《急诊医学》急性中毒.ppt

第六章第六章 急性中毒急性中毒急诊医学第一节第一节 概概 述述第六章第六章 急性中毒急性中毒概概 述述 引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物 药物 农药 有毒动植物定义：中毒（定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害体后，达到中毒量而产生全身性损害 中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴急性中毒病因急性中毒病因职业性中毒职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输生活性中毒生活性中毒 误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害乌克兰总统尤先科二恶英中毒毒物代谢毒物吸收 呼吸道：烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道：各种毒物经口食入 皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出严重食物中毒严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒中 毒 机 理局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用缺氧缺氧麻醉作用麻醉作用抑制酶的活性抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合受体的竞争结合中中 毒毒 机机 理理1.1.1.1.局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用 2.2.缺氧缺氧缺氧缺氧 3.3.麻醉作用麻醉作用麻醉作用麻醉作用 4.4.4.4.抑制酶的活性抑制酶的活性抑制酶的活性抑制酶的活性 5.5.5.5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.6.6.6.受体的竞争结合受体的竞争结合受体的竞争结合受体的竞争结合 询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病地点发病地点发病地点发病经过发病经过发病经过发病经过病人职业病人职业病人职业病人职业既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少询问询问中毒病史中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注 意意 临床表现皮肤粘膜症状皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状眼部症状瞳孔改变瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔缩小瞳孔散大瞳孔散大色视改变色视改变失明失明眼部器官损害眼部器官损害神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状呼吸系统症状异常呼吸气味异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸频率改变 呼吸增快呼吸增快 呼吸减慢呼吸减慢上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 哮喘哮喘 肺水肿等肺水肿等循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状尿色改变尿色改变尿色改变尿色改变尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状消化系统症状急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状肝大肝大 黄疸黄疸 肝功异常肝功异常临床表现实验室检查实验室检查q常规检查C血尿便常规C血生化C凝血C血气q毒物分析C定性C定量实验室检查作为辅助诊断实验室检查作为辅助诊断毒物定性定毒物定性定量检查量检查毒物体内代谢毒物体内代谢产物检查产物检查毒物中毒毒物中毒机理检查机理检查毒物选择性对器官损毒物选择性对器官损害的机能检查害的机能检查急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危险有生命危险 病情严重程度评估病情严重程度评估严重且情况严重且情况不稳定不稳定 有症状但有症状但尚稳定尚稳定 症状较轻症状较轻无症状无症状 中毒时期评估中毒时期评估中毒前期中毒前期中毒期中毒期恢复期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、催吐、洗胃、导泻、灌肠导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化利尿、供氧、血液净化血液透析血液透析、血液灌流血液灌流、血浆置换血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗洗胃液选择及注意事项洗胃液选择及注意事项洗胃液洗胃液常常见见毒物毒物注意事注意事项项牛奶、蛋清、植物油牛奶、蛋清、植物油腐腐蚀蚀性毒物性毒物液体石蜡液体石蜡汽油、煤油、甲醇等汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭活性炭悬悬液液河豚、生物碱及其他多种毒物河豚、生物碱及其他多种毒物15000高高锰锰酸酸钾钾镇镇静催眠静催眠药药、有机磷、有机磷杀杀虫虫药药、氰氰化化物等物等对对硫磷中毒禁用硫磷中毒禁用2%碳酸碳酸氢钠氢钠有机磷有机磷杀杀虫虫药药、苯、汞等、苯、汞等敌敌百虫及百虫及强强酸中毒禁用酸中毒禁用10%氢氢氧化氧化镁悬镁悬液液硝酸、硝酸、盐盐酸、硫酸等酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋醋酸、食醋氢氢氧化氧化钠钠、氢氢氧化氧化钾钾等等生理生理盐盐水水砷、硝酸砷、硝酸银银等等石灰水上清液石灰水上清液氟化氟化钠钠、氟乙、氟乙酰酰胺等胺等5%10%硫代硫酸硫代硫酸钠钠氰氰化物、汞、砷等化物、汞、砷等0.3%过过氧化氧化氢氢阿片阿片类类、氰氰化物、高化物、高锰锰酸酸钾钾等等急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿中毒性肺水肿急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎对症治疗，对症治疗，帮助危重病帮助危重病人度过险关人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节 