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生理学问答题精选 薛继可制作试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程l参考答案参考答案O2和和CO2在血液中以物理溶解和化学结在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。合的方式运输。O2和和CO2化学结合方式分别占各自总化学结合方式分别占各自总运输的运输的98.5%和和95%，物理溶解的量仅占，物理溶解的量仅占1.5%和和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。须首先物理溶解后才能发生化学结合。l1）O2的运输：主要以的运输：主要以HbO2的方式运输，扩散入的方式运输，扩散入血的血的O2能与红细胞中能与红细胞中Hb发生可逆性结合：发生可逆性结合：Hb+O2bO2。在肺由于在肺由于2分压高分压高,促进促进O2与与Hb结合，将结合，将O2由肺运输到组织；在组织处由肺运输到组织；在组织处O2分压低，则分压低，则HbO2解离，解离，释放出释放出O2。l2）CO2的运输：的运输：CO2也主要以化学结合方式运输。也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的化学结合运输的CO2分为两种形式：氨基甲酸血红蛋分为两种形式：氨基甲酸血红蛋白形式和白形式和HCO3-的方式。的方式。HCO3-方式：方式：HCO3-的方的方式占式占CO2运输总量的运输总量的88%。由于红细胞内含有较高浓。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细在红细胞内生成碳酸，胞内生成碳酸，HCO3-又解离成又解离成HCO3-和和H+。HCO3-在红细胞内与在红细胞内与K+结合成结合成KHCO3-。随着红细胞内随着红细胞内HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成结合成NaHCO3-,同时血浆中同时血浆中Cl-向红细胞内扩散向红细胞内扩散以交换以交换HCO3-。在肺部，由于肺泡气在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以上述反应向相反的方向进行，以HCO3-形式运输的形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。逸出，扩散到肺泡被呼出体外。氨基甲酸血红氨基甲酸血红蛋白方式，大约蛋白方式，大约7%的的CO2与与Hb的氨基结合生成氨基的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，反应迅速，甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和l血红蛋白与血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分蛋白的生成，一部分CO2就以就以HHbNHCOOH形式运输形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出释放出CO2。何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。l参考答案参考答案（1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约出量约5L/min。l（2）影响因素影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。心输出量取决于搏出量和心率。l1）搏出量的调节。）搏出量的调节。la.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，机制，l其主要作用是对搏出量进行精细调节。其主要作用是对搏出量进行精细调节。l能影响心室充盈量。异长自身调节也称能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。其主要作用是对搏出量进行精细调节。lb.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制酶活性是控制收缩能力的主要因素。收缩能力的主要因素。lc.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，l加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。有水平。l2）心率对心输出量的影响。心率在）心率对心输出量的影响。心率在60170次次/分范围分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次次/分时，分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于始下降。心率低于40次次/分时，心舒期过长，心室充盈分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。过快或过慢时，心输出量都会减少。l3）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。l考点胃的运动，胃的排空及调节。考点胃的运动，胃的排空及调节。解析食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的解析食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。一般在进食后约排空。一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。分钟，便有食糜排入十二指肠。排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。一般来排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速肪最慢。此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常度较快。对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要需要46小时。小时。胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。胃排空的动力来源于胃的运动。进食后，胃的紧张性胃排空的动力来源于胃的运动。进食后，胃的紧张性l收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内肠内压时，幽门舒张，可使胃内13mL食糜排入十二食糜排入十二指肠。进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通指肠。进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。如此作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。何谓胃排空？有哪些因素可以影响胃排空？l考点胃的运动，胃的排空及其控制。考点胃的运动，胃的排空及其控制。解析胃排空受多种因素的影响，既有促进因解析胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。素，又有抑制因素。