呼吸衰竭幻灯.ppt

呼呼吸吸衰衰竭竭首都医科大学附属首都医科大学附属-北京朝阳医院北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所北京呼吸疾病研究所张洪玉教授洪玉教授1.v 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)(respiratory failure)系指由于各种原因系指由于各种原因引起的引起的肺通气肺通气和和(或或)换气功能气功能的的严重障碍，使机体不能重障碍，使机体不能进行有效的气体交行有效的气体交换,导致致缺氧缺氧(伴或不伴伴或不伴)二氧化碳潴留二氧化碳潴留。从而从而产生一系列的病理生理改生一系列的病理生理改变和相和相应的的临床表床表现的一的一种种综合症。正常合症。正常值为:即在海平面大气即在海平面大气压下，在静息状下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分脉血氧分压PaOPaO2 28.0kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)时，作，作为呼吸衰竭的呼吸衰竭的标准准。q但在使用血气分析但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭果来判断呼吸衰竭时，应注意注意PaOPaO2 2值可随年可随年龄的增的增长而下降，不同年而下降，不同年龄可按可按PaOPaO 2 2=102-102-0.330.33年年龄)0.133kPa0.133kPa计算。算。如如7070岁：79 mmHg,8079 mmHg,80岁75.6 mmHg,9075.6 mmHg,90岁72 mmHg72 mmHg可可视为正常。正常。2.呼吸衰竭的分呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭有多种分呼吸衰竭有多种分类方法，方法，1.1.如按病程可分如按病程可分为急性急性(常指原无呼吸系常指原无呼吸系统疾病，在数小疾病，在数小时或数天内或数天内PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2达到了呼吸衰竭的水平达到了呼吸衰竭的水平)与慢性与慢性(常指在慢常指在慢性呼吸病的基性呼吸病的基础上上发生呼吸衰竭。如生呼吸衰竭。如COPDCOPD，肺，肺间质病，病，其其间常伴有病情急性常伴有病情急性发作，呼吸衰竭加重，根据病情作，呼吸衰竭加重，根据病情临床上分床上分为代代偿性和失代性和失代偿性性);2.);2.按病理可分按病理可分为通气通气功能衰竭和功能衰竭和换气功能衰竭气功能衰竭;3.;3.按部位可分按部位可分为中枢性和中枢性和周周围性性;4.;4.按血气改按血气改变可分可分为型和型和型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。由于以由于以动脉血气分析改脉血气分析改变分分类对临床床诊断与治断与治疗更更实际更快捷故多被采用。即更快捷故多被采用。即PaOPaO 2 28.0kPa6.67kPa6.67kPa者者为型呼型呼衰。衰。型呼衰多型呼衰多为急性呼衰，表急性呼衰，表现为换气功能障碍气功能障碍为主。主。型呼衰多型呼衰多为慢性呼衰，表慢性呼衰，表现为通气功能障碍通气功能障碍为主。主。3.v 近年来也有学者提出呼吸衰竭分近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病根据病因可分成因可分成:泵衰竭即由于呼吸衰竭即由于呼吸驱动力不足力不足(呼呼吸运吸运动中枢中枢)或呼吸运或呼吸运动受限受限(周周围神神经麻痹，麻痹，呼吸肌疲呼吸肌疲劳，胸廓畸形，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称引起呼吸衰竭称泵衰竭衰竭；由于气道阻塞，肺由于气道阻塞，肺组织病病变和肺血管病和肺血管病变所致所致的呼吸衰竭称的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺衰竭。治治疗上上应针对病因病因处理。按照呼吸功能不全理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎病，肺炎等。等。ARDSARDS主要表主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病疾病则二者兼有之。