牙周病的局部促进因素.pptx

CHAPTER FIVECHAPTER FIVEImmunoinflammatory Responses in Immunoinflammatory Responses in Periodontal Diseases and Host Periodontal Diseases and Host Contributing FactorsContributing Factors第六章 牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素第一节第一节 牙周组织的防御机制牙周组织的防御机制 牙周组织的防御机制：牙周组织的防御机制：包括包括4 4方面方面 一、上皮屏障一、上皮屏障 二、吞噬细胞二、吞噬细胞 三、龈沟液三、龈沟液 四、唾四、唾 液液一、上皮屏障一、上皮屏障 结合上皮：上皮屏障、细胞产生抗菌物质结合上皮：上皮屏障、细胞产生抗菌物质二、吞噬细胞二、吞噬细胞（一）中性多形核白细胞（一）中性多形核白细胞 （Polymorphonuclear Leukocyte,PMN)（二）单核（二）单核/巨噬细胞巨噬细胞 （Monocytes/Macrophages）在动员宿主的防御机制抗细菌感染中发挥防御在动员宿主的防御机制抗细菌感染中发挥防御作用，维持着宿主作用，维持着宿主-微生物之间的平衡。微生物之间的平衡。牙周组织的防御机制牙周组织的防御机制龈沟内的龈沟内的PMN是抗牙周致病菌的第一道防线。是抗牙周致病菌的第一道防线。中性多形核白细胞（中性多形核白细胞（PMN）1.1.成熟的成熟的PMNPMN受细菌和其产物受细菌和其产物LPSLPS等的刺激，在某些等的刺激，在某些因子的调节下，到达炎症部位，吞噬、杀灭细菌。因子的调节下，到达炎症部位，吞噬、杀灭细菌。2.2.但是，但是，PMNPMN不仅是防御细胞，而且具有致炎的双不仅是防御细胞，而且具有致炎的双重作用。重作用。如果如果PMNPMN对病原物质的反应过于激烈（需氧杀对病原物质的反应过于激烈（需氧杀菌和非需氧杀菌），便会对机体产生免疫损伤。菌和非需氧杀菌），便会对机体产生免疫损伤。3.3.PMNPMN在炎症过程中还具有调节作用。在炎症过程中还具有调节作用。PMNPMN具有蛋白合成能力，通过合成和释放具有具有蛋白合成能力，通过合成和释放具有免疫调节作用的细胞因子而参与免疫应答的诱导。免疫调节作用的细胞因子而参与免疫应答的诱导。牙周组织的防御机制牙周组织的防御机制三、龈沟液三、龈沟液 来源于血清、细胞成分、细菌成分来源于血清、细胞成分、细菌成分 菌斑和牙龈炎症程度与龈沟液的量有关。菌斑和牙龈炎症程度与龈沟液的量有关。龈沟液的作用：龈沟液的作用：“冲洗冲洗”龈沟内的细菌等外来物质；龈沟内的细菌等外来物质；含有可以增进上皮附着于牙面的血浆蛋白；含有可以增进上皮附着于牙面的血浆蛋白；具有抗微生物的成分；具有抗微生物的成分；在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗 体的活化；体的活化；能提供龈下细菌丰富的营养成分；能提供龈下细菌丰富的营养成分；提供牙石矿化的矿物质。提供牙石矿化的矿物质。牙周组织的防御机制牙周组织的防御机制四、唾四、唾 液液 唾液具有润滑、缓冲、清洁、抗微生物、唾液具有润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能，是宿主口凝集、薄膜形成、消化等多种功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。腔免疫防御系统的重要组成部分之一。唾液的物理特性可以起到生理性保护作用，唾液的物理特性可以起到生理性保护作用，如流量如流量/流速降低可引起防御功能下降，导致龋流速降低可引起防御功能下降，导致龋病、牙周病的发生。病、牙周病的发生。唾液的缓冲作用是保持牙釉质的动态平衡的唾液的缓冲作用是保持牙釉质的动态平衡的关键。关键。