甲状腺疾病的鉴别诊断.doc

甲状腺炎性疾病的鉴别诊断：

急性化脓性甲状腺炎
亚急性非化脓性甲状腺炎
（De Quervain 甲状腺炎）
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
（Hashimoto disease，桥本病）
慢性纤维性甲状腺炎
（Riedel 甲状腺炎）
病因
多由口腔或颈部化脓性感染引起，病原菌常为葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌等。
病毒感染；
自身免疫性疾病，患者血液有效价很高的抗甲状腺过氧化物酶（TPA）及抗甲状腺球蛋白（TGA）的自身抗体。
自身免疫性疾病，尚未肯定；
病理及发病机制
常见为甲状腺肿炎，感染局限在甲状腺的结节或囊肿内，因不良的血液循环易形成脓肿。急性感染性甲状腺炎少见。
常继发于上呼吸道感染或流行性腮腺炎。病毒破坏部分甲状腺滤泡，引起胶体释放及腺体内异物反应。
腺组织被大量淋巴细胞和浆细胞所浸润，并形成淋巴滤泡，病变都不超出甲状腺固有被膜，因而腺体与周围组织不粘连，亦不累及喉返神经。
腺体内致密纤维组织增生侵入固有被膜，甚至超出其范围，使腺体与周围组织器官发生紧密粘连，常侵及喉返神经。
临床表现
1、 数日内甲状腺或甲状腺肿肿胀，有压痛和波及至耳、枕部的疼痛。体温升高。
2、 严重者出现压迫症状：气促、声音嘶哑，甚至吞咽困难。
3、 可引起甲减。
1、 少数病情较急，体温升高，甲状腺肿胀并有压痛；
2、 多少病情轻，腺体仅较硬，压痛亦轻。
3、 血沉增速，白细胞计数正常；
4、 病程3月左右，预后多不出现甲减；
1、 常为年龄较大的妇女；
2、 病程缓慢，腺体逐渐增大，为弥漫性，对称，表面光滑，质较硬。
3、 可出现轻度的呼吸困难或吞咽困难。
4、 50%以上的病例甲状腺功能减退。
5、 有时伴有非霍奇金淋巴瘤。
1、 男女发病数相等；
2、 甲状腺逐渐肿大，常限于一侧，表面不平，质硬似铁；
3、 可出现声音嘶哑、呼吸困难
4、 甲状腺功能常减退。
诊断要点：
1、 甲状腺或腺肿迅速肿胀，并出现波及耳、枕部的疼痛；
2、 白细胞计数明显升高；
3、 体温常升高
1、 发病前1~2周前曾有上呼吸道感染史；
2、 分离现象：基础代谢率略增高，血清蛋白结合碘或TT浓度升高，但放射碘的摄取量显著降低。
3、 诊断困难时，可用泼尼松进行治疗性实验；
1、 血沉增快；血清白蛋白降低、丙种球蛋白升高，絮浊实验反应异常；基础代谢率降低，放射碘摄取量减少。
2、 诊断困难时，可用左甲状腺素片进行治疗性实验。
不易与甲状腺癌鉴别，常需针吸细胞学检查或做活检。
治疗
1、 局部早期冷敷，晚期热敷；
2、 给予抗菌药；
3、 脓肿形成时早期切开引流，避免脓肿破入气管、或纵膈；
1、 泼尼松疗效明显：每日4次，每次5~10mg，连用两周，以后逐步减量，全程1~2月。但停药后易复发，则可再用泼尼松，同时加用干甲状腺素片。
2、 X线放射治疗的疗效较泼尼松的持久。
1、 泼尼松治疗效果不持久；
2、 应用左甲状腺线片T4导致TSH低于正常，常有疗效。
3、 如引起压迫症状，可考虑手术。
1、 泼尼松治疗效果不持久；
2、 如发生呼吸困难，可手术楔形切除甲状腺峡部以解除压迫。
甲 状 腺 相 关 激 素 生 理 概念：
中文名称
英文缩写
分泌及生理功能
促甲状腺激素释放激素
TRH（肽类）
下丘脑激素；促进TSH释放，也能刺激PRL释放；
促甲状腺激素
TSH（肽类）
1、 刺激甲状腺滤泡细胞生长发育；
2、 刺激甲状腺激素合成分泌；
甲状腺素
TH （胺类）
1、 促进生长发育，特别是胎儿和新生儿的智力发育；
2、 调节新陈代谢：①增强能量代谢；②调节物质代谢：a、增强糖代谢速率:加强肠粘膜对糖的吸收，增加外周组织对糖的利用和糖原的合成及分解。能增强肝糖异生，也能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖作用。但也同时加强外周组织对糖的利用而降低血糖。TH水平升高还能对抗胰岛素，使血糖升高。因此甲亢患者餐后血糖升高，甚至出现糖尿，但随后血糖又能很快降低。b、刺激脂肪合成和分解，加速脂肪代谢速率。甲亢患者血中胆固醇含量低于正常，甲低者则升高。C、TH可无特异性的加强基础蛋白质合成，表现为氮的正平衡。同时也能刺激蛋白质的降解，实际效益取决于TH的分泌量。高浓度T3可抑制蛋白质合成，引起氮的负平衡。TH分泌过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速，尿酸、尿氮增加，肌肉收缩无力；骨骼蛋白分解，血钙升高，骨质疏松。分泌过少时，蛋白质合成障碍，组织间粘蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起粘液性水肿。
3、 影响器官系统功能：加快心率，心肌收缩力增强，血管平滑肌舒张，舒张压下降，增加食欲，增快肠蠕动，兴奋中枢神经，维持正常性功能。
三碘甲状腺原氨酸
T3 （胺类）
T3的生物学活性是T4的5倍；
四点甲状腺原氨酸
T4 （胺类）
占TH的90%以上；
甲状腺球蛋白
TG
为甲状腺滤泡内胶体的基本成分，为T3和T4的前体；
甲状腺过氧化物酶
TPO
是催化TH合成的重要催化酶，其活性直接受TSH的调节。
甲状腺素结合球蛋白
TBG
为TH的主要储运形式，只有游离的TH才有生理活性；
甲状旁腺激素
PTH（肽类）
升高血钙和降低血磷，调节血钙和血磷水平的稳态。主要靶器官是肾和骨。1、促进近端肾小管对钙的重吸收，升高血钙；同时可抑制近端肾小管对磷的重吸收，促进磷的排出，使血磷降低。2、促进骨钙入血，刺激破骨细胞的活动，加速骨基质的溶解，使钙磷释放进入血液。因此PTH分泌过多可增强溶骨过程，导致骨质疏松。
降钙素
CT（肽类）
降低血钙和血磷，其受体主要分布在骨和肾。1、抑制破骨细胞活动，增强成骨过程，使骨组织中钙磷沉积增加，而血中钙磷水平降低。2、减少肾小管对钙、磷、钠和氯等离子的重吸收。
催乳素
PRL（肽类）