急性有机磷杀虫药中毒第六章第六章 急性中毒急性中毒李树生李树生 邓跃林邓跃林有机磷杀虫药分类有机磷杀虫药分类剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类 马拉硫磷有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱乙酰胆碱信使信使生理功能生理功能乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶堆积堆积胆碱酯酶可分胆碱酯酶可分真性真性和和假性假性胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生酯酶，红细胞再生有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现1.1.1.1.急性中毒表现急性中毒表现急性中毒表现急性中毒表现2.2.2.2.迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病3.3.3.3.中间型综合征中间型综合征中间型综合征中间型综合征4 4 4 4.局部损害局部损害局部损害局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现M M样症状样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加烟碱样表现烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征中间型综合征 约在急性中毒后2496小时突然发生死亡对硫磷对硫磷 和和 甲基对硫磷甲基对硫磷对硝基酚对硝基酚尿尿敌百虫敌百虫三氯乙醇三氯乙醇氧化氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断诊断中毒程度分级依据分级依据轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M M样症状样症状N N样症状样症状危重表现危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力70705050505030303030中毒程度分级中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物迅速清除毒物特效解毒药的应用特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷 抗胆碱药阿托品对症治疗对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 及 敌百虫抗胆碱药争夺胆碱受体争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和和4.06.0mg，根据症状可重复半量，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化阿托品化”概念有所概念有所区别区别有机磷杀虫药并发症主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停第三节第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒菊酯类、有机氮类杀虫药中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林概概 述述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎诊断及和急诊处理诊断及和急诊处理杀杀虫虫药类药类型型诊诊断依据断依据治治疗疗要点要点氨基甲酸氨基甲酸酯类酯类呋呋喃丹、西喃丹、西维维因、叶蝉散、因、叶蝉散、涕涕灭灭威威接触史接触史临临床表床表现现：M M、N N样样症状及中枢神症状及中枢神经经系系统统症状症状实验实验室及室及辅辅助助检查检查：全血胆碱：全血胆碱酯酯酶酶活力降低活力降低清除毒物清除毒物解毒解毒疗疗法：法：应应用阿托品，忌用胆碱用阿托品，忌用胆碱酯酯酶酶复活复活剂剂拟拟除虫菊除虫菊酯类酯类溴溴氰氰菊菊酯酯、氰氰戊菊戊菊酯酯、氯氯氰氰菊菊酯酯接触史接触史临临床表床表现现：四肢肌肉震：四肢肌肉震颤颤、抽搐、抽搐、角弓反角弓反张张等等清除毒物，病情危重清除毒物，病情危重时时行血液行血液净净化化治治疗疗控制抽搐：地西泮、苯妥英控制抽搐：地西泮、苯妥英钠钠有机氮有机氮类类杀杀虫虫脒脒接触史接触史临临床表床表现现：发绀发绀、意、意识识障碍、出血障碍、出血性膀胱炎等性膀胱炎等实验实验室及室及辅辅助助检查检查：血中高：血中高铁铁血血红红蛋白含量增加蛋白含量增加清除毒物，病情危重清除毒物，病情危重时时行血液行血液净净化化治治疗疗治治疗疗高高铁铁血血红红蛋白血症：小蛋白血症：小剂剂量量亚亚甲甲蓝蓝对对症治症治疗疗 第四节第四节 急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林急性灭鼠剂中毒概述急性灭鼠剂中毒概述 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病因病因 误食 故意服毒或投毒 