食管查房ppt课件.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡动脉血气分析与酸碱平衡解放军第解放军第3737医院医院唐旭东唐旭东p酸碱的来源及酸碱的来源及调节p血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数p酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法p血气酸碱分析的血气酸碱分析的临床床应用用n 体液的酸碱来源体液的酸碱来源体液的酸碱来源体液的酸碱来源来源：来源：三大营养物质代谢产生（主要）三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）摄取的食物、药物（少量）两种酸两种酸 挥发酸挥发酸:CO2+H2O CO2+H2O H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3 最多最多,通过肺进行调节，称酸碱的通过肺进行调节，称酸碱的呼呼吸性调节吸性调节.成人安静状态下每天产生成人安静状态下每天产生300-400L300-400L的的CO2CO2，若全部结，若全部结合水并释放合水并释放H H+，H H+将是将是15mmol/d15mmol/d。固定酸固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的称酸碱的肾性调节肾性调节。如如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）（糖酵解）三羧酸（糖氧化）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸产量远超过碱n 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节缓冲系统缓冲系统：反应迅速，作用不持久：反应迅速，作用不持久 血浆中：血浆中：NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 为主：全血的为主：全血的35%35%红细胞中：红细胞中：KHb/HHbKHb/HHb，KHbO2/HHbO2KHbO2/HHbO2为主：全血的为主：全血的35%35%肺调节肺调节:效能最大，作用于效能最大，作用于3030minmin达最高峰达最高峰 通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2CO2的排出量来维持的排出量来维持肾调节：肾调节：作用更慢，数小时后起作用，作用更慢，数小时后起作用，3-53-5天达高峰天达高峰 泌泌H+H+、重吸收重吸收HCO3HCO3-、排排NH4NH4+组织细胞内液的调节：组织细胞内液的调节：作用较强，作用较强，3-43-4h h起效，有限起效，有限 主要通过主要通过离子交换离子交换：如：如H H+-K-K+，CLCL-HCO3-HCO3-p 血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数酸碱度酸碱度PH PH 和和 H H+PH PH =-lg H=-lg H+酸的电离常数酸的电离常数Ka Ka=H=H+A A-/HA /HA 愈大愈酸愈大愈酸 PH=-lg Ka PH=-lg Ka HA HA =-lg Ka+-lg =-lg Ka+-lg =pKa+lg =pKa+lg AA-（henderson-hassalbachhenderson-hassalbach方程方程式）式）动脉血动脉血PH=pKa+lg HCO3-PH=pKa+lg HCO3-，HH2 2COCO3 3 =PaCO2PaCO2（henryhenry定律）定律）=6.1+lg 24 =6.1+lg 24 =7.4(=7.4(7.35 7.35 7.45)7.45)H H+：45 45 35mmol/L35mmol/LA-HA A-HAH2CO30.0340 意义：意义：1 1）PHPH7.457.45，碱血症；，碱血症；PHPH7.357.35，酸血症，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡酸碱失衡 2 2）HCO3-/H2CO3=20HCO3-/H2CO3=20：1 1，PHPH保持正常，但不排除保持正常，但不排除 无酸碱失衡无酸碱失衡动脉血动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）定义：血浆中定义：血浆中物理溶解的物理溶解的COCO2 2分子产生的张力分子产生的张力 参考值：参考值：35-4535-45mmHgmmHg 意义：意义：1 1）测定）测定PaCOPaCO2 2可可直接了解肺泡通气量直接了解肺泡通气量，二者成，二者成反比反比 （因为因为CO2CO2通过呼吸膜弥散快，通过呼吸膜弥散快，PaCOPaCO2 2 相当相当于于P PA ACOCO2 2）2 2）反映）反映呼吸性酸碱失调呼吸性酸碱失调的重要指标。的重要指标。3 3）4545mmHg mmHg，呼酸或代偿后代碱；呼酸或代偿后代碱；3535mmHgmmHg，呼碱呼碱 或代偿后代酸或代偿后代酸动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）参考值：参考值：80-10080-100mmHgmmHg 意义：意义：1 1）PaOPaO2 2 越高，越高，HbOHbO2 2%越高（体内氧需主要来源）越高（体内氧需主要来源）2)2)反映肺通气或反映肺通气或(和和)换气功能：换气功能：a a）通气功能障碍：低通气功能障碍：低PaOPaO2 2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。单纯异常，单纯异常，PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2等值变化，和为等值变化，和为140140mmHgmmHg b b）换气功能障碍：换气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/QV/Q失调、静失调、静-动脉分流动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低仅低PaOPaO2 2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCOPaCO2 2增高增高 低低张张性性缺缺氧氧肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（A-aDOA-aDO2 2）参考值：吸入空气时（参考值：吸入空气时（FiO=21%):FiO=21%):20mmHg20mmHg 随年龄增长而上升随年龄增长而上升,一般一般 30 30mmHgmmHg 年龄参考公式：年龄参考公式：A-aDOA-aDO2 2=2.5 +=2.5 +（0.210.21年龄年龄)mmHg mmHg 意义意义:1)1)判断肺换气功能判断肺换气功能(静动脉分流、静动脉分流、V/QV/Q、呼吸呼吸膜弥散）膜弥散）2 