体液平衡的调节体液平衡的调节 一、体内水交换一、体内水交换体内各部分体液间的水不断进行交换，体内各部分体液间的水不断进行交换，其交换量保持平衡。其交换量保持平衡。体液的渗透压体液的渗透压13血浆胶体渗透压的形成：血浆胶体渗透压的形成：血浆和组织间液之间有毛细血管壁血浆和组织间液之间有毛细血管壁除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。通过。以血浆电解质代表细胞外液电解质以血浆电解质代表细胞外液电解质组织间液和血浆不同的组织间液和血浆不同的蛋白质含量蛋白质含量血浆胶血浆胶体渗透压体渗透压14组织间液和细胞内液之组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜间存在着细胞膜细胞膜对水和小分子细胞膜对水和小分子溶质溶质(尿素尿素)可以自由通可以自由通过。过。细胞膜特殊结构细胞膜特殊结构(Na-K泵泵)电解质通过细胞电解质通过细胞膜并不自由，膜并不自由，细胞内外细胞内外离子成分差别很大。离子成分差别很大。15晶体渗透压晶体渗透压取决于取决于电解质的数目电解质的数目。细胞内、外的渗透压是相等的细胞内、外的渗透压是相等的当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡持细胞内、外液渗透压平衡16（一）抗利尿激素（一）抗利尿激素（ADHADH）的调节）的调节分泌：分泌：渗透压感受器渗透压感受器当细胞外液当细胞外液渗透压升高渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器 ADHADH分泌增加；分泌增加；容量感受器容量感受器当当血容量下降血容量下降时，对容量感受器刺激减弱时，对容量感受器刺激减弱 ADHADH分泌增加。分泌增加。二、渗透压的调节二、渗透压的调节17作用：作用：肾远曲小管和集合管重吸收水增多肾远曲小管和集合管重吸收水增多 血容量增加，细胞外液渗透压血容量增加，细胞外液渗透压下降。下降。1819(二二)渴觉中枢的作用渴觉中枢的作用渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋产生渴感产生渴感机体主动饮水。机体主动饮水。20（三）醛固酮的作用（三）醛固酮的作用醛固酮醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素。是调节细胞外液容量和电解质的激素。醛固酮的分泌醛固酮的分泌是通过肾素一血管紧张素系统实现的。是通过肾素一血管紧张素系统实现的。21 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素细胞分泌肾素激活肾素激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛醛固酮系统引起醛固酮分泌增加固酮系统引起醛固酮分泌增加使肾脏重使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多。胞外液容量增多。（四）心房利钠多肽（四）心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）ANPANP分布：分布：主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。（1 1）强大的利钠、利尿作用）强大的利钠、利尿作用（2 2）拮抗肾素）拮抗肾素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用 （3 3）ANPANP能显著减轻失水或失血后血浆能显著减轻失水或失血后血浆中中ADHADH水平增高的程度水平增高的程度ANPANP对水、电解质代谢的影响：对水、电解质代谢的影响：第三节第三节 体液平衡紊乱体液平衡紊乱 一、水平衡紊乱一、水平衡紊乱脱水脱水水肿水肿人人体体体体液液丢丢失失造造成成细细胞胞外外液液的的减减少少，称为脱水。称为脱水。(一一)脱水脱水分类：分类：按照脱水时细胞外液渗透压不同按照脱水时细胞外液渗透压不同高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水水丢失大于水丢失大于NaNa丢失丢失血浆渗透血浆渗透压升高。压升高。1 1高渗性脱水高渗性脱水 血浆血浆NaNa150mmol/L150mmol/L（130-150mmol/L130-150mmol/L）27（1 1）原因：）原因：饮水不足饮水不足水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。病患者不能饮水或拒绝饮水。失水过多失水过多皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高温开高11，每日多失水，每日多失水200-300ml200-300ml；肾脏失；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达达10-1510-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。渗葡萄糖引起渗透性利尿。低渗液排出过多低渗液排出过多短时间大量出汗（高温环境）。短时间大量出汗（高温环境）。（2 2）病理生理变化：）病理生理变化：失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。（3 3）临床表现：）临床表现：口渴口渴尿量减少尿量减少体温上升体温上升各种神经症状各种神经症状29电解质丢失多于水电解质丢失多于水血浆渗透压降低。