二者兼有之。4.呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因可从病理的角度可分成通气功能障碍和可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下气功能障碍，病因如下。1.通气功能障碍2.换气功能障碍 5.通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍1.1.1.1.阻塞性通气功能障碍疾病阻塞性通气功能障碍疾病阻塞性通气功能障碍疾病阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管伴有气流受限的慢性支气管伴有气流受限的慢性支气管伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气炎，阻塞性肺气炎，阻塞性肺气炎，阻塞性肺气肿肿(又称又称又称又称COPD)COPD)COPD)COPD)，晚期支气管哮喘、阻，晚期支气管哮喘、阻，晚期支气管哮喘、阻，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸塞性睡眠呼吸塞性睡眠呼吸塞性睡眠呼吸暂暂停，气管内异物，炎症性肉芽停，气管内异物，炎症性肉芽停，气管内异物，炎症性肉芽停，气管内异物，炎症性肉芽肿肿，肿肿瘤及瘤及瘤及瘤及肿肿大的淋巴大的淋巴大的淋巴大的淋巴结压结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻迫都可造成局限性气道狭窄和阻迫都可造成局限性气道狭窄和阻迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。塞，引起呼吸衰竭。塞，引起呼吸衰竭。塞，引起呼吸衰竭。2.2.2.2.限制性通气障碍性疾病限制性通气障碍性疾病限制性通气障碍性疾病限制性通气障碍性疾病:胸廓膨胸廓膨胸廓膨胸廓膨胀胀受限受限受限受限:见见于胸廓畸于胸廓畸于胸廓畸于胸廓畸形，外形，外形，外形，外伤伤，脊柱，脊柱，脊柱，脊柱侧侧弯或后凸，弯或后凸，弯或后凸，弯或后凸，类风类风湿性关湿性关湿性关湿性关节节炎中央型，炎中央型，炎中央型，炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘广泛的胸膜肥厚和粘广泛的胸膜肥厚和粘广泛的胸膜肥厚和粘连连。横隔活横隔活横隔活横隔活动动受限，腹部手受限，腹部手受限，腹部手受限，腹部手术术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿肿物等。物等。物等。物等。肺膨肺膨肺膨肺膨胀胀不全不全不全不全:大量胸腔大量胸腔大量胸腔大量胸腔积积液，气胸，肺不液，气胸，肺不液，气胸，肺不液，气胸，肺不张张，肺，肺，肺，肺实变实变等。等。等。等。中枢神中枢神中枢神中枢神经经系系系系统统病病病病变变:脑脑外外外外伤伤，脑肿脑肿瘤，瘤，瘤，瘤，脑脑血管意血管意血管意血管意外，外，外，外，脑脑炎等。炎等。炎等。炎等。神神神神经经肌肉病肌肉病肌肉病肌肉病变变:脊髓灰脊髓灰脊髓灰脊髓灰质质炎，多炎，多炎，多炎，多发发性神性神性神性神经经根炎，重症肌无力，根炎，重症肌无力，根炎，重症肌无力，根炎，重症肌无力，进进行性肌行性肌行性肌行性肌营营养不良，系养不良，系养不良，系养不良，系统统硬化硬化硬化硬化症，呼吸肌疲症，呼吸肌疲症，呼吸肌疲症，呼吸肌疲劳劳，肿肿瘤等。瘤等。瘤等。瘤等。呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制:吗吗啡，啡，啡，啡，苯巴比妥苯巴比妥苯巴比妥苯巴比妥类类，各种安眠，各种安眠，各种安眠，各种安眠药药，有机磷，有机磷，有机磷，有机磷农药农药中毒等。中毒等。中毒等。中毒等。6.换气功能障碍气功能障碍:1.1.肺水肺水肿:心原性或非心原性肺水心原性或非心原性肺水肿。2.2.慢慢性肺性肺间质病，特病，特发性肺性肺间质纤维化，化，结节病，病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.3.闭塞性肺血管病塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。成。4.4.