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renal肾功能不全.ppt

上传人:a199****6536 文档编号:1538780 上传时间:2024-04-30 格式:PPT 页数:76 大小:1.28MB
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资源描述

1、Normal function of the kidney排出排出体内代谢产物;体内代谢产物;1.1.泌尿功能泌尿功能调节调节水、电解质和酸碱平衡。水、电解质和酸碱平衡。产生产生肾素、肾素、EPO、1,25(OH)2D3和和前列腺素;前列腺素;灭活灭活胃泌素、胃泌素、PTH2.2.内分泌功能内分泌功能 排泄排泄排泄排泄 (Excretion)(Excretion)(Excretion)(Excretion)调节调节调节调节 (Regulation)(Regulation)(Regulation)(Regulation)内分泌内分泌内分泌内分泌 (Endocrine)(Endocrine)(En

2、docrine)(Endocrine)Normal function of the kidney正常肾功能的实现正常肾功能的实现 肾小球滤过肾小球滤过 肾小管重吸收与分泌肾小管重吸收与分泌 内分泌内分泌共同基础共同基础共同基础共同基础:肾细胞、肾单位结构和功能的正常肾细胞、肾单位结构和功能的正常肾细胞、肾单位结构和功能的正常肾细胞、肾单位结构和功能的正常 肾血肾血流量流量尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过肾肾小小球球滤滤过过面面积积肾肾小小球球滤滤过过膜膜通通透透性性肾肾小小球球有有效效滤滤过过压压Renal tubules function重吸收重吸收

3、浓缩与稀释浓缩与稀释分泌分泌 H+、K+、NH3Glomerulo-tubular balance Section 1 Basic Pathogenesis of Renal Failure肾小球肾小球功能障碍:功能障碍:有效滤过压;有效滤过压;滤过面积;滤过面积;滤过膜通透性滤过膜通透性原尿原尿 蛋白尿蛋白尿钠钾代谢障碍、酸碱紊乱、肾性尿崩症钠钾代谢障碍、酸碱紊乱、肾性尿崩症肾小管肾小管功能障碍:功能障碍:肾性糖尿、氨基酸尿、近曲小管性酸中肾性糖尿、氨基酸尿、近曲小管性酸中毒等毒等近曲小管近曲小管髓袢髓袢远曲小管远曲小管低渗尿、等渗尿低渗尿、等渗尿肾脏肾脏内分泌内分泌功能障碍:功能障碍:肾性

4、高血压、肾性贫血、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良肾性骨营养不良 肾功能不全概念肾功能不全概念肾脏泌尿功能严重障碍,造成肾脏泌尿功能严重障碍,造成:v 代谢产物及毒性物质蓄积代谢产物及毒性物质蓄积v 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱v 肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍肾功能衰竭肾功能衰竭 (renal failure)各种各种病因病因肾泌尿障碍肾泌尿障碍内分泌障碍内分泌障碍症状症状体征体征尿的量与质的改变,氮质血症尿的量与质的改变,氮质血症;水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱;高血压、贫血、肾性骨营养不良高血压、贫血、肾性骨营养不良 Section 2 A

5、cute Renal Failure 各种原因使肾各种原因使肾泌尿泌尿功能功能急剧急剧 Conception排泄排泄功能功能调节调节功能障碍功能障碍水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱内环境紊乱内环境紊乱:代谢产物潴留;:代谢产物潴留;Cause and Classification(一)(一)肾前性肾前性(功能性功能性)急性肾衰急性肾衰:原因原因:各型各型休克早期休克早期。肾肾血液灌流量血液灌流量急剧急剧 所致。所致。prerenalprerenal failure failureor or functionalfunctional renal failure renal fai

6、lurePrerenal ARI:vascular血压血压交感神经交感神经肾血流减少肾血流减少GFR减少减少RAA&ADH增加增加尿少,浓,低钠尿少,浓,低钠低血压,休克,心功能不全低血压,休克,心功能不全Question:肝肾综合征肝肾综合征可能的机制?可能的机制?缩管缩管缩管缩管肾小肾小肝硬化肝硬化腹水腹水有效循环血量不足有效循环血量不足肾血流不足肾血流不足肝肾综合征肝肾综合征 功能性功能性(二)(二)肾性肾性(实质性实质性)急性肾衰急性肾衰 肾肾实质实质病变所致。病变所致。Intrarenal failureIntrarenal failureor or parenchymal pare