2）判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因：a a）显著增大，且显著增大，且PaOPaO2 2 明显降低（明显降低（6060mmHgmmHg），），吸纯氧时吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和和 ARDSARDS b b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c c）正常，但正常，但PaCOPaCO2 2增高，考虑增高，考虑CNSCNS或或N N、MM病病变所致通气不足变所致通气不足 d d）正常，且正常，且PaCOPaCO2 2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧低氧 3 3）心肺复苏时，反映预后心肺复苏时，反映预后的重要指标，的重要指标，显著增大，反显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。血氧饱和度（血氧饱和度（SOSO2 2%）定义定义:血液在一定血液在一定PO2PO2下，下，HbO2HbO2占全部占全部HbHb的百分比的百分比 公式表示公式表示:SOSO2 2%=HbO%=HbO2 2/(HbO/(HbO2 2+Hb)+Hb)100100 参考值：参考值：91.999%91.999%意义意义:SaOSaO2 2与与PaOPaO2 2直接相关直接相关 氧饱和：当氧饱和：当PaOPaO2 2为为150150mmHgmmHg时，时，SaOSaO2 2为为100%100%氧解离曲线：氧解离曲线：“S”S”形，分为：形，分为：上段平坦部（上段平坦部（6060100mmHg100mmHg）：）：SaOSaO2 2随随 POPO2 2的的变化小变化小 POPO2 26060100100150150mmHgmmHg，SaOSaO2 2 90 909797100100 肺泡气的肺泡气的POPO2 2处于此段，处于此段，POPO2 2下降时，下降时，SaOSaO2 2可无明显变化。可无明显变化。中下段中下段陡直部（陡直部（代偿变化代偿变化l推论推论3 3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PHPH偏向偏向 例例1 1：血气：血气 pH 7.32pH 7.32，PaCO230mmHgPaCO230mmHg，HCO3-HCO3-15 15 mMol/L mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例2 2：血气：血气 pH 7.42pH 7.42，PaCO2 29mmHgPaCO2 29mmHg，HCO3-HCO3-19mMol/L 19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 n 三个概念三个概念三个概念三个概念l阴离子间隙（阴离子间隙（AGAG）定义：定义：AG AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)UA)未测定阳离子未测定阳离子（UC)UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子阴离子数，数，Na+Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-HCO3-、CL-CL-为主要阴离为主要阴离子，子，Na+UC Na+UC HCO3-+CL-+UAHCO3-+CL-+UA AG AG UA UA UC UC Na+-Na+-（HCO3-+CL-HCO3-+CL-）参考值：参考值：8 816mmol16mmol 意义：意义：1 1）16mmol16mmol，反映，反映HCO3-+CL-HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳以外的其它阴离子如乳酸、酸、丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AGAG酸中毒。酸中毒。2 2）AGAG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3 3）AGAG降低，仅见于降低，仅见于UAUA减少或减少或UCUC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症例：例：PH 7.4PH 7.4，PaCO2 40 mmHgPaCO2 40 mmHg，HCO3-HCO3-24 mmol/L24 mmol/L，CL-90 mmol/L CL-90 mmol/L，Na+Na+140 mmol/L 140 mmol/L 分析分析 单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结，但结合电解质水平，合电解质水平，AG=26mmolAG=26mmol，16mmol16mmol，提，提示伴高示伴高AGAG代谢性酸中毒代谢性酸中毒l潜在潜在HCO3-HCO3-定义：高定义：高AGAG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-HCO3-升高，升高，潜在潜在HCO3-=HCO3-=实测实测HCO3-+AGHCO3-+AG，即无高，即无高AGAG代代酸时，体内酸时，体内 应有的应有的HCO3-HCO3-值。值。意义：意义：1 1）排除并存高）排除并存高AGAG代酸对代酸对HCO3-HCO3-掩盖作用，正确反映掩盖作用，正确反映高高 AGAG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-HCO3-下降下降 2 2）揭示被高）揭示被高AGAG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代碱的存在 例：例：pH 7.4pH 7.4，PaCO2 40 mmHgPaCO2 40 mmHg，HCO3-HCO3-24mmol/L 24mmol/L，CL-90mmol/LCL-90mmol/L，Na+Na+140mmol/L140mmol/L 分析分析 ：实测：实测HCO3-24mmol/LHCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmolAG=26mmol 16mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AGAG代酸，掩盖了真代酸，掩盖了真实的实的HCO3-HCO3-值，值，需计算潜在需计算潜在HCO3-=HCO3-=实测实测HCO3+AGHCO3+AG =24+AG =24+AG =34 mmol/L =34 mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L27mmol/L，故存在高，故存在高AGAG代酸并代酸并代碱。代碱。