（1）促进胃排空的因素）促进胃排空的因素:A胃内容物增多，使胃扩胃内容物增多，使胃扩张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。B胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。（2）抑制胃排空的因素）抑制胃排空的因素:A肠肠胃反射，十二指肠胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。这个反射成为肠性的抑制胃运动，使胃排空减慢。这个反射成为肠胃反射，胃反射，B另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，l引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消化和吸收速度。化和吸收速度。突触前抑制和突触后抑制有区别？l参考答案（参考答案（1）突触前抑制是中枢抑制的一种，突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突是通过轴突轴突型突触改变突触前膜的活动而实现轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢的轴突末梢与神经元与神经元B构成兴奋性突触的同时，构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢一神经元的轴突末梢C构成轴突构成轴突轴突突触。轴突突触。C虽然不虽然不能直接影响神经元能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢的活动，但轴突末梢C所释放的递所释放的递质使轴突末梢质使轴突末梢A去极化，从而使去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的触的B的突触后膜产生的的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效减少，导致发生抑制效应。应。ll（2）突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是尤其是Cl-），），产生抑制性突触后电位（产生抑制性突触后电位（IPSP），），出现超极化现象，出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。抑制。何为突触后抑制？请简述其分类及生理意义。l参考答案参考答案突触后抑制：它是由抑制性中间神经突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢内普遍存在。抑制在中枢内普遍存在。l分类及意义：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性分类及意义：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。神经元之间活动的协调。比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同？l答：突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一答：突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种种“电电化学化学电电”的过程；是突触前膜释放兴奋性的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。的过程。(化化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对时，使膜对Ca2+通透性增加，通透性增加，Ca2+进入突触小体。进进入突触小体。进入膜内的入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突为主），从而导致突触后膜产生触后膜产生EPSP。当当EPSP的幅值达到一定值时，可的幅值达到一定值时，可l引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）和（或）K+的通透性，主要是的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜导致突触后膜超极化，发生超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。)1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加等离子的通透性增加（主要是（主要是Na+），），导致导致Na+内流，出现局部去极化电位。内流，出现局部去极化电位。2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。内流产生局部超极化电位。特点：（特点：（1）突触前膜释放递质是）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；内流引发的；l（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（的；（3）EPSP和和IPSP都是局部电位，而不是动作电都是局部电位，而不是动作电位；（位；（4）EPSP和和IPSP都是突触后膜离子通透性变化都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。所致，与突触前膜无关。l试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。l答：突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活答：突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电动的过程称突触传递，一般包括电化学化学电三个环电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对突触前膜对Ca2+的通透性增加，的通透性增加，Ca2+内流，促使突触内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对特别是对Na+的通透性，主要使的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。）。当这种局部电位当这种局部电位l达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对对K+、Cl-，特别是对特别是对Cl-的通透性，主要使的通透性，主要使Cl-内流，内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。）。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。阐述肾小管主动重吸收机制？并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点？l参考答案参考答案重吸收是指物质从肾小管液中转运至血重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。根据能量来源化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。根据能量来源不同，分原发性和继发性主动转运。原发性所需要消不同，分原发性和继发性主动转运。原发性所需要消耗的能量由耗的能量由ATP水解直接提供，继发性所需要的能量水解直接提供，继发性所需要的能量不是直接来自不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。