急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合症合症(acute(acute respiratory distress sydrome ARDS)respiratory distress sydrome ARDS)7.发病机理病机理肺泡通气不足肺泡通气不足:肺泡正常的通气依肺泡正常的通气依赖于正常的气道，于正常的气道，同同时还必必须具具备正常的胸廓和肺的正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可，分泌物增加可导致致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨，肺的膨胀受受限。以上原因均可使肺泡通气不足，限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺致缺O O 2 2和和COCO 2 2潴留。从潴留。从PaCOPaCO 2 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：方程式可以看出它与肺泡通气的关系：8.*VCO VCO2 2为每分每分钟COCO2 2产生量，生量，VAVA为每分每分钟肺泡通气量，肺泡通气量，0.8630.863为换算系数。若算系数。若VCOVCO2 2是常数，是常数，VAVA与与PaCOPaCO 2 2呈反比关系。呈反比关系。即每分即每分钟肺泡通气量越低，肺泡通气量越低，PaCOPaCO 2 2就越就越高。高。VAVAVEVDVEVD，VEVE为每分每分钟通气量，通气量，VDVD为生理死腔，生理死腔，VEVE的下降和的下降和VDVD的上升的上升均可使肺泡通气量下降，造成缺均可使肺泡通气量下降，造成缺O O2 2及及COCO2 2潴留。潴留。9.（二）（二）通气血流（通气血流（V VQ Q）比例失）比例失调：有效的气体交有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气均匀，正常人通气为4 4升分；肺血流量升分；肺血流量为5 5升升分，其比例分，其比例为0.80.8，此，此为最合适的比例。最合适的比例。进入肺入肺泡的气体可以和肺泡血流充分泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交行气体交换。V VQ Q0.80.8表明病表明病变部位通气正常而缺少血流，称部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气死腔通气”。造成缺。造成缺O O2 2，如肺栓塞和休克，如肺栓塞和休克时。V VQ Q0.80.8表明血流正常，而通气不足，指使肺表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成入了静脉，形成“分流分流效效应”，如肺不，如肺不张，肺水，肺水肿。10.肺内分流增加：肺内分流增加：正常情况下肺内右至左正常情况下肺内右至左仅占占5%5%，称，称为生理分流。但在生理分流。但在严重的慢性支气管重的慢性支气管肺疾病肺疾病时，肺泡及毛，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明塞，使肺血分流量明显增加，成增加，成为病理性分流，病理性分流，由于肺血流没有与氧交由于肺血流没有与氧交换，故可造成，故可造成严重的低重的低氧血症，即使吸入高氧血症，即使吸入高浓度氧气，也度氧气，也难以以纠正，正，为肺内分流的肺内分流的临床特征。床特征。11.（四（四 ）弥散功能障碍）弥散功能障碍：肺泡和毛肺泡和毛细血管之血管之间的气体交的气体交换是一种物理弥散是一种物理弥散过程，通常肺程，通常肺泡泡毛毛细血管膜（呼吸膜）分六血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡：即肺泡表面活性物表面活性物质，肺泡上皮，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，胞，肺泡基底膜，肺肺间质，毛，毛细血管基底膜和毛血管基底膜和毛细血管内皮血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度胞。呼吸膜平均厚度0.7m0.7m，气体的弥散效，气体的弥散效果取决于以下几个因素：果取决于以下几个因素：12.1.1.呼吸膜面呼吸膜面积（A A）2.2.呼吸膜厚度（呼吸膜厚度（T T）3.3.