生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭灭鼠鼠剂剂诊诊断依据断依据治治疗疗要点要点溴鼠隆溴鼠隆接触史接触史临临床表床表现现：广泛出血：广泛出血实验实验室及室及辅辅助助检查检查：出凝血：出凝血时间时间和凝血和凝血酶酶原原时间时间延延长长；胃内；胃内容物容物检检出溴鼠隆成分出溴鼠隆成分清除毒物清除毒物特效措施：特效措施：维维生素生素K K1 1 10 1020mg20mg静注，每静注，每3 34 4小小时时一次，一次，2424小小时总时总量量120mg120mg，疗疗程一程一周周输输新新鲜鲜全血全血毒鼠毒鼠强强接触史接触史临临床表床表现现：阵挛阵挛性惊厥、性惊厥、癫痫癫痫大大发发作作实验实验室及室及辅辅助助检查检查：血、尿及胃内容物中：血、尿及胃内容物中检检出毒鼠出毒鼠强强成分；成分；心心电图电图有心肌有心肌损伤损伤改改变变清除毒物，病情危重清除毒物，病情危重时时行血液行血液净净化治化治疗疗保保护护心肌，禁用阿片心肌，禁用阿片类药类药物物抗惊厥治抗惊厥治疗疗：选选用地西泮、苯巴比妥用地西泮、苯巴比妥钠钠、-羟羟基丁酸基丁酸钠钠、二、二巯巯丙磺丙磺钠钠等等药药物物氟乙氟乙酰酰胺胺接触史接触史临临床表床表现现：昏迷、抽搐、心：昏迷、抽搐、心脏损脏损害、呼吸和循害、呼吸和循环环衰竭衰竭实验实验室及室及辅辅助助检查检查：血、尿：血、尿柠柠檬酸及檬酸及酮酮体含量增高；胃内容体含量增高；胃内容物物检检出氟乙出氟乙酰酰胺；心胺；心电图电图有心肌有心肌损伤损伤改改变变清除毒物：石灰水洗胃清除毒物：石灰水洗胃保保护护心肌，昏迷患者尽早行高心肌，昏迷患者尽早行高压压氧治氧治疗疗特效解毒特效解毒药药：乙：乙酰酰胺胺2.52.55.0g5.0g肌注，每天肌注，每天3 3次，次，疗疗程程5 57 7天天磷化磷化锌锌接触史接触史临临床表床表现现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血血实验实验室及室及辅辅助助检查检查：血磷升高，血：血磷升高，血钙钙降低；血、尿及胃内容降低；血、尿及胃内容物中物中检检出磷化出磷化锌锌及其代及其代谢产谢产物物清除毒物：硫酸清除毒物：硫酸铜铜洗胃洗胃禁用牛奶、蛋清、油禁用牛奶、蛋清、油类类或高脂食物或高脂食物对对症治症治疗疗 第五节第五节 百草枯中毒百草枯中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林第五节 百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 百草枯中毒严重程度分型百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型暴发型 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭百草枯中毒处理百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺纤维化防止肺纤维化 对症与支持疗法对症与支持疗法 百草枯无特效解毒百草枯无特效解毒百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早剂，必须在中毒早剂，必须在中毒早期控制病情发展，期控制病情发展，期控制病情发展，阻止肺纤维化的发阻止肺纤维化的发阻止肺纤维化的发生生生第六节第六节镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急急诊处诊处理理镇静催眠药中毒急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第七节第七节 急性酒精中毒急性酒精中毒中毒机制 抑制中枢神经系统功能小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期 急性酒精中毒急诊处理急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第八节第八节 工业毒物中毒工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等 有机溶剂，如苯、甲醇等 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等第九节 麻醉性镇痛药过量药理分类药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡麻醉性镇痛药过量临床表现临床表现 轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮，烯丙吗啡 控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗第十一节第十一节 气体中毒气体中毒急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）昆明氯气泄漏昆明氯气泄漏 百人中毒百人中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏氯气中毒急诊处理氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒原因原因急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外，除上述症状外,尚可出现多汗、烦尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升能上升有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒治疗现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗防治脑水肿防治脑水肿脑水肿诊断脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用临床上常用20%20%甘露醇甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗谢 谢