l代偿公式代偿公式 1)1)代谢代谢 (HCO3-(HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时：代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+8 2 PaCO2=1.5HCO3-+8 2 代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2PaCO2升高水平升高水平 （PaCO2PaCO2）=0.9 =0.9 HCO3-5 HCO3-5 2)2)呼吸呼吸(PaCO2(PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-HCO3-变化变化分急分急 性和性和 慢性（慢性（3 35 5天），其代偿程度不同天），其代偿程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-HCO3-变化为变化为3 34 4 mmol mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-(HCO3-）=0.35=0.35PaCO25.58PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-(HCO3-）=0.49=0.49 PaCO21.72PaCO21.72n 酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤l据据pHpH、PaCO2PaCO2、HCO3-HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡比，确定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABDTABD）的，同时测电解质，计）的，同时测电解质，计算算AGAG和潜在和潜在HCO3-HCO3-，判断，判断TABD TABD 例例例例:PH7.33:PH7.33:PH7.33:PH7.33，PaCO270 mmHgPaCO270 mmHgPaCO270 mmHgPaCO270 mmHg，HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-36mmol/L36mmol/L36mmol/L36mmol/L，Na+140 mmol/LNa+140 mmol/LNa+140 mmol/LNa+140 mmol/L，CL-80 CL-80 CL-80 CL-80 mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/Ll判断原发因素判断原发因素 分析分析 ：PaCO240 mmHgPaCO240 mmHg（70mmHg70mmHg）提示可）提示可能为呼酸；能为呼酸；HCO3-24 mmol/LHCO3-24 mmol/L（36mmol/L36mmol/L）提示可能为代碱。据）提示可能为代碱。据原发失衡原发失衡 的变化的变化 代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pHpH偏向，偏向，pH7.4pH7.4（7.337.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原发失衡，呼酸是原发失衡，而而HCO3-HCO3-的升高为的升高为继发性代偿。继发性代偿。l选用相关公式选用相关公式 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-HCO3-变化水平变化水平 （HCO3-HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35PaCO25.58 =0.35 =0.35（70-4070-40）5.585.58 =4.92 =4.9216.08 16.08 HCO3=24+HCO3-=28.92HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 40.08 l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AGAG和潜在和潜在HCO3HCO3 AGAG =Na+-=Na+-（HCO3-+CL-HCO3-+CL-）8 816mmol 16mmol =140-116 =140-116 =24 mmol =24 mmol 潜在潜在HCO3-HCO3-=实测实测HCO3+AGHCO3+AG =36+8 =36+8 =44mmol =44mmoll酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-HCO3-与实测与实测HCO3-HCO3-，判断酸碱失，判断酸碱失衡衡 实测实测HCO3-HCO3-为为3636，在代偿区间，在代偿区间28.9228.9240.0840.08内，但潜在内，但潜在HCO3-HCO3-为为4444，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmolAG16mmol，存在高，存在高AGAG代酸代酸 本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AGAG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。p 血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用n 单纯性单纯性n 混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）n 三重性三重性n 单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡l代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原因原因：1 1）HCO3-HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟羟 丁酸丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍：肾衰肾衰 3 3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-HCO3-降低：快速输降低：快速输GSGS或或NSNS 4 4）高血钾：细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿）二类二类：AGAG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AGAG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高）对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNSCNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则防治原则：去除病因；补碱【：去除病因；补碱【HCO3-HCO3-15mmol/L15mmol/L，分次分次，小量小量，首选首选NaHCO3NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补补钾补钙钾补钙 