血浆渗透压降低。2.2.低渗性脱水低渗性脱水 血浆血浆NaNa130mmol/L130mmol/L（130-150mmol/L130-150mmol/L）30丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。等渗体液丢失见于等渗体液丢失见于:腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。大面积烧伤、血浆大量丢失。大面积烧伤、血浆大量丢失。胸、腹腔内形成大量胸、腹水。胸、腹腔内形成大量胸、腹水。（1 1）原因）原因31（2 2）病理生理变化：）病理生理变化：低渗性脱水失钠低渗性脱水失钠 失水，细胞外液渗透压降低是失水，细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。病理生理变化的关键环节。（3 3）临床表现：）临床表现：早期循环衰竭早期循环衰竭脱水症脱水症各种神经症状各种神经症状323.3.等渗性脱水等渗性脱水丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。血浆血浆Na=130-150mmol/LNa=130-150mmol/L33任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。（1 1）原因）原因34（2 2）病理生理变化：）病理生理变化：因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和循环血量下降，使醛因酮和ADHADH分泌增加，肾分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。液得到一定量补充。若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补若处理不当，只补充水分，未补NaNa+，可，可转为低渗性脱水。转为低渗性脱水。35当当机机体体摄摄入入水水过过多多或或排排出出减减少少，使使过过多多的的体体液液在在组组织织间间隙隙或或体腔内积聚。体腔内积聚。(二二)水肿水肿37分类：分类：按照分布范围：按照分布范围：全身性水肿、局部性水肿全身性水肿、局部性水肿按照发生的原因按照发生的原因心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等按发生的部位按发生的部位皮下水肿、肺水肿、脑水肿等皮下水肿、肺水肿、脑水肿等38正常人组织间液量相对恒定，依赖于正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换体内外液体交换和和血管内外液体交换血管内外液体交换的平衡。的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。发病机制：发病机制：39血管内外液体交换：血管内外液体交换：有效流体静压有效流体静压促使血管内液体促使血管内液体向外向外向外向外滤出的力量。滤出的力量。=毛细血管血压毛细血管血压-组织间静水压组织间静水压有效胶体渗透压有效胶体渗透压促使组织间隙液体促使组织间隙液体回到回到毛细血管内的力量。毛细血管内的力量。=血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压组织间胶体渗透压淋巴回流淋巴回流回流组织液十分之一。回流组织液十分之一。40血管内外液体交换失衡：血管内外液体交换失衡：毛细血管血压升高毛细血管血压升高血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加淋巴回流受阻淋巴回流受阻41体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。42 正常经肾小球滤过的钠水若为正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的，最终排出只占总量的0.5-1%，其，其中中99-99.5%被肾小管重吸收。被肾小管重吸收。近曲小管主动吸收近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为节，维持以上状态为球管平衡球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。，肾脏调节障碍即球管失平衡。43(100%)(0.5-1%)肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增多产生钠水潴留的原因：产生钠水潴留的原因：44水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：影响组织细胞代谢影响组织细胞代谢引起重要器官功能障碍引起重要器官功能障碍二、钾平衡紊乱二、钾平衡紊乱(一一)钾代谢及功能钾代谢及功能1 1、正常钾代谢、正常钾代谢天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在摄入量波动在50-200mmol50-200mmol，90%90%在肠道内吸收。在肠道内吸收。（1 1）摄入）摄入46（2 2）分布）分布正常人体含钾量约正常人体含钾量约50-55mmol/kg50-55mmol/kg，其中，其中98%98%分布在细胞内，分布在细胞内，2%2%分布分布在细胞外在细胞外。（3 3）排泄）排泄主要途径为肾，随尿排出的主要途径为肾，随尿排出的K K+在在80%80%以上。以上。471.1.