药理学问答题(附参考答案).doc

四、问答题1、药理学研究得主要内容包括哪几个方面?2、何谓首关消除,它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物得药理作用特点。4、何谓肝药酶得诱导与抑制?各举一例加以说明、5、试述药物血浆半衰期得概念及实际意义。6、什么就是药物得表观分布容积(Vd)？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物得不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。9、何谓量效关系、最大效应与效价强度?10、简述药物得作用机制。11、根据跨膜信息传递机制,受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。12、何谓竞争性拮抗药?有何特点?13、何谓非竞争性拮抗药,有何特点？14、试述受体调节方式及其意义。1、列举新斯得明(nstigmie)得临床应用及禁忌证。16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救?试述它们得解毒机制。17、简述阿托品(topi)得药理作用、18、试述阿托品(arpie)得临床应用。19、试述阿托品(tropin)得不良反应及禁忌证。2、简述山莨菪碱(anodamine)得药理作用及临床应用。21、试述东莨菪碱(sopolamine)得药理作用与临床应用。2、试比较筒箭毒碱(tubocuraine) 与琥珀胆碱(succiylcholie)得肌松作用得特点。23、肾上腺素受体激动药有哪些类型?各举一代表药。4、简述肾上腺素(adraline)得药理作用与临床应用2、肾上腺素受体阻断药有哪些类型?每类各列举一个代表药。2、简述酚妥拉明(penolamine)得药理作用及临床应用。27、试述肾上腺素受体阻断药得药理作用。28、试述肾上腺素受体阻断药得临床应用及禁忌证。29、何谓局麻药得吸收反应？30、简述dizepam得作用机制、药理作用及临床应用、简述phenltoin odu得药理作用机制及其主要用途。、简述henylton dium得体内药动学特点以及不良反应、33、试述左旋多巴得药理作用及用途。34、试述hloazine得药理作用。5、试述chloprmazin得临床应用及不良反应。36、Chloromzin得降温作用与pirin得解热作用有何不同?37、Morhie得药理作用与临床应用有哪些？38、简述静脉注射orphine治疗心源性哮喘得收效原理。39、orpne急性中毒特征就是什么？如何解救?长期应用可致什么不良后果？40、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上得区别。41、Asin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制就是什么?42、试述Apii得不良反应及处理对策。4、试述钙通道阻滞药得药理作用与临床应用。4、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。45、抗心律失常药降低心肌细胞自律性得机制就是什么?46、试述抗快速型抗心律失常药物得分类,并写出每类得代表性药物。4、试述强心苷增强心肌收缩力得特点。8、目前用于治疗充血性心力衰竭得药物有哪几类？其代表药有哪几种?。4、试述强心苷治疗心房纤维性颤动(房颤)得疗效及收效原理。5、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现?一旦出现心脏毒性反应应如何治疗?51、Fursemid为何有强大得利尿作用？其不良反应有哪些？52、简述furosmd得临床应用及利尿作用机制。53、简述ydrohlortiazide得临床应用及不良反应。5、抗高血压药就是怎样分类得？列举各类得代表药。55、试述hydrhlrothiazide得降压作用机制与在高血压治疗中得地位。56、试述硝酸酯类与受体阻断药治疗心绞痛得机制。7、分析nitroglycerin与pranoo合用治疗心绞痛得优点及机制,并指出合用时注意事项、58、试述钙拮抗药得抗心绞痛作用机理。59、试述hepin得作用机制与临床应用、60、试述hepari得临床应用、主要不良反应及其治疗、61、比较hpan与dicumarol得抗凝机制、作用特点与临床用途。6、简述Diphehdramne 得作用及临床应用。63、平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药、64、ltao 与soprnaline 比较,在治疗哮喘时有什么优点?65、治疗消化性溃疡得药物有哪几类?每类举一代表药名、66、能够减少胃酸分泌得药物可以分为哪几类?