l代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：原因：原因：1 1）H H+丢失：丢失：经胃（剧烈经胃（剧烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、经肾（经肾（利尿剂利尿剂，盐皮盐皮质激素过多质激素过多）2 2）HCO3HCO3-过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3NaHCO3；大量；大量输含柠檬酸盐抗凝输含柠檬酸盐抗凝 的的库存血库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性(失失H2OH2O、NaCL)NaCL)3 3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H+K+-H+交换（交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿）防治原则防治原则：1 1）盐水反应性盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量由于细胞外液减少，有效血容量不足，低不足，低 钾低氯，予钾低氯，予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。2 2）盐水抵抗性：盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，和低钾，予盐水无效，予抗予抗醛固酮药物。醛固酮药物。3 3）补补KClKCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+H+排出，使碱排出，使碱中毒难以中毒难以 纠正；纠正；ClCl 可促排可促排HCO3HCO3-)4 4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HClHCl、盐酸精氨酸、盐盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和酸赖胺酸和NaClNaCl 检测尿检测尿PHPH碱化则治疗有效碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1 1）吸入）吸入CO2CO2过多过多 2 2）排出排出CO2CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当使用不当 分类：分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为常表现为失代偿失代偿 慢性：慢性：2424h h以上，肾代偿，可代偿以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛头痛）；神经精神障碍）；神经精神障碍（烦躁（烦躁 昏迷）昏迷）(肺性脑病）肺性脑病）防治原则：防治原则：1 1）病因学治疗）病因学治疗 2 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2PaCO2逐步下降逐步下降 （对（对有肾代偿后有肾代偿后HCO3-HCO3-升高的升高的，切忌过急，切忌过急使使PaCO2PaCO2迅速降至正迅速降至正 常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气过度人工通气，导，导致致呼碱呼碱）3 3）慎用碱性药慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（HCOHCO3 3 +H H+H H2 2COCO3 3)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原因：原因：过度通气（过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）不当等）对机体的影响：对机体的影响：眩晕眩晕、感觉意识障碍（、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血管收缩脑血流量减少）、脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）多）乳酸增高乳酸增高（氧离曲线左移，（氧离曲线左移，HbO2HbO2释释O2O2少，组织缺氧）少，组织缺氧）防治原则：防治原则：去除病因：如镇静剂去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸加面罩呼吸双重性酸碱失衡：双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高混合性代谢性酸中毒：高AGAG代酸高氯性代酸代酸高氯性代酸 动脉血气特点：动脉血气特点：1 1）同单纯性代酸（且符合）同单纯性代酸（且符合PaCO2PaCO2代偿公式）代偿公式）HCO3-HCO3-CL CL AG AG HCO3-HCO3-故故 HCO3-HCO3-CL CL AG AG 2 2）AGAG升高升高，伴，伴HCO3-HCO3-AGAG 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（TABD)TABD)TABD)TABD)定义：定义：一种一种呼吸性失衡呼吸性失衡，同时有，同时有高高AGAG代酸代酸和和代碱代碱 分类：呼酸型分类：呼酸型TABDTABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型呼碱型TABDTABD：AGAG及潜在的及潜在的HCO3-HCO3-是揭示是揭示TABDTABD存在的指标存在的指标血气分析指导呼吸参数的调节血气分析指导呼吸参数的调节为达到理想PaCO2所需的每分钟通气量（VE）1、新的VE=现在的VE x 现在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：现在的VE=8L/min，现在的PaCO2=50mmHg，要达到理想的PaCO2 40mmHg 新的VE=8x50/40=10L/min 新的VE 可以通过增加潮气量（VT）或呼吸频率（f）来达到。但需要考虑VD/VT的比例这一因素。如果VT保持不变，通过调节呼吸频率来达到新的VE，这一公式相当精确。如果调整VT，VD/VT的比例发生变化，这一公式有一定的误差。2、通过调整呼吸频率达到理想PaCO2的方法 新的呼吸频率=现在的呼吸频率x 现在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：现在的呼吸频率为12次/分，现在的PaCO2为80mmHg，欲达到理想的PaCO2 40mmHg：新的呼吸频率=12x 80/40=24次/分