7、nchymal renal failurerenal failure 1 1、肾小球、肾间质、肾血管疾病、肾小球、肾间质、肾血管疾病2 2、急性肾小管坏死急性肾小管坏死(约占约占ARF3/4)ARF3/4)acute tubular necrosis,acute tubular necrosis,ATNATN 肾肾缺血缺血和再灌注损伤和再灌注损伤 肾中毒:肾中毒:药物药物(氨基糖甙类氨基糖甙类);毒物;毒物(重金属、重金属、蕈毒、生鱼胆蕈毒、生鱼胆);内源性肾毒物内源性肾毒物 (HbHb、肌红蛋白、肌红蛋白-溶血、挤压综合症溶血、挤压综合症)肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFRGFR

8、肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)肾肾 小小 管管 坏坏 死死 肾实质损害肾实质损害Intrarenal ARI:parenchymal(三)肾后性(三)肾后性(阻塞性阻塞性)急性肾衰急性肾衰postrenal failurepostrenal failureor or obstructiveobstructive renal failure renal failure 尿路梗阻尿路梗阻所致所致原因:原因:结石、肿瘤、前列腺肥大等结石、肿瘤、前列腺肥大等尿路阻塞尿路阻塞肾小囊内压增加肾小囊内压增加GFR减少减少Postrenal ARI:obstructive 尿路急

9、性梗阻尿路急性梗阻从肾盂到尿道:从肾盂到尿道:结石,肿瘤,表现为结石,肿瘤,表现为突然无尿突然无尿长时间肾血流少或尿路阻塞长时间肾血流少或尿路阻塞肾结构受损肾结构受损器质性器质性器质性器质性肾功衰肾功衰OrganicOrganic renal failure(慢性)(慢性)Pathogenesis 1.1.肾灌注压肾灌注压 肾血流量肾血流量,GFR,GFR 2.2.肾血管收缩肾血管收缩 因素:交感因素:交感-肾上腺髓质系统兴奋;肾上腺髓质系统兴奋;RAASRAAS激活激活(管管-球反馈球反馈)3 3.肾小血管内皮损伤肿胀肾小血管内皮损伤肿胀,肾血管内凝血肾血管内凝血 4.4.肾小球滤过膜面积肾

10、小球滤过膜面积(肾小球肾炎肾小球肾炎)(一一)肾血流、肾小球因素肾血流、肾小球因素(二二)肾小管损害肾小管损害肾小管肾小管原尿返流原尿返流(三)肾小管阻塞(管型)三)肾小管阻塞(管型)(二二)肾小管损害肾小管损害肾小管肾小管原尿返流原尿返流 肾小管肾小管 注射丽丝胺绿染料注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料肾间质中出现染料原尿返流原尿返流 ATN基膜基膜 断裂断裂尿液返流尿液返流间质水肿间质水肿压迫压迫肾血管,肾血管,肾小管肾小管GFR下降下降原尿返流原尿返流 GFR下降下降(二二)肾小管损害肾小管损害肾小管肾小管原尿返流原尿返流(三)肾小管阻塞(管型)三)肾小管阻塞(管型)肾小管阻塞肾小管阻塞

11、肾小管阻塞肾小管阻塞挤压,挤压,肌坏死肌坏死溶血溶血ATN坏死的小管细胞脱落坏死的小管细胞脱落肌红蛋白管型肌红蛋白管型血红蛋白管型血红蛋白管型磺胺结磺胺结晶晶 肾小管坏死、管型,囊内压增加肾小管坏死、管型,囊内压增加肾小管阻塞肾小管阻塞肾脏疾病肾脏疾病、缺血、中毒缺血、中毒肾小管梗阻肾小管梗阻GFR肾实质细胞损伤肾实质细胞损伤原尿原尿结构破坏结构破坏原尿回漏原尿回漏肾血流肾血流急性肾功能衰竭的发病机制急性肾功能衰竭的发病机制肾小球病变肾小球病变发发 病病 机机 制制1、肾小管阻塞肾小管阻塞2、原尿返流原尿返流3、肾缺血肾缺血4、肾小球病变、肾小球病变GFR下降下降 Clinical Cours