牙周组织的防御机制牙周组织的防御机制 唾液蛋白唾液蛋白参与了菌斑的初始形成、菌斑的参与了菌斑的初始形成、菌斑的矿化、形成牙结石。矿化、形成牙结石。l唾液中丰富的唾液中丰富的抗微生物抗微生物成分：成分：1 1溶菌酶溶菌酶：细菌的分解和死亡。：细菌的分解和死亡。2 2过氧化物酶过氧化物酶：产生杀菌物质新生态氧。：产生杀菌物质新生态氧。3 3乳铁蛋白乳铁蛋白：与细菌争夺：与细菌争夺“铁铁”，从而抑制细菌，从而抑制细菌 生长。生长。4 4SIgASIgA：凝集口腔微生物，干预微生物在口腔表：凝集口腔微生物，干预微生物在口腔表 面的附着，还可以中和病毒。面的附着，还可以中和病毒。5 5IgGIgG和和IgMIgM:抗牙周致病菌的特异性抗体。抗牙周致病菌的特异性抗体。牙周组织的防御机制牙周组织的防御机制牙周组织的防御机制小结牙周组织的防御机制小结 上皮附着的封闭作用、结合上皮的快上皮附着的封闭作用、结合上皮的快速更新和修复能力、唾液的冲洗、凝集和速更新和修复能力、唾液的冲洗、凝集和IgAIgA的保护作用、龈沟液的冲洗、调理、的保护作用、龈沟液的冲洗、调理、和和IgGIgG、补体的免疫作用，以及中性粒细、补体的免疫作用，以及中性粒细胞和单核胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等，巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等，构成了牙周组织的多重防御机制。构成了牙周组织的多重防御机制。牙周病的大多数组织损害是由于宿牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感染的应答反应引起的，而不是主对感染的应答反应引起的，而不是感染的微生物直接引起的。感染的微生物直接引起的。宿主对微生物的反应可分为宿主对微生物的反应可分为非特异非特异性性和和特异性特异性两类。两类。第二节第二节 宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应一、先天（非特异性）反应一、先天（非特异性）反应 （Innate immune response)Innate immune response)：由不同的细胞（由不同的细胞（中性粒细胞中性粒细胞、单核、单核/吞噬吞噬细胞、肥大细胞）和因子组成。细胞、肥大细胞）和因子组成。是抗感染的第一道防线，绝大多数有致是抗感染的第一道防线，绝大多数有致 病潜能的细菌在导致明显的感染之前被清除病潜能的细菌在导致明显的感染之前被清除 掉。掉。可溶因子包括：可溶因子包括：补体补体、急性期蛋白急性期蛋白(抗细抗细菌、抗真菌菌、抗真菌)、干扰素（抗病毒）、干扰素（抗病毒）宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应（一）补体：（一）补体：是具有酶活性的蛋白质，功能是抗感染、是具有酶活性的蛋白质，功能是抗感染、控制炎症及免疫调节。控制炎症及免疫调节。宿主对细菌感染的反应是补体活化。宿主对细菌感染的反应是补体活化。补体活化两个基本途径：补体活化两个基本途径：1.1.对抗体的反应，是特异性的激活，称为对抗体的反应，是特异性的激活，称为经典途径；经典途径；2.2.非特异性的激活，发生在对微生物感染非特异性的激活，发生在对微生物感染时，称为旁路途径或替代途径。时，称为旁路途径或替代途径。宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应补体有三种抗菌作用：补体有三种抗菌作用：1.1.有些补体蛋白具有溶解细菌膜的能力，导有些补体蛋白具有溶解细菌膜的能力，导致细菌的死亡；致细菌的死亡；2.2.一些补体蛋白作为吞噬细胞的趋化因子可一些补体蛋白作为吞噬细胞的趋化因子可使吞噬细胞向损伤或感染处移出，血管扩使吞噬细胞向损伤或感染处移出，血管扩张，通透性增加；张，通透性增加；3.3.补体调理或包被细菌，使吞噬细胞得以识补体调理或包被细菌，使吞噬细胞得以识别细菌而吞噬之。别细菌而吞噬之。宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应（二）急性期蛋白（二）急性期蛋白包括：包括：2-2-巨球蛋白、巨球蛋白、1-1-抗胰蛋白酶、抗胰蛋白酶、转铁蛋白、乳铁蛋白转铁蛋白、乳铁蛋白C C反应蛋白反应蛋白。C C反应蛋白：反应蛋白：调理细菌，有利于补体结合，调理细菌，有利于补体结合，使细菌较易被吞噬。使细菌较易被吞噬。牙周炎时，牙周炎时，C C反应蛋白的增加与牙周病的反应蛋白的增加与牙周病的活性期或未治疗的牙周病有关。活性期或未治疗的牙周病有关。宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应（三）中性多形核白细胞（三）中性多形核白细胞 又称中性粒细胞，在控制牙周微生物中又称中性粒细胞，在控制牙周微生物中发挥重要作用，数目异常或功能的缺陷均发挥重要作用，数目异常或功能的缺陷均会大大增加牙周病的易感性和严重程度。会大大增加牙周病的易感性和严重程度。每天约有每天约有l l2 2的中性粒细胞沿趋化的中性粒细胞沿趋化梯度穿越结合上皮移至龈沟。梯度穿越结合上皮移至龈沟。大量的中性粒细胞进入龈沟并在补体和大量的中性粒细胞进入龈沟并在补体和抗体（调理）的协同下开始吞噬细菌。抗体（调理）的协同下开始吞噬细菌。宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应二、二、获得性（特异性）免疫反应获得性（特异性）免疫反应 acquiredacquired 又称适应性免疫反应，是与抗原物质接又称适应性免疫反应，是与抗原物质接触后产生的，出生后形成，具有特异性，触后产生的，出生后形成，具有特异性，不能遗传。不能遗传。如果第一道防线被突破，则适应性如果第一道防线被突破，则适应性（adaptiveadaptive）免疫系统被激活，对各感）免疫系统被激活，对各感 染病原产生特异性反应，从而消灭这种染病原产生特异性反应，从而消灭这种 病原。病原。宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应（一）细胞介导免疫反映细胞介导免疫反映 细胞内微生物感染主要通过细胞介导的细胞内微生物感染主要通过细胞介导的免疫反应去除。免疫反应去除。在牙周疾病中，由在牙周疾病中，由T辅助细胞产生的细辅助细胞产生的细胞因子负责调控获得性免疫防御反映中的胞因子负责调控获得性免疫防御反映中的多种功能。多种功能。（二）体液免疫反映（二）体液免疫反映 抗体（免疫球蛋白）介导的保护反应有抗体（免疫球蛋白）介导的保护反应有效地抵抗细胞外存在的微生物感染。效地抵抗细胞外存在的微生物感染。牙周组织的炎症和组织破坏伴随着抗体牙周组织的炎症和组织破坏伴随着抗体的质、量和特异性的变化；抗体的质、量和特异性的变化；抗体是调理和吞是调理和吞噬噬AaAa和和PgPg毒性株的基本要素；抗体毒性株的基本要素；抗体行使中和行使中和细菌成分的作用，在细菌的定植和宿主细胞细菌成分的作用，在细菌的定植和宿主细胞的相互反应中起重要作用。的相互反应中起重要作用。宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应 抗体在炎症反应中的可能作用抗体在炎症反应中的可能作用 反应反应 结果结果抗体抗体-抗原复合物激活补体抗原复合物激活补体 炎症早期的保护反应炎症早期的保护反应PMN吞噬抗体抗原复合物并释放溶菌酶吞噬抗体抗原复合物并释放溶菌酶 破坏作用破坏作用抗体抗原复合物激发淋巴细胞的作用抗体抗原复合物激发淋巴细胞的作用 释放淋巴因子释放淋巴因子lymphokines，起保起保护和破坏双重作用护和破坏双重作用游离抗体或复合物阻断淋巴细胞游离抗体或复合物阻断淋巴细胞 抑制细胞免疫反应抑制细胞免疫反应中和细菌毒素、组织溶解酶等中和细菌毒素、组织溶解酶等 保护作用保护作用对抗菌斑细菌和溶菌作用对抗菌斑细菌和溶菌作用 保护作用保护作用宿主的免疫炎症反应宿主的免疫炎症反应l宿主在牙周病的发生和进展时受到微生物的宿主在牙周病的发生和进展时受到微生物的挑战（挑战（challengechallenge）。）