许多重要的转运都直接或间接与度转运时释放的。许多重要的转运都直接或间接与Na+的转运有关，因此的转运有关，因此Na+的转运在肾小管上皮细胞的的转运在肾小管上皮细胞的物质转运中起关键的作用。物质转运中起关键的作用。l（1）在近端小管前半段，在近端小管前半段，Na+主要与主要与HCO3-和葡和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与主要与Cl-一同被吸收。水随一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。分泌到小管中去。后半段后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。都是被动的。而被重吸收。都是被动的。l（2）髓攀升支粗段中形成髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运同向转运复合体，来完成复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。的继发性主动重吸收。l（3）远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na通通过过Na+Cl-同向转运体进入细胞，然后由同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收和闰细胞，主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上主要通过管腔膜上l的的Na+通道，管腔内的通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上顺电化学梯度通过管腔膜上的的Na+通道进入细胞，然后由通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被泵泵至细胞间液而被重吸收。重吸收。试述肺循环的特点及肺循环血流量的调节。l参考答案参考答案肺循环的主要特点有二：一是血流阻力肺循环的主要特点有二：一是血流阻力小、血压低。肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而小、血压低。肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩张性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。肺循扩张性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。肺循环血压明显低于体循环系统。经测定，正常人肺动脉环血压明显低于体循环系统。经测定，正常人肺动脉收缩压平均约收缩压平均约2.93kPa（22mmHg），），舒张压约舒张压约1.07kPa（8mmHg），），肺毛细血管平均压为肺毛细血管平均压为0.93kPa（7mmHg）。）。由于肺毛细血管血压远低于血由于肺毛细血管血压远低于血浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。但在某些病理情浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。但在某些病理情况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室内压力况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室内压力增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体积聚，积聚，l形成肺水肿。二是肺的血容量较大，而且变动范围大。形成肺水肿。二是肺的血容量较大，而且变动范围大。正常肺约容纳正常肺约容纳450mL血液，其中绝大部分血液集中在血液，其中绝大部分血液集中在静脉系统内，约占全身血量的静脉系统内，约占全身血量的9，故肺循环血管起贮，故肺循环血管起贮血库作用。当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减血库作用。当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。由于小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范围也大。用力呼气时，肺血容量可减至围也大。用力呼气时，肺血容量可减至200mL左右，左右，用力吸气时可增到用力吸气时可增到1000mL；人体卧位时的肺血容量比人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多立位和坐位要多400mL。l肺循环血流量的调节：肺循环血流量的调节：l（1）神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神）神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加。刺激迷走神分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加。刺激迷走神经可使肺血管扩张。经可使肺血管扩张。l（2）肺泡气氧分压：引起肺血管收缩的原因是肺泡气）肺泡气氧分压：引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这的氧分压低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。l（3）血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、）血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素血栓素A2等能使肺循等能使肺循环的血管收缩。组胺、环的血管收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收羟色胺能使肺循环微静脉收缩。缩。试述神经垂体的主要功能。l参考答案参考答案神经垂体所释放的血管升压素和催产素神经垂体所释放的血管升压素和催产素（OXT），），是两种分子结构相似的多肽激素。其生理是两种分子结构相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催产素有轻度抗利尿作用，作用有一定程度交叉，如催产素有轻度抗利尿作用，而血管升压素又有较弱的催产素作用。而血管升压素又有较弱的催产素作用。l（1）血管升压素：血管升压素的生理作用与合成、）血管升压素：血管升压素的生理作用与合成、释放的调节已在血液循环及排泄章中叙述。如果该激释放的调节已在血液循环及排泄章中叙述。如果该激素的合成、运输或释放发生障碍时可引起尿崩症，尿素的合成、运输或释放发生障碍时可引起尿崩症，尿量将明显增多，每日尿量达数升。量将明显增多，每日尿量达数升。l（2）催产素：催产素对乳腺及子宫均有刺激作用，）催产素：催产素对乳腺及子宫均有刺激作用，以刺激乳腺为主。哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于以刺激乳腺为主。哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于腺泡中。催产素使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，腺泡中。