12、e and manifestation(一)(一)Oliguria phase 少尿期少尿期少尿型急性肾衰少尿型急性肾衰持续持续1-21-2周,持续时间与预后相关(危重阶段)周,持续时间与预后相关(危重阶段)1 1、尿尿的变化的变化 尿量:尿量:少尿或无尿少尿或无尿 尿成分:肾小管损害尿成分:肾小管损害 有关有关(血尿血尿 蛋白尿蛋白尿 管型管型)病因病因肾小球滤过肾小球滤过急剧减少急剧减少少尿,代谢少尿,代谢废物蓄积废物蓄积两种急性肾衰的主要区别两种急性肾衰的主要区别尿指标尿指标 肾前性肾衰肾前性肾衰 ATNATN少尿期少尿期尿比重尿比重 1.020 1.020 1.015 500 500

13、350 350尿钠尿钠(mmolmmol/L)/L)40 40尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 40 40 20 40 mg/dl)蛋白质代谢产物排出蛋白质代谢产物排出组织破坏,蛋白质分解代谢组织破坏,蛋白质分解代谢血中尿素、肌酐、尿酸、氨基肽血中尿素、肌酐、尿酸、氨基肽类和胍类等非蛋白氮类和胍类等非蛋白氮 称为称为氮质血症氮质血症 (azotemia)(azotemia)(二二)Polyuria phase 多尿期多尿期 机制机制:肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复;肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复;新生的小管上皮细胞浓缩功能低下;新生的小管上皮细胞浓缩功能低下;血中尿素等大量滤出,渗透性利尿;血中尿素

14、等大量滤出,渗透性利尿;肾间质水肿消退,阻塞解除。肾间质水肿消退,阻塞解除。持续持续2-32-3周周多尿期的功能代谢改变:多尿期的功能代谢改变:尿量增多,尿量增多,400ml/d400ml/d3000ml/d3000ml/d早期:高钾血症、氮质血症、早期:高钾血症、氮质血症、代酸仍存在;代酸仍存在;后期:易致脱水、低钾、低钠;后期:易致脱水、低钾、低钠;易感染。易感染。(三)(三)phase of functional recovery 恢复期恢复期特点:特点:肾病理损害较轻:尿量不少;肾病理损害较轻:尿量不少;氮质血症氮质血症肾小管功能障碍:低比重尿;肾小管功能障碍:低比重尿;尿钠低尿钠低病

15、程短,预后好,但也可转化为病程短,预后好,但也可转化为少尿型。少尿型。非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰Treatment Principle of ARF1.1.治疗原发病,预防肾衰。治疗原发病,预防肾衰。纠正灌流量不足;慎用肾毒药物;纠正灌流量不足;慎用肾毒药物;利尿以解除阻塞;抗感染等利尿以解除阻塞;抗感染等2.2.积极抢救,综合治疗。积极抢救,综合治疗。纠正水电紊乱纠正水电紊乱(纠正代酸;处理高纠正代酸;处理高钾钾);控制氮质血症;透析治疗;抗;控制氮质血症;透析治疗;抗感染等。感染等。特点特点:起病急骤,病程短,如治疗及时,可起病急骤,病程短,如治疗及时,可 完全恢复,完全恢复,不留后

16、遗症不留后遗症。中心发病环节:中心发病环节:GFR急剧减少急剧减少 临床表现:临床表现:少尿,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒少尿,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒 ARI小结小结Section 3 Chronic Renal Failure各种病因持续破坏肾单位各种病因持续破坏肾单位泌尿泌尿功能障碍;功能障碍;内分泌内分泌功能障碍功能障碍代谢产物蓄积,水电酸碱平衡紊乱,代谢产物蓄积,水电酸碱平衡紊乱,肾肾分泌激素失调分泌激素失调的一系列临床症状。的一系列临床症状。Conception慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(CRF)不同于不同于ARF的特点的特点:病程长病程长-数月或数年数月或数年进行性