请简述其作用特点,并各列举一个代表药、67、糖皮质激素有哪些药理作用?6、试述糖皮质激素得主要临床应用。69、试述糖皮质激素治疗严重感染得药理依据及注意事项。0、严重感染时应用糖皮质激素得原则就是什么？简述其理由。71、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应？7、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理?3、甲状腺功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗？简述其机制、74、试述硫脲类药物得临床应用。75、试述硫脲类药物发挥疗效得原理6、试述inuin得临床应用。7、试述nsuln得主要不良反应及其防治。78、试述磺酰脲类药物得药理作用及临床应用。9、抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用?每类抗菌作用机制各列举一个代表药名、80、简述影响-内酰胺类抗生素抗菌作用得因素。8、试述penillin 得临床用途。82、PenicilG得主要不良反应就是什么？有何临床表现？如何预防与治疗？83、用于治疗流行性脑脊髓膜炎得抗菌药物有哪些(以类别区分,各写出一个药名)？ 使用时各应注意什么？84、大肠杆菌与脑膜炎双球菌引起得感染,各可选用哪些抗菌药物治疗？每一细菌列举3种以上不同类型得药物。85、第一、第三代头孢菌素各有哪些特点？每类各举一个代表药。86、试述氨基苷类抗生素得作用机制及共同得不良反应。7、简述氨基苷类抗生素在药动学方面得共同特点。8、试述gentamicin得抗菌作用机制及其主要不良反应。8、Tetrcycin得不良反应有哪些？90、简述isnazid(rimion)得抗菌作用、药动学、耐药性及不良反应得特点。、治疗疟疾应当如何选用抗疟药？92、治疗阿米巴病得选药原则就是什么？3、治疗肠蠕虫感染应如何选用抗肠虫药?94、Prazquane(吡喹酮)得抗虫作用有哪些？95、根据作用机制不同将抗肿瘤药分成哪些类型？每类各列举个药名、6、肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物得耐药性可以分为哪几类？发生多药耐药性得可能机制就是什么？7、从细胞增殖动力学考虑,简述抗恶性肿瘤药得联合应用原则、9、从药物作用机制与药物毒性考虑,简述抗恶性肿瘤药得联合应用原则。99、从药物得抗瘤谱考虑如何选用抗恶性肿瘤药?100、抗恶性肿瘤药物近期毒性中特有得毒性反应有哪些?请举例说明。01、简述人工半合成青霉素得分类,各类药物得特点及应用。问答题参考答案、药理学研究得主要内容包括哪几个方面？ (1)药物效应动力学(药效学):研究药物对机体得作用,包括药物得作用、作用机制等。(2)药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物得作用,包括药物在体内得吸收、分布、生物转化与排泄过程,特别就是血药浓度随时间变化得规律。(3)影响药效学与药动学得因素。2、何谓首关消除,它有什么实际意义？ (1)首关消除(首过消除):就是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉,在肠道或肝脏时经灭活代谢,最后进入体循环得药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前,先经肠道或肝脏多数被灭活,称为首关消除。 (2)实际意义:有首关消除得药物(如利多卡因,硝酸甘油)不宜口服,可改为舌下或直肠给药,或者加大给药剂量、但治疗血吸虫病得吡喹酮虽有首关消除,还应口服给药,因口服吸收后门静脉浓度高,有利于杀灭寄生在此处得血吸虫;之后经肝脏代谢,又可使全身不良反应减轻、3、试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物得药理作用特点。 药物吸收入血,与血浆蛋白结合后称为结合型药物,主要有以下特点:(1)结合型药物一般无药理活性:不能跨膜转运,就是药物在血液中得一种暂时贮存形式。 (2)结合就是可逆性得,当血浆中游离型药物得浓度随着分布、消除而降低时,结合型药物可释出游离型药物,发挥其作用,故结合型药物可延长药物在体内得存留时间,即结合率越高,药物作用时间相应越长。 ()这种结合就是非特异性得,有一定限量,受到体内血浆蛋白含量与其她药物得影响。若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高得药物,可发生竞争性置换得相互作用4、何谓肝药酶得诱导与抑制?各举一例加以说明。 (1)肝药酶诱导:有些药物能增强肝药酶活性,使其她在肝脏内生物转化药物得代谢加快,导致这些药物得药效减弱,称为肝药酶得诱导,如苯巴比妥、利福平、苯妥英。 (2)肝药酶抑制:有些药物则能抑制肝药酶活性,使在其她肝脏内生物转化药物得代谢减慢,导致这些药物得药效增强,称为肝药酶得抑制,如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。5、试述药物血浆半衰期得概念及实际意义。 药物半衰期(t1/)就是指血浆药物浓度下降一半所需时间,以t1/2来表示,反映血浆药物浓度消除情况、其意义为:临床上可根据药物得1/确定给药间隔时间; t12代表药物得消除速度,一次给药后,约经5个t1/2,药物被基本消除;估计药物达到稳态浓度需要得时间,以固定剂量固定间隔给药,经个t1/2,血浆药物浓度达到稳态,以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。6、什么就是药物得表观分布容积(Vd)?有何意义？ (1)Vd:就是指药物吸收达到平衡或稳态时,按照血药浓度(C)推算体内药物总量()在理论上应占有得体积容积,即:Vd (L) = (mg) / C(g/)、 (2)意义:可从Vd得大小了解该药在体内得分布情况,即Vd大得药物,其血浆浓度低,主要分布在周围组织内;Vd小得药物,其血浆浓度高,较少分布在周围组织。可从V得大小,从血浆浓度算出机体内药物总量;或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需得药物剂量。7、简述生物利用度及其意义 就是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环得药物相对量与速度,用F来表示, (A/ D) 100%,D为用药量,为体内药物总量。绝对生物利用度:口服与静脉注射AUC相比得百分比。相对生物利用度:口服受试药与标准制剂AUC相比得百分比。生物利用度就是评价药物制剂质量得一个重要指标。、药物得不良反应主要包括哪些类型?请举例说明。 (1)副反应:如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制、 (2)毒性反应:如尼可刹米过量可引起惊厥,甲氨蝶呤可引起畸胎。 ()后遗效应:如苯巴比妥治疗失眠,引起次日得中枢抑制。 (4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药后原有疾病加剧,如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发,甚至可导致癫痫持续状态。 (5)变态反应:如青霉素G可引起过敏性休克。 (6)特异质反应:少数红细胞缺乏G6-PD得特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症、9、何谓量效关系、最大效应与效价强度? (1)量效关系:就是指药理效应与剂量在一定范围内成比例,即剂量效应关系,简称量效关系。 ()最大效应:就是指在量效曲线上,随药物浓度或剂量得增加,效应强度也增加,直至达到药理效应得极限,称为最大效应,也称效能。 ()效价强度:就是指在量效曲线上达到一定效应时所需得剂量(等效剂量)大小。10、简述药物得作用机制。 (1)特异性作用机制:大多数药物得作用来自药物与机体生物大分子之间得相互作用,这种相互作用引起了机体生理、生化功能得改变、药物作用机制就是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用得,其结合部位就就是药物作用得靶点。药物作用靶点涉及:受体,酶,离子通道,核酸,载体,免疫系统,基因等。 (2)非特异性作用机制:也有一些药物通过理化作用而发挥作用,如抗酸药中与胃酸等。 ()补充机体所缺乏得物质,如补充维生素、激素、微量元素等、11、根据跨膜信息传递机制,受体可以分为哪些类型?并各举一例说明。(1)G蛋白耦联受体:如肾上腺素受体。(2)配体门控离子通道受体:如GBA受体。(3)酪氨酸激酶受体:如胰岛素受体。(4)细胞内受体:如肾上腺皮质激素受体(5)其她酶类受体:如鸟氨酸环化酶等、2、何谓竞争性拮抗药？有何特点? 拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用得药物。其特点就是:与受体结合就是可逆得;效应决定于两者得浓度与亲与力;在不同浓度竞争拮抗药存在时,激动药得量效曲线平行右移,最大效应不变。1、何谓非竞争性拮抗药,有何特点？ 拮抗药与激动药不就是通过竞争同一受体而表现拮抗作用,其特点就是:拮抗药与受体结合后能改变效应器得反应性;它不仅使激动药量效曲线右移,而且抑制最大效应;能与受体发生不可逆结合得药物也能发生类似效应、14、试述受体调节方式及其意义。 