调调节节细细胞胞内内外外的的渗渗透透压压和和酸酸碱碱平平衡衡，钾钾是是细细胞胞内内主主要要阳阳离离子子，对对维维持持细细胞胞内内渗渗透透压压有有重重要要意意义义，体体液液钾钾离离子子浓浓度和体液酸碱度相互影响。度和体液酸碱度相互影响。2.2.参与物质代谢参与物质代谢3.3.维持神经肌肉机能活动维持神经肌肉机能活动 （二）钾的生理功能（二）钾的生理功能(二二)钾平衡紊乱钾平衡紊乱正常人血清钾浓度正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L。低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L，称，称为低钾血症。为低钾血症。1.1.低钾血症低钾血症原因：原因：消化道梗阻、昏迷、手术后较消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。缺钾和低钾血症。（1 1）钾摄入减少）钾摄入减少(2)(2)钾排出过多钾排出过多1 1）经胃肠道失钾：）经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。丧失的患者。2 2）经肾失钾：）经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病某些肾脏疾病肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管固酮增多时，肾远曲小管和集合管NaNa+-K-K+交交换增加，因而起排钾保钠的作用。换增加，因而起排钾保钠的作用。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H H+减减少，故少，故K K+-Na-Na+交换加强。交换加强。碱中毒：细胞内碱中毒：细胞内H H+移至细胞外以起移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外代偿作用，同时细胞外K K+进入细胞。进入细胞。过量胰岛素过量胰岛素（3 3）细胞外钾向细胞内转移）细胞外钾向细胞内转移H H+K K+（1 1）对骨骼肌的影响）对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。增大，细胞兴奋性降低。临床上先是出现肌肉无力，继而发生临床上先是出现肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者主要死亡原因之一这是低钾血症患者主要死亡原因之一.低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响低钾血症时低钾血症时心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高自律性增高自律性增高传导性降低传导性降低 容易发生心律失常容易发生心律失常（2）对心脏的影响）对心脏的影响56低钾血症造成肾的损害。低钾血症造成肾的损害。形态学方面：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。形态学方面：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。（3 3）对肾脏的影响）对肾脏的影响易引起代谢性碱中毒。易引起代谢性碱中毒。（4 4）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响2 2、高钾血症、高钾血症血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L 5.5mmol/L 称为称为高钾血症（高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia）。）。(1)(1)钾输入过多钾输入过多多多见见于于钾钾溶溶液液输输入入速速度度过过快快或或量量过过大大，特特别别是是肾肾功功能能不不全全、尿尿量量减少时，又输入钾溶液。减少时，又输入钾溶液。原因：原因：(2)(2)钾排泄障碍钾排泄障碍各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭。各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭。如如大大面面积积烧烧伤伤，组组织织细细胞胞大大量量破破坏坏，细胞内钾大量释放入血。细胞内钾大量释放入血。代代谢谢性性酸酸中中毒毒，血血浆浆的的H H+往往细细胞胞内内转移，细胞内的钾转移到细胞外液；转移，细胞内的钾转移到细胞外液；(3)(3)细胞内的细胞内的K K+向细胞外转移向细胞外转移对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响 ：轻度高钾血症（血清钾轻度高钾血症（血清钾5.5-7mmol/L5.5-7mmol/L）时，肌肉的兴奋性增高。时，肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。肌肉震颤等症状。严重高钾血症（血清钾严重高钾血症（血清钾7-9mmol/L7-9mmol/L）时）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓性麻痹等症状。性麻痹等症状。高钾血症对机体的影响：高钾血症对机体的影响：低钾血症时低钾血症时心肌兴奋性降低心肌兴奋性降低自律性降低自律性降低传导性降低传导性降低 心脏停跳于舒张期心脏停跳于舒张期对心脏的影响对心脏的影响：