17、进行性由多尿至少尿由多尿至少尿代谢、功能紊乱更广泛代谢、功能紊乱更广泛 Causes of CRF肾脏疾病:肾脏疾病:慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎等等继发性肾病:继发性肾病:糖尿病、高血压病糖尿病、高血压病、结节性动脉周围炎、结节性动脉周围炎、SLE等等尿路慢性阻塞:前列腺肥大、结石等尿路慢性阻塞:前列腺肥大、结石等Obstruction/reflux多多 囊囊 肾肾发发 病病 过过 程程慢性慢性,渐进的过程渐进的过程1.代偿期代偿期2.肾功能不全期肾功能不全期3.肾功能衰竭期肾功能衰竭期4.尿毒症期尿毒症期内内生生肌肌酐酐清清除除率率无症状期无症状期 CRICRICRICRI的临床表现与肾功

18、能的关系的临床表现与肾功能的关系的临床表现与肾功能的关系的临床表现与肾功能的关系 肾功衰的临床表现肾功衰的临床表现30%30%内生肌酐清除率内生肌酐清除率 氮质血症氮质血症 临床表现临床表现代偿期代偿期代偿期代偿期 30%30%无无无无 无无无无肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期 2530%2530%多尿、夜尿多尿、夜尿多尿、夜尿多尿、夜尿肾衰竭期肾衰竭期肾衰竭期肾衰竭期 2025%2025%严重贫血、严重贫血、严重贫血、严重贫血、代酸、低钙代酸、低钙代酸、低钙代酸、低钙尿毒症期尿毒症期尿毒症期尿毒症期 20%20%严重中毒症状严重中毒症状严重中毒症状严重中毒症状 水电酸碱紊乱水

19、电酸碱紊乱水电酸碱紊乱水电酸碱紊乱发发 病病 过过 程程Clinical Course of CRFDecreased renal reserveRenal insufficiencyRenal failureEnd-stage renal failure or Uremia代偿期机体如何代偿代偿期机体如何代偿?肾储备能力肾储备能力肾单位的功能增强肾单位的功能增强,并发生代偿性并发生代偿性肥大肥大肾的调节功能肾的调节功能:酸碱酸碱,钠钠,钾,钾,NPN肾血流自身调节肾血流自身调节失代偿期失代偿期疾病疾病肾功能障碍肾功能障碍?肾单位肾单位进行性丧失进行性丧失 CRI CRI发展到一定阶段发展到一

20、定阶段,即使原始病因已去除即使原始病因已去除,有有功能的肾单位仍进行性减少功能的肾单位仍进行性减少,病情继续加重。病情继续加重。机机 制制1 1 健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少2 2 肾小球过度滤过肾小球过度滤过3 3 矫枉失衡矫枉失衡4 4 肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害(蛋白尿蛋白尿)肾小球肾小球PathogenesisIntact nephron hypothesisGlomerular hyperfiltration hypothesisTrade-off hypothesis such as metabolic disturbance of calcium and phos

21、phate健存肾单位学说健存肾单位学说Intact nephron hypothesis慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病健存肾单位健存肾单位单个健存单位单个健存单位-代偿性肥大代偿性肥大 肾小球滤过肾小球滤过 肾小管功能肾小管功能 终尿终尿 健存肾单位数健存肾单位数 总总 GFR,尿量尿量 总总 GFR,尿量尿量肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说Glomerular hyperfiltration hypothesis 慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病 健存肾单位健存肾单位 肾小球肾小球 健存肾单位健存肾单位 硬化硬化 肥大肥大 肾小球毛细血管压肾小球毛细血管压 高灌注、高滤过高灌注、高滤过继发进行性肾小球

22、硬化继发进行性肾小球硬化 内皮损伤内皮损伤基膜通透性基膜通透性蛋白质滤出增加蛋白质滤出增加肾小管蛋白沉积肾小管蛋白沉积细胞因子细胞因子,生长因子生长因子肾脏病变肾脏病变 肾单位破坏肾单位破坏 健存肾单位血流增加健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压内皮损伤内皮损伤血小板聚集,微血栓形成血小板聚集,微血栓形成 CRF 1,25(OH)1,25(OH)2 2 D3 D3 排磷排磷排磷排磷 CaxPCaxP=40=40 肠吸收肠吸收肠吸收肠吸收Ca2+Ca2+少少少少 高血磷高血磷高血磷高血磷 钙盐沉着钙盐沉着钙盐沉着钙盐沉着 心脏心脏 于软组织于软组织 血管血管 低血钙低血钙低血