受体调解方式有脱敏与增敏两种类型:受体脱敏就是指长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药得敏感性与反应性下降得现象,这就是产生耐受性得原因之一;受体增敏就是与受体脱敏相反得一种现象,可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成、如长期应用受体拮抗药普萘洛尔时,突然停药可造成“反跳”现象。1、列举nostigmine得临床应用及禁忌证。 (1)临床应用:治疗重症肌无力; 手术后腹胀气与尿潴留; 阵发性室上性心动过速;非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒得解救。 (2)禁忌证:机械性肠梗阻; 尿路梗阻; 支气管哮喘。16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们得解毒机制。 (1)及早、足量、反复地注射阿托品,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱(h)大量存在而产生得样症状,但对N样症状几无作用,且无复活胆碱酯酶(hE)得作用。 ()胆碱酯酶复活药(碘解磷定):可使ChE复活,及时地水解积聚得ACh,消除Ch过量引起得症状,对阿托品不能制止得骨骼肌震颤亦有效。 (3)两者合用可增强并巩固解毒疗效。17、简述trope得药理作用。 (1)抑制腺体分泌。(2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。()松弛内脏平滑肌。(4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致得房室传导阻滞与心律失常。(5)治疗量时对血管与血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛得作用,以皮肤血管扩张为主。()大剂量时兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调与惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷与中枢麻痹,可致循环与呼吸衰竭。8、试述atropn得临床应用。 (1)解除平滑肌痉挛,用于缓解内脏绞痛与膀胱刺激症状。 (2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗与流涎。 (3)眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 (4)治疗缓慢型心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 ()抗休克,用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致得感染性休克、 (6)解救有机磷酸酯类中毒。1、试述atrpine得不良反应及禁忌证。(1)副反应:口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。(2)中枢毒性:大剂量时可出现中枢兴奋,甚至谵妄、幻觉、惊厥;严重中毒时可由兴奋转为抑制,出现昏迷与呼吸麻痹等。()禁忌证:青光眼、前列腺肥大等。2、简述andmin得药理作用及临床应用。 ()药理作用:Anismie(山莨菪碱就是受体阻断药,能对抗乙酰胆碱所致得平滑肌痉挛与抑制心血管得作用,但比阿托品稍弱,也能解除小血管痉挛,改善微循环。但它得抑制唾液分泌与扩瞳作用仅为阿托品得/101/20,因不易穿透血脑屏障,故中枢兴奋作用很少。(2)临床应用:适用于感染性休克与内脏平滑肌绞痛。21、试述sclame得药理作用与临床应用。 (1)Spolaine(东莨菪碱)小剂量引起镇静,较大剂量引起催眠,临床可用于麻醉前给药。 (2)东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动,可用于预防晕动病、 (3)由于东莨菪碱得中枢抗胆碱作用,可缓解震颤麻痹得流涎、震颤、肌肉强直。 (4)大剂量东莨菪碱可引起麻醉,就是中药麻醉药洋金花得主要成份。2、试比较tuocuarie 与succinlcholine得肌松作用得特点。 两药肌松作用特点比较如下: 筒箭毒碱 琥珀胆碱 临床用量有神经节阻断作用 临床用量无神经节阻断作用 抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用 抗胆碱酯酶药增强其肌松作用 乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用 连续用药可产生快速耐受 肌松前不会引起肌束颤动 肌松前出现肌束颤动 23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 ()受体激动药:2受体激动药,去甲肾上腺素;1受体激动药,去氧肾上腺素;2受体激动药,可乐定。 (2)、受体激动药:肾上腺素、 (3)受体激动药:2受体激动药,异丙肾上腺素;1受体激动药,多巴酚丁胺;2受体激动药,沙丁胺醇。24、简述denaline得药理作用与临床应用 (1)药理作用:心脏:加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌得兴奋性。血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,收缩皮肤粘膜、内脏血管(尤其肾血管);骨骼肌血管则舒张。血压:引起收缩压升高,舒张压不变或降低;大剂量时收缩压与舒张压都升高。支气管:舒张支气管平滑肌;抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等;收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿。提高机体代谢、 ()临床应用:心脏骤停;过敏性疾病:过敏性休克,血管神经性水肿;支气管哮喘得急性发作;与局麻药配伍及局部止血。25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。 (1)受体阻断药:1受体阻断药,酚妥拉明;1受体阻断药,哌唑嗪;受体阻断药,育亨宾;(2)受体阻断药:1、2受体阻断药,普萘洛尔;1受体阻断药,阿替洛尔;()、受体阻断药:拉贝洛尔、6、简述phentoain得药理作用及临床应用。 (1)药理作用:选择性阻断a受体,拮抗肾上腺素得a型作用,表现为血管扩张,外周阻力降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加等、其她有拟胆碱作用,组胺样作用 (2)临床应用: 外周血管痉挛性疾病;去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射,缓解血管收缩作用;嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗;抗休克;其她药物治疗无效得心肌梗死及充血性心力衰竭;其她:勃起功能障碍。7、试述肾上腺素受体阻断药得药理作用。 (1)受体阻断作用:心血管系统:抑制心脏,增高外周血管阻力,但可降低高血压病人得血压;可诱导支气管平滑肌收缩;延长用胰岛素后血糖恢复时间;抑制肾素释放。 (2)内在拟交感活性:部分药物有这一作用、 (3)膜稳定作用:大剂量时可有、 ()其她:抗血小板聚集,降低眼内压等、28、试述肾上腺素受体阻断药得临床应用及禁忌证。 ()临床应用:抗心律失常;治疗心绞痛与心肌梗死;治疗高血压;充血性心力衰竭;治疗甲状腺功能亢进与甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。 (2)禁忌证:严重左室心功能不全;窦性心动过缓与重度房室传导阻滞;支气管哮喘;其她:肝功能不良时慎用。29、何谓局麻药得吸收反应? 局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起得全身作用(1)中枢神经系统反应:局麻药吸收后得中枢作用就是先兴奋后抑制,先出现兴奋不安,惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。 (2)心血管系统反应:抑制心肌收缩性,使心率减慢、传导阻滞、血压下降,直至心搏停止。但中毒时常见呼吸先停止。30、简述diazepa得作用机制、药理作用及临床应用。 (1)作用机制:Diazepa能增强中枢抑制性神经递质ABA得神经传递功能与突触抑制效应。Daepam与其受体结合后,进而促进GABA与AAA受体结合,从而使Cl通道开放得频率增加,使更多得Cl内流,产生中枢抑制效应。 (2)药理作用与临床用途:抗焦虑作用:可用于治疗焦虑症、 镇静催眠作用:可用于镇静、催眠与麻醉前给药。中枢性肌肉松弛作用:可用以缓解多种由中枢神经病变引起得肌张力增强或由局部病变所致得肌肉痉挛(如腰肌劳损)。抗惊厥、抗癫痫作用:可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥;静脉注射本药就是治疗癫痫持续状态得首选措施。、简述pheyltoin sodium得药理作用机制及其主要用途、(1)药理作用机制:主要作用机制就是在治疗量时即阻滞Na+通道,减少Na+内流,所以对各种组织得可兴奋膜,包括神经元与心肌细胞膜,有稳定作用,降低其兴奋性。还抑制神经元得快灭活型Ca通道,较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GB得摄取。()主要用途:抗癫痫,就是治疗大发作与局限性发作得首选药,但对小发作无效。治疗中枢疼痛综合征,使疼痛减轻,发作次数减少。