甲 状 腺 癌 的 鉴 别 诊 断

乳头状腺癌（60%）
滤泡状腺癌（20%）
未分化癌（10%）
髓样癌（5%）
恶性淋巴瘤（5%）
恶性程度
低度恶性
中度恶性
高度恶性
中度恶性
高度恶性
发病人群
年轻人多见
多为中年人
常为老年人

多见于老年妇女
原发结节个数
多单发
多单发

包膜
无包膜
有包膜，但不完整

多无包膜
核素扫描
实体性冷结节
实体性冷结节
实体性冷结节
实体性冷结节
实体性冷结节
转移
主要转移至颈淋巴结
易发生血行转移，颈淋巴结转移较少；
颈淋巴结转移早，也经血行转移至骨和肺；
较早出现颈淋巴结转移，晚期可有血行转移；
早期出现淋巴及血行转移；
治疗
患侧腺体连同峡部全部切除，对侧腺体大部切除；对于没有颈部淋巴结转移的患者一般不需同时清除患侧颈淋巴结。
即使癌肿尚局限于一侧，也应行双侧腺体、连同峡部全部切除；
放疗为主
积极手术切除两侧腺体连同峡部，同时清除患侧或双侧颈淋巴结，
放疗为主

甲状腺癌和甲状腺腺瘤的鉴别：

甲状腺腺瘤
甲状腺癌
发病情况
常单发，亦可多发；
常单发，多个结节多为良性病变；
结节性质
可呈囊性或实质性；
为实体性结节，B超下实体性结节并呈强烈不规则反射，则恶性的可能性大；
局部表现
结节较软，表面光滑，随吞咽上下移动，生长缓慢；囊性变时可迅速增大，局部出现胀痛。
甲状腺结节明显增大，质变硬，腺体在吞咽时的上下移动性减少。
核素扫描
实质性结节为温结节，发生囊性变时可表现为冷结节；
实体性冷结节中有10~20%可能为癌肿；
X线、CT检查
结节质地均匀
甲状腺内发现沙粒样钙化灶；

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