23、钙低血钙 神经神经 皮肤皮肤 PTHPTH 肾排磷肾排磷 关节关节 重吸收钙重吸收钙重吸收钙重吸收钙 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 破骨释钙破骨释钙破骨释钙破骨释钙 血钙血钙血钙血钙 肾性骨病肾性骨病肾性骨病肾性骨病矫枉失衡学说矫枉失衡学说(肾性骨病发病机制肾性骨病发病机制)Calcific Periarthritis肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害 蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿激活小管上皮激活小管上皮激活小管上皮激活小管上皮蛋白氧化应激反应蛋白氧化应激反应蛋白氧化应激反应蛋白氧化应激反应 慢性炎症、慢性缺氧慢性炎症、慢性缺氧慢性炎症、慢性缺氧慢性炎症、慢性缺氧 残存肾单位的肾小管高代谢残存肾单位的

24、肾小管高代谢残存肾单位的肾小管高代谢残存肾单位的肾小管高代谢CRI大鼠模型:大鼠模型:大量大量蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质摄入:摄入:肾小管肾小管肾小管肾小管明显肥大伴囊性变、明显肥大伴囊性变、间质炎症、纤维化,间质炎症、纤维化,集合管明显的增生性变化集合管明显的增生性变化低蛋白低磷饮食低蛋白低磷饮食低蛋白低磷饮食低蛋白低磷饮食,纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒:减轻健存肾单位减轻健存肾单位肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害 进而减缓肾损伤的进展进而减缓肾损伤的进展 Changes of Function and Metabolism(一一)尿的变化尿的变化尿量:夜尿、尿量:夜尿、多尿多尿

25、2000ml/d2000ml/d少尿少尿400ml/d400ml/d早期过度滤过;早期过度滤过;早期过度滤过;早期过度滤过;肾浓缩功能降低肾浓缩功能降低肾浓缩功能降低肾浓缩功能降低尿比重:尿比重:低渗尿低渗尿(早期早期)等渗尿等渗尿(晚期晚期)尿成分:蛋白尿、血尿、管型尿尿成分:蛋白尿、血尿、管型尿1.0201.0201.0101.010150mg/d150mg/d血浆尿素氮血浆尿素氮(BUN):与肾功能损害不平行与肾功能损害不平行血浆肌酐血浆肌酐 内生肌酐清除率反应肾功能内生肌酐清除率反应肾功能(二二)氮质血症氮质血症尿中肌酐浓度尿中肌酐浓度 每分钟尿量每分钟尿量血中肌酐含量血中肌酐含量(三

26、三)水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱1.1.水水代谢障碍:调节能力代谢障碍:调节能力2.2.钠钠代谢障碍:低钠血症、高钠血症代谢障碍:低钠血症、高钠血症3.3.钾钾代谢障碍:早期正常代谢障碍:早期正常(多尿多尿);晚期高钾晚期高钾4.4.钙磷代谢障碍:钙磷代谢障碍:高血磷、低血钙高血磷、低血钙5.5.酸碱紊乱:酸碱紊乱:代酸代酸(早期早期AGAG正常正常,晚期晚期AGAG)GFRGFR(四四)肾性高血压肾性高血压 各种肾脏疾病引起的高血压各种肾脏疾病引起的高血压机制:机制:1.水钠潴留水钠潴留2.肾素血管紧张素醛固酮系统激活肾素血管紧张素醛固酮系统激活3.肾脏降压物质生成减少肾