抗心律失常,主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致得心律失常、2、简述phnltonsodiu得体内药动学特点以及不良反应、(1)体内药动学特点:口服吸收慢而不规则,不同制剂得生物利用度显著不同,且有明显得个体差异、多数在肝内质网中代谢为无活性得对羟基苯基衍生物,少数以原形由尿排出。消除速率与血浆浓度有密切关系,低浓度时按一级动力学消除;高浓度时,则按零级动力学消除,血药浓度可明显升高,容易出现毒性反应。()不良反应:胃肠道刺激;神经症状,如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷;牙龈增生;叶酸吸收及代谢障碍,甚至发生巨幼细胞性贫血;其她不良反应,如过敏等。33试述左旋多巴得药理作用及用途。(1)药理作用:左旋多巴就是多巴胺得前体,通过血脑屏障后,补充纹状体中多巴胺得不足而发挥治疗作用、(2)临床应用:治疗各种类型得帕金森病,但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起得帕金森综合征无效。服用后先改善肌肉强直与运动迟缓,后改善肌肉震颤;疗效随时间延长而逐渐下降,同时服用抑制药有一定预防作用、试述clrmazin得药理作用。 (1)中枢神经作用:抗精神病,对各种精神分裂症、躁狂症有效;镇吐,但对晕动病呕吐无效;对体温得调节作用,配合物理降温可使体温降低;引起锥体外系统反应。 (2)植物神经作用:可阻断受体及M受体。(3)内分泌作用:影响某些内分泌激素得分泌、35、试述corpromazin得临床应用及不良反应。(1)临床应用:治疗精神病,对急、慢性精神分裂症均有效,但无根治作用;治疗各种器质性精神病与症状性精神病得幻觉、妄想症状;止吐,但对晕动病所致呕吐无效;低温麻醉或人工冬眠;治疗呃逆。()不良反应:一般不良反应,包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统得副反应及体位性低血压等;锥体外系反应,表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍或迟发性多动症;过敏反应、36、lorpr得降温作用与api得解热作用有何不同? (1)作用:氯丙嗪配合物理降温,不仅可使升高得体温降到正常,也可使正常体温降到正常以下;asprn只能使升高得体温降到正常、 (2)作用机制:氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢,使其调节功能减弱,不能随外界温度变化而调节体温;sprin抑制前列腺素合成,使散热增加而解热。 (3)临床应用:氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠;sprin用于感冒发热。37、orphine得药理作用与临床应用有哪些？ ()药理作用:中枢神经系统:镇痛、镇静,抑制呼吸,镇咳以及缩瞳等作用;平滑肌:止泻、致便秘,胆内压增高,尿潴留;心血管系统:扩张血管,增高颅内压;其她:对免疫系统有抑制作用、 (2)临床应用:镇痛,用于各种剧烈疼痛;心源性哮喘,有良好得辅助治疗效果;止泻,用于急、慢性消耗性腹泻。38、简述静脉注射morphne治疗心源性哮喘得收效原理、 (1)吗啡能扩张血管降低外周阻力,减轻心脏负荷。 (2)吗啡得中枢镇静作用有利于消除患者得焦虑恐惧得情绪,也有利于减轻心脏负荷。 (3)吗啡降低呼吸中枢对CO2得敏感性,使急促浅表得呼吸得以缓解。39、Morphne急性中毒特征就是什么？如何解救?长期应用可致什么不良后果? ()吗啡急性中毒症状:昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔扩大)、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克,呼吸麻痹就是致死得主要原因。 ()解救:人工呼吸、给氧;应用阿片受体阻断药纳洛酮、 ()长期应用吗啡得不良后果:引起成瘾(即引起精神依赖性与身体依赖性)。0、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上得区别。解热镇痛药阿片类镇痛药作用抑制前列腺素合成起效;对慢性钝痛有效,对剧烈疼痛或内脏绞痛无效兴奋阿片受体起效;对各种疼痛均有效用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等用于其她药物无效得急性锐痛,晚期肿瘤得剧烈疼痛不良反应胃肠道反应等,但无成瘾性有成瘾性41、spiri用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制就是什么？ (1)应选用小剂量。 (2)作用机制:血栓素2(XA)就是强大得血小板释放ADP及血小板聚集得诱导剂,aspin能抑制PG合成酶(环氧酶)活性,减少血小板中TX2得形成,从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时,Aspirin能抑制血管壁中得P合成酶,减少了前列环素(GI2)合成,PI就是TXA2得生理对抗剂,其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对aspirin得敏感性远较血管中PG合成酶为高,故在预防血栓形成时应采用小剂量apirin、42、试述Aspiri得不良反应及处理对策、 (1)胃肠道反应:餐后服药或同服止酸药可减轻胃肠道反应,合用前列腺素衍生物可减少溃疡得发生率。()加重出血倾向:服用维生素K预防,术前一周停药,禁用于严重肝病,血友病,孕产妇、(3)水杨酸反应:严重者静滴碳酸氢钠(4)过敏反应:抗组胺药与糖皮质激素治疗,哮喘禁用、(5)瑞夷综合征:病毒感染患儿不宜用,醋氨酚代替(6)肾损害43、试述钙通道阻滞药得药理作用与临床应用。 (1)药理作用:对心肌得作用,有负性肌力、负性频率、负性传导作用,并对心肌缺血有保护作用;扩张外周、冠状及脑血管;松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌;改善组织血流,减轻红细胞损伤,抑制血小板活化;抗动脉粥样硬化。对肾功能得影响:明显增加肾血流等 (2)临床应用:心绞痛,对变异型、稳定型、不稳定型均有效;心律失常,对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致得心律失常疗效较好;高血压;其她如支气管哮喘等;脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。4、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制、 (1)降低自律性:抑制快反应细胞4相+内流,或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流,或促进K外流。 ()减少后除极与触发活动:抑制Ca及N+内流、 (3)改变膜反应性而改变传导性,增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。 (4)延长不应期,可终止及防止折返得发生、5、抗心律失常药降低心肌细胞自律性得机制就是什么? ()抑制快反应细胞4相Na内流,降低4相斜率。 ()抑制慢反应细胞a2+内流、 (3)增大静息膜电位绝对值,使其远离阈电位。 ()延长APD46、试述抗快速型抗心律失常药物得分类,并写出每类得代表性药物。 (1)类:钠通道阻滞药,又分为: A类:适度阻滞钠通道,代表药为奎尼丁。 类:轻度阻滞钠通道,代表药为利多卡因。 C类:明显阻滞钠通道,代表药为氟卡尼。 ()类:肾上腺素受体阻断药,代表药为普萘洛尔。 (3)类:选择地延长复极得药物,代表药为胺碘酮。 (4)类:钙通道阻滞药 ,代表药为维拉帕米、4、试述强心苷增强心肌收缩力得特点。(1)强心苷加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长。(2)增加心输出量:强心苷对正常人与充血性心力衰竭(C)患者得心脏都有正性肌力作用,但只增加CF患者得心输出量、这就是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力得作用,因此限制了心搏出量得增加;在CHF患者,强心苷通过反射作用降低交感神经活性,减弱血管作用收缩作用,故增加心输出量。(3)强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低,反射性降低交感神经活性,组织血流量增加,从而改善CHF病人得症状。4、目前用于治疗充血性心力衰竭得药物有哪几类?其代表药有哪几种？。(1)强心苷类药:地高辛等;(2)肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制药:血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利等;血管紧张素受体(1)拮抗药:氯沙坦等;醛固酮拮抗药:螺内酯。(3)利尿药:氢氯噻嗪、呋噻米等()受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛()其她:扩血管药:硝普钠等;钙通道阻滞药:氨氯地平;非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等49、试述强心苷治疗心房纤维性颤动(房颤)得疗效及收效原理、 房颤时,心房得过多冲动可能下传到心室,引起心室频率过快,妨碍心排血,导致严重循环障碍。