。l有害菌可直接与宿主组织相互作用，介导组有害菌可直接与宿主组织相互作用，介导组织的破坏。织的破坏。l许多与牙周病有关的组织变化是宿主反应相许多与牙周病有关的组织变化是宿主反应相互协调的综合结果。互协调的综合结果。l急性炎症细胞具有抗微生物活性，慢性炎症急性炎症细胞具有抗微生物活性，慢性炎症细胞具有适应性反应。细胞具有适应性反应。第三节第三节 牙周炎发病中宿主牙周炎发病中宿主 和微生物的相互作用和微生物的相互作用 Host ResponseHost Response 细胞：肥大细胞（细胞：肥大细胞（mast cell)mast cell)中性粒细胞中性粒细胞(neutrophils)(neutrophils)巨噬细胞巨噬细胞(macrophages)(macrophages)淋巴细胞淋巴细胞(lymphocytes)(lymphocytes)浆细胞浆细胞(plasma cells)(plasma cells)抗体：抗体：IgG1-4 IgM1,2 IgA1,2 IgE IgDIgG1-4 IgM1,2 IgA1,2 IgE IgD牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用一、牙周炎的组织破坏一、牙周炎的组织破坏（一）蛋白酶（一）蛋白酶（Proteinases）来自宿主、微生物，通过水解肽链裂解蛋白质。来自宿主、微生物，通过水解肽链裂解蛋白质。（二）细胞因子（二）细胞因子（cytokines）是由细胞分泌的蛋白质，作为信息分子将信号是由细胞分泌的蛋白质，作为信息分子将信号传导到其他细胞。传导到其他细胞。作用：始发、维护免疫和炎症反应，调节细胞作用：始发、维护免疫和炎症反应，调节细胞的生长和分化。的生长和分化。牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用一、牙周炎的组织破坏一、牙周炎的组织破坏（三）前列腺素（三）前列腺素（prostaglandin）是环氧化酶作用下产生的花生四烯酸代谢产物。是环氧化酶作用下产生的花生四烯酸代谢产物。在牙周膜中产生前列腺素在牙周膜中产生前列腺素E2E2（PGE2PGE2）的主要细）的主要细胞是胞是巨噬细胞巨噬细胞和和成纤维细胞成纤维细胞。PGE2 PGE2与牙周炎的骨丧失有关，诱导与牙周炎的骨丧失有关，诱导MMPsMMPs和破坏和破坏性骨吸收。性骨吸收。（见书见书P99P99，表，表6-16-1）牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子细胞因子细胞因子/分子分子主要来源主要来源主要作用主要作用IL-1,TNF-单核单核/巨噬细胞巨噬细胞致炎作用：如白细胞趋化、激活单致炎作用：如白细胞趋化、激活单核核/巨噬细胞，增加巨噬细胞，增加IL-1和和PGE2的产的产生，刺激破骨细胞，增加生，刺激破骨细胞，增加MMP的的产生，激活产生，激活T细胞细胞IL-6T细胞、单核细胞、单核/巨噬细胞巨噬细胞致炎作用：如增加致炎作用：如增加IL-1、PGE2、MMP的产生的产生成纤维细胞、上皮细胞成纤维细胞、上皮细胞Th2反应（反应（B细胞分化）细胞分化）IL-8上皮细胞上皮细胞PMN趋化和移出上皮趋化和移出上皮PGE2单核单核/巨噬细胞巨噬细胞刺激破骨细胞刺激破骨细胞成纤维细胞成纤维细胞增加增加MMP的产生的产生MMP-1成纤维细胞、单核成纤维细胞、单核/巨噬细胞、巨噬细胞、上皮细胞上皮细胞胶原水解胶原水解MMP-8PMN胶原破坏胶原破坏IL-2T细胞细胞T细胞生长和扩充细胞生长和扩充IL-2,-12,IFN-T细胞细胞Th1反应（反应（T细胞分化）细胞分化）IL-4,-5,-10T细胞细胞Th2反应（反应（B细胞分化）细胞分化）IL-17T细胞细胞致炎作用致炎作用细胞因子细胞因子/分子分子 主要来源主要来源主要作用主要作用与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子（续）与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子（续）二、牙周炎的愈合过程二、牙周炎的愈合过程 牙周炎的病程同时存在着组织破坏和组织愈牙周炎的病程同时存在着组织破坏和组织愈合。