27、脏降压物质生成减少(激肽、前列腺素等)(激肽、前列腺素等)肾脏疾病肾脏疾病GFR肾血流量肾血流量肾实质破坏肾实质破坏水钠潴留水钠潴留RAA系统系统激活激活 降压物质降压物质 生成生成血容量血容量心输出量心输出量外周阻力外周阻力高血压高血压舒血管和舒血管和利钠作用利钠作用(五五)肾性骨营养不良肾性骨营养不良 (肾性骨病肾性骨病)概念:概念:慢性肾衰时,由于钙磷代谢障慢性肾衰时,由于钙磷代谢障碍、继发性甲旁亢、维生素碍、继发性甲旁亢、维生素D3活化活化障碍及酸中毒等引起的骨病。障碍及酸中毒等引起的骨病。包括:包括:成人的骨囊性纤维化、骨软化成人的骨囊性纤维化、骨软化症、骨质疏松和儿童的肾性佝偻病症

28、、骨质疏松和儿童的肾性佝偻病慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭GFR1,25(OH)2D3生成生成代酸代酸磷排出磷排出肾性骨营肾性骨营养不良养不良骨质脱钙骨质脱钙血磷血磷低血钙低血钙PTH分泌分泌肠钙吸收肠钙吸收骨质脱钙骨质脱钙2、维生素维生素D3 活化障碍活化障碍,肠钙吸收肠钙吸收 3、酸中毒酸中毒:骨钙溶解:骨钙溶解机制:机制:1、高磷高磷低钙血症与低钙血症与继发性甲旁亢继发性甲旁亢(六六)出血倾向出血倾向皮下淤斑和粘膜出血皮下淤斑和粘膜出血为毒性物质抑制血小板的功能所致。为毒性物质抑制血小板的功能所致。(七七)肾性贫血肾性贫血 由于肾脏由于肾脏EPO生成不足或尿毒症生成不足或尿毒症毒素干扰红细

29、胞生成与代谢而导致的毒素干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血。贫血。机制:机制:1、出血、出血 2、EPO生成减少生成减少 3、骨髓造血功能抑制、骨髓造血功能抑制 4、红细胞寿命缩短、红细胞寿命缩短 5、铁和叶酸、铁和叶酸肠道吸收抑制肠道吸收抑制 Section 4 Uremia 急、慢性肾衰时,由于肾功急、慢性肾衰时,由于肾功能障碍致代谢产物和毒性物质大能障碍致代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身自体量蓄积而引起的一系列全身自体中毒症状。中毒症状。是肾衰的是肾衰的终末阶段终末阶段。主要来自蛋白质代谢产物主要来自蛋白质代谢产物 可分为可分为:小、中、大分子毒素小、中、大分子毒素 常见有:常

30、见有:尿素、胍类尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀酸甲基胍、胍基琥珀酸),胺类,中分子物质、,胺类,中分子物质、PTH等。等。Uremic Toxins 尿毒症毒素尿毒症毒素1、神经系统:、神经系统:为主为主2、消化系统:、消化系统:最早最突出最早最突出3、心血管系统:、心血管系统:4、呼吸系统:、呼吸系统:氨味氨味5、皮肤症状:、皮肤症状:皮肤瘙痒皮肤瘙痒6、内分泌系统症状:、内分泌系统症状:7、免疫系统功能障碍:、免疫系统功能障碍:8、物质代谢障碍:、物质代谢障碍:change of function and metabolismTreatment principle 1、治疗原发病、治疗原发病

31、 2、去除诱因、去除诱因 3、透析疗法、透析疗法 4、肾移植、肾移植 要求掌握:1.概念:急、慢性肾功能衰竭;肾性贫血、肾性高血压、尿毒症2.急性肾衰:原因、发病机制;少尿型急性肾衰的病生变化。3.慢性肾衰:钙磷代谢紊乱、肾性贫血、肾性高血压的机制。快动眼睡眠快动眼睡眠睡眠的最后一个阶段称为睡眠的最后一个阶段称为“快动眼睡眠快动眼睡眠”阶段,简称阶段,简称REM(rapid eye movement)这个阶段之所以得名,是因)这个阶段之所以得名,是因为存在一个特殊现象,即快动眼,这是为存在一个特殊现象,即快动眼,这是通过仪器可以观察到睡眠者的眼球有快通过仪器可以观察到睡眠者的眼球有快速跳动的现象,呼吸和心跳变得不规则,速跳动的现象,呼吸和心跳变得不规则,肌肉完全瘫痪,并且很难唤醒。肌肉完全瘫痪,并且很难唤醒。

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