强心苷得治疗目得不在于停止房颤,而就是通过抑制房室传导,使较多冲动不能通过房室结下达心室,从而保护心室免受来自心房过多冲动得影响,减少心室频率。因此,用药后,多数患者得房颤并未停止,但循环障碍得以纠正。50、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现?一旦出现心脏毒性反应应如何治疗?(1)心脏毒性反应:室性早搏;室上性或室性心动过速;房室传导阻滞(、度);窦性心动过缓等。(2)治疗:快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗;缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗;还可采用抗地高辛抗体a片段治疗、51、Furosmde为何有强大得利尿作用?其不良反应有哪些？(1)Fosmide抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠得再吸收,因而干扰其稀释机制与浓缩机制,排出大量近于等渗得尿液,具有强大得利尿作用。()不良反应:水与电解质紊乱,如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等;耳毒性,表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋;高尿酸血症;胃肠道反应,如恶心、呕吐、胃肠出血等。52、简述furemide得临床应用及利尿作用机制。 (1)临床应用:治疗各种水肿,包括心、肝、肾水肿,特别就是其她利尿无效得严重水肿;急性肺水肿与脑水肿;预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期(少尿期);加速毒物排泄,对某些药物中毒起辅助治疗作用;高血钙症;充血性心力衰竭。 (2)利尿作用机制:抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠得再吸收,因而干扰其稀释机制与浓缩机制,排出大量近于等渗得尿液、 53、简述hydrchlorotzid得临床应用及不良反应。 (1)临床应用:轻、中度水肿;充血性心力衰竭;高血压;尿崩症;特发性高尿钙症与肾结石。(2)不良发应:电解质紊乱,如低血钾等;代谢变化,导致高血糖与高脂血症;高尿酸血症;过敏反应等。5、抗高血压药就是怎样分类得?列举各类得代表药。 根据药物在血压调节系统中得主要影响及部位,可将抗高血压药分成以下几类: (1)利尿药,如氢氯噻嗪(2)交感神经抑制药:中枢性降压药,如可乐定。去甲肾上腺素能神经末梢药阻滞药,如利血平、肾上腺素受体阻断药:受体阻断药,如普萘洛尔;受体阻断药,如哌唑嗪;与受体阻断药,如拉贝洛尔。神经节阻断药,如樟磺咪芬()肾素-血管紧张素系统抑制药:血管紧张素转化酶抑制剂(CE),如卡托普利;血管紧张素II受体阻断药,如氯沙坦;肾素抑制药,如雷米克林。()钙拮抗药,如硝苯地平、 (5)血管扩张药,如肼屈嗪、5、试述hdrchloothazd得降压作用机制与在高血压治疗中得地位。 ()机制:初期降压,就是因为排钠利尿使血容量减少;长期应用后得降压,就是因为小动脉壁细胞内钠离子减少,并通过Na+Ca2+交换使细胞内a+减少,血管平滑肌舒张;血管平滑肌对缩血管物质反应性降低,诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。 (2)地位:为高血压病治疗得基础药物,可单用于治疗轻度高血压,也可与其她抗高血压药合用治疗中、重度高血压。 、试述硝酸酯类与受体阻断药治疗心绞痛得机制、 (1)硝酸酯类作用机制:松驰血管平滑肌,减轻心脏前后负荷,降低耗氧量;扩张冠脉,增加缺血区得血液灌注;降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性;保护缺血得心肌细胞减轻缺血损伤。不利因素:血压降低可引起反射性心率加快、 ()受体阻断药作用机制:受体阻断心率减慢心收缩力减弱心肌耗氧量降低;改善心肌缺血部位得供血:耗氧量降低血液流向阻力低得缺血区;心率减慢心舒期延长血供时间充分;不利因素:心收缩力减弱心室容积增大57、分析nitlycerin与proprano合用治疗心绞痛得优点及机制,并指出合用时注意事项。 (1)两药合用优点:协同降低氧耗量、 (2)机制:受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致得反射性心率加快及其伴随得心肌耗氧量增加;硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致得心室扩大,抵销因室壁张力增高引起得心肌耗氧量增加。 (3)合用时注意事项:两药都有降压作用,合用时可导致降压作用过强,可能引起冠脉灌注不足。