合。慢性免疫系统在愈合过程中起重要作用，愈慢性免疫系统在愈合过程中起重要作用，愈合过程由再生和修复组成。合过程由再生和修复组成。再生（再生（regeneration）：由与原来同样的新生组织：由与原来同样的新生组织取代，结构和功能与原来的相同。取代，结构和功能与原来的相同。修复（修复（repair）：由另一种组织取代，不能完全行：由另一种组织取代，不能完全行使原来的功能和作用。使原来的功能和作用。愈合主要发生在炎症停止、血管生成和纤维生愈合主要发生在炎症停止、血管生成和纤维生成的交叠期。成的交叠期。牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用第四节第四节 牙周病的全身促进因素牙周病的全身促进因素l牙周致病菌的存在是牙周病发生的必要条件，牙周致病菌的存在是牙周病发生的必要条件，但单有微生物尚不足以引起病损，宿主的但单有微生物尚不足以引起病损，宿主的易感性也是基本要素。易感性也是基本要素。l易感的宿主以及某些能增加宿主易感性的因易感的宿主以及某些能增加宿主易感性的因素是影响牙周病的方式、类型、进程和对素是影响牙周病的方式、类型、进程和对治疗反应的重要因素，甚至认为是决定性治疗反应的重要因素，甚至认为是决定性因素。因素。一、遗一、遗 传传 因因 素素 牙周病不是遗传性疾病，但某些遗传因牙周病不是遗传性疾病，但某些遗传因素可增加宿主对牙周病的易感性，是某些早素可增加宿主对牙周病的易感性，是某些早发性和（或）重度牙周炎的主要决定因素之发性和（或）重度牙周炎的主要决定因素之一，能影响和改变宿主对微生物的反应，并一，能影响和改变宿主对微生物的反应，并决定疾病的进展速度和严重程度。决定疾病的进展速度和严重程度。与慢性牙周炎和侵袭性牙周炎可能有关与慢性牙周炎和侵袭性牙周炎可能有关的遗传基因的遗传基因 见见P102,P102,表表6-26-2。牙周病的全身促进因素与慢性牙周炎和侵袭性牙周炎可能有关的遗传基因与慢性牙周炎和侵袭性牙周炎可能有关的遗传基因 基因基因 慢性牙周炎慢性牙周炎 侵袭性牙周炎侵袭性牙周炎 IL-1A、IL-1B IL-1RN IL-4 IL-10 TNF-G2m FcR N-FPR ER-VDR HLADRB1 和和 BQB1 S100A8 FcR：Fc受体受体 VDR：维生素：维生素D受体（受体（Vitamin D receptor,）FcR：Fc受体受体 N-FPR：N-甲酰肽受体（甲酰肽受体（N-formylpeptide receptor）HLA：人白细胞抗原（人白细胞抗原（human leukocyte antigen）增加牙周炎易感性的遗传性疾病有：增加牙周炎易感性的遗传性疾病有：l周期性或永久性白细胞减少症周期性或永久性白细胞减少症l白细胞粘附缺陷病白细胞粘附缺陷病lDownDown综合征综合征l掌跖角化牙周破坏综合征掌跖角化牙周破坏综合征lChediakChediakHigashiHigashi综合征综合征l易发生重度牙周炎或乳易发生重度牙周炎或乳/恒牙早期松动脱落恒牙早期松动脱落的遗传性疾病：的遗传性疾病：lChediakChediakHigashiHigashi综合征：综合征：重度牙周炎和口腔溃疡重度牙周炎和口腔溃疡l低磷酸酯酶血症和缺触酶血症：低磷酸酯酶血症和缺触酶血症：乳牙过早脱落乳牙过早脱落l单核细胞对脂多糖的反应性：单核细胞对脂多糖的反应性：破坏牙槽骨和结缔组织破坏牙槽骨和结缔组织妊娠性出血性龈瘤妊娠性出血性龈瘤牙龈是性激素的靶器官牙龈是性激素的靶器官二、性激素二、性激素 内分泌功能紊乱对牙周内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至为病发生和发展的影响至为重要。