催产素使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，l将乳汁挤入乳腺导管，并可维持乳腺继续泌乳，不致将乳汁挤入乳腺导管，并可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩；对非孕子宫作用较小，对妊娠子宫有收缩作用。萎缩；对非孕子宫作用较小，对妊娠子宫有收缩作用。在临床上，产后使用药理剂量的催产素，可引起子宫在临床上，产后使用药理剂量的催产素，可引起子宫强烈收缩以减少产后出血。催产素是通过反射性调节强烈收缩以减少产后出血。催产素是通过反射性调节而释放。哺乳时婴儿吸吮刺激乳头，临产或分娩时子而释放。哺乳时婴儿吸吮刺激乳头，临产或分娩时子宫、子宫颈和阴道受牵拉刺激，均可反射性地引起催宫、子宫颈和阴道受牵拉刺激，均可反射性地引起催产素释放增多。产素释放增多。试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。l参考答案参考答案当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经入神经肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息l传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，贮存于池内的贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆浆Ca2+浓度升高，浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。肉收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池肌细胞膜兴奋传导到终池终池终池Ca2+释放释放肌浆肌浆Ca2+浓度增高浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合原肌凝蛋原肌凝蛋白变构白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头横桥头ATP酶激活分解酶激活分解ATP横桥扭动横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑细肌丝向粗肌丝滑行行肌小节缩短。肌小节缩短。l当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对膜对Ca2+的通透性降低，由于的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，泵的池作用，Ca2+回到终，使肌浆内回到终，使肌浆内Ca2+降低，降低，Ca2+与肌钙蛋白与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。分离，从而出现肌肉舒张。与细胞膜转运功能有关的蛋白质有几大类？各举一例说明其功能特点。l参考答案参考答案HT与细胞膜转运功能有关的蛋白质分为与细胞膜转运功能有关的蛋白质分为通道类和载体类，其中通道类有电压门控式和化学门通道类和载体类，其中通道类有电压门控式和化学门控式两种。控式两种。l载体类：载体是指膜上运载蛋白，它在细胞膜的载体类：载体是指膜上运载蛋白，它在细胞膜的高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。某些其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。某些小分子亲水性物质如葡萄糖就是靠载体转运进出细胞小分子亲水性物质如葡萄糖就是靠载体转运进出细胞的。葡萄糖载体转运的特点是：（的。葡萄糖载体转运的特点是：（1）特异性。即一种）特异性。即一种载体只转运某一种物质，葡萄糖载体只转运葡萄糖而载体只转运某一种物质，葡萄糖载体只转运葡萄糖而不能转运氨基酸。（不能转运氨基酸。（2）饱和性。即葡萄糖载体转运物）饱和性。即葡萄糖载体转运物质的能力有一定的限度，当转运某一物质的载体已被质的能力有一定的限度，当转运某一物质的载体已被l充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增高而增充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增高而增加。（加。（3）竞争性抑制。即当一种载体同时转运两种结）竞争性抑制。即当一种载体同时转运两种结构类似的物质时，一种物质浓度的增加，将会减弱对构类似的物质时，一种物质浓度的增加，将会减弱对另一种物质的转运。另一种物质的转运。l通道类：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质通道类：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。一些简单的离子。l通道的开放和关闭，受一定因素控制。由化学因通道的开放和关闭，受一定因素控制。由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。通道对被转运的物质也具有一定到某一数值时开放。通道对被转运的物质也具有一定l的特异性，的特异性，K+、Na+、Ca2+等都借助于专用通道即钾等都借助于专用通道即钾通道、钠通道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。通道、钠通道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。神经元之间相互作用的方式有哪些？l参考答案参考答案（1）突触连接：神经元之间互相接触并）突触连接：神经元之间互相接触并传递信息的部位，称为突触。根据神经元的轴突末梢传递信息的部位，称为突触。根据神经元的轴突末梢与其他神经元的细胞体或突起互相接触的部位不同，与其他神经元的细胞体或突起互相接触的部位不同，把突触分为轴突把突触分为轴突胞体突触、轴突胞体突触、轴突-树突突触、轴突树突突触、轴突轴突突触轴突突触3类。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜类。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。突触前神经元轴突末梢分支末端膨大形成突触构成。突触前神经元轴突末梢分支末端膨大形成突触小体。突触小体内有大量突触小泡，其中贮存神经递小体。突触小体内有大量突触小泡，其中贮存神经递质。质。l突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电动的过程称突触传递，一般包括电化学化学电三个环电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对突触前膜对Ca2+的通透性增加，的通透性增加，Ca2+内流，促使突触内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递l质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对特别是对Na+的通透性，主要使的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。）。当这种局部电位当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对对K+、Cl-，特别是对特别是对Cl-的通透性，主要使的通透性，主要使Cl-内流，内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）