重要。12345妊娠性龈炎妊娠性龈炎17岁男性 青春期青春期14岁男性青春前期牙龈炎青春前期牙龈炎 (Prepubertal)三、吸烟三、吸烟1.1.改变中性粒细胞功能，减少免疫球蛋白改变中性粒细胞功能，减少免疫球蛋白2.2.降低局部氧张力降低局部氧张力3.3.口腔卫生差口腔卫生差4.4.抑制成纤维细胞，成骨细胞抑制成纤维细胞，成骨细胞四、有关的系统疾病四、有关的系统疾病（一）糖尿病（一）糖尿病 是牙周炎的危险因素是牙周炎的危险因素 之一之一 病理机制：病理机制：白细胞趋化和吞噬功能缺陷、血管白细胞趋化和吞噬功能缺陷、血管基底膜的改变、胶原合成减少以及基底膜的改变、胶原合成减少以及免疫调节能力下降致使患者的抗感免疫调节能力下降致使患者的抗感染能力下降、伤口愈合障碍。染能力下降、伤口愈合障碍。血糖控制与牙周炎控制有关血糖控制与牙周炎控制有关四、有关的系统疾病四、有关的系统疾病（二）吞噬细胞数目减少或功能异常（二）吞噬细胞数目减少或功能异常 中性粒细胞是维护牙周组织健康的至关中性粒细胞是维护牙周组织健康的至关重要的防御细胞，无论其量的减少还是其重要的防御细胞，无论其量的减少还是其功能的缺陷都与牙周组织的重度破坏有关。功能的缺陷都与牙周组织的重度破坏有关。粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症（三）爱滋病（三）爱滋病 30%30%的的AIDSAIDS患者首先出现口腔症状。患者首先出现口腔症状。龈缘红线，坏死性溃疡性牙周（龈）炎龈缘红线，坏死性溃疡性牙周（龈）炎Kaposi肉瘤（肉瘤（腭部，牙龈为好发部位）腭部，牙龈为好发部位）四、有关的系统疾病四、有关的系统疾病（四）骨质疏松（四）骨质疏松（osteoporosisosteoporosis）骨量的减少和骨组织的微细结构受损，骨量的减少和骨组织的微细结构受损，使骨的脆性增加，易发生使骨的脆性增加，易发生骨折骨折。WHOWHO：骨质疏松是世界最重大的健康问题骨质疏松是世界最重大的健康问题 之一。之一。牙周炎和骨质疏松有一些共同的危险因素牙周炎和骨质疏松有一些共同的危险因素目前对骨质疏松与牙周炎的关系尚无定论。目前对骨质疏松与牙周炎的关系尚无定论。骨质疏松与牙周病的可能联系骨质疏松与牙周病的可能联系牙周状态牙周状态：骨质疏松对牙周组织产生迭加效骨质疏松对牙周组织产生迭加效 应应,加快牙周组织破坏。加快牙周组织破坏。骨矿物密度骨矿物密度：骨质疏松者下颌骨密度降低。骨质疏松者下颌骨密度降低。雌激素降低：雌激素降低：骨钙代谢异常，牙槽骨吸收加骨钙代谢异常，牙槽骨吸收加 快。快。（五）精神压力（五）精神压力 精神紧张（压力，精神紧张（压力，stressstress）是机体对感）是机体对感受到的精神压力或不幸事件的心理和生理受到的精神压力或不幸事件的心理和生理反应。反应。增加了激素及免疫介质（细胞因子、前增加了激素及免疫介质（细胞因子、前列腺素）的释放，从而影响宿主防御系统列腺素）的释放，从而影响宿主防御系统的功能。的功能。糖皮质激素主要抑制炎症和免疫反应糖皮质激素主要抑制炎症和免疫反应 精神压力不仅降低了机体的抵抗力，而精神压力不仅降低了机体的抵抗力，而且可以改变个体的生活方式且可以改变个体的生活方式 思考题思考题1.1.牙周组织的防御机制包括哪些部分？牙周组织的防御机制包括哪些部分？2.2.龈沟液的作用有哪些？龈沟液的作用有哪些？3.3.吞噬细胞在宿主防御中的作用有哪些？吞噬细胞在宿主防御中的作用有哪些？4.4.牙周炎的组织损害是由感染的微生物直接引起，牙周炎的组织损害是由感染的微生物直接引起，还是宿主对感染的应答引起？还是宿主对感染的应答引起？5.5.与牙周组织破坏的有关介质有哪些？与牙周组织破坏的有关介质有哪些？6.6.牙周病的全身促进因素有哪些？牙周病的全身促进因素有哪些？7.7.为什么说宿主的易感因素是牙周炎发生和发展的为什么说宿主的易感因素是牙周炎发生和发展的决定因素？决定因素？