气体的弥散系数（气体的弥散系数（d)d)肺泡与毛肺泡与毛细血管内气体的分血管内气体的分压差（差（P P1 1PP2 2），用公式表），用公式表示即：示即：在在COPDCOPD患者中，由于大量肺泡受患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面，呼吸面积减少；肺水减少；肺水肿，肺，肺间质纤维化化时，呼吸膜厚度增加，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使上述因素均可使D D下降。由于下降。由于COCO2 2的弥散系数的弥散系数为氧的氧的2020倍，倍，故一般不出故一般不出现弥散障碍。弥散障碍。13.（五）呼吸肌疲（五）呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运呼吸肌是呼吸运动的的动力力泵，呼吸肌疲，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭在呼吸衰竭发病病中起一定作用。引起呼吸肌疲中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因的原因很多，例如呼吸中枢很多，例如呼吸中枢动力不足，神力不足，神经，肌肉病肌肉病变，呼吸，呼吸负荷增加，能量供荷增加，能量供应不不足等。足等。14.病理生理病理生理 呼吸衰竭的病理生理，主呼吸衰竭的病理生理，主要表要表现为缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留，酸中毒潴留，酸中毒对于机体的危害。于机体的危害。15.缺缺O O2 2：缺：缺O O2 2对机体的影响取决于缺机体的影响取决于缺O O2 2的的程度，速度与持程度，速度与持续时间。1 1、对中枢神中枢神经系系统的影响：的影响：大大脑皮皮层对缺缺O O2 2最敏感，最敏感，脑耗耗O O2 2量量为3ml3ml100g100g分。突然中断供分。突然中断供O O2 2二十秒二十秒钟即可出即可出现抽搐昏迷。抽搐昏迷。如果逐如果逐渐缺缺O O2 2，症状出，症状出现比比较缓慢。首先表慢。首先表现注意力不注意力不集中，定向力减退，集中，定向力减退，严重重时出出现谵妄，昏迷。缺妄，昏迷。缺O O2 2可使可使脑血管血管扩张，血管通透性增加，血管通透性增加，脑血管阻力下降，血管阻力下降，颅内内压上升。而上升。而颅内内压升高又升高又压迫迫脑血管，血管，脑血流血流进一步减一步减少，从而形成少，从而形成恶性循性循环，此外，此外还与与钠泵功能失功能失调及及细胞胞内酸中毒，内酸中毒，酶的功能的功能丧失等有关。失等有关。16.2 2、对呼吸系呼吸系统的影响：的影响：机体机体对缺缺O O2 2的反的反应比比COCO2 2为低，当吸氧低，当吸氧浓度度至至16%16%，PaOPaO2 28kPa8kPa时，通气开始增加，通，通气开始增加，通气量增加是通气量增加是通过颈动脉体和主脉体和主动脉体化学感脉体化学感受器的刺激起作用的。如果受器的刺激起作用的。如果给予高予高浓度（度（50%50%）的氧）的氧浓度吸入，缺度吸入，缺O O2 2的刺激解除，反的刺激解除，反而可而可导致呼吸抑制。致呼吸抑制。17.3 3、对循循环系系统的影响：的影响：早期与早期与轻度的缺度的缺O O2 2使交感神使交感神经兴奋性增加，心率增快，心肌收性增加，心率增快，心肌收缩力增力增强，心，心输出量增加，血出量增加，血压上升。上升。严重的缺重的缺O O2 2，心肌，心肌受抑制，心律失常，心率减慢，心肌收受抑制，心律失常，心率减慢，心肌收缩力力减弱，心减弱，心输出量下降，缺出量下降，缺O O2 2可使肺血管收可使肺血管收缩，肺循肺循环阻力增高，形成肺阻力增高，形成肺动脉高脉高压，使右心，使右心后后负荷加重。久而久之，右室肥厚，形成慢荷加重。久而久之，右室肥厚，形成慢性肺原性心性肺原性心脏病。病。18.4 4、对血液系血液系统的影响：的影响：慢性缺慢性缺O O2 2，引起，引起继发性性红细胞增胞增多，使血容量和血液粘稠度增加加重心多，使血容量和血液粘稠度增加加重心脏负荷。由于缺荷。由于缺O O2 2和和细胞毒素的作用，引起胞毒素的作用，引起毛毛细血管内皮血管内皮损伤，容易，容易诱发DICDIC。19.5 5、其它：、其它：缺缺O O2 2可使消化机能减退，表可使消化机能减退，表现为腹腹胀气，气，恶心，消化道心，消化道应激性激性溃疡，出血。肝，出血。肝脏中中心小叶坏死，心小叶坏死，酶和胆和胆红素增高。可使素增高。可使肾血管收血管收缩，肾血流量减少，血流量减少，肾小球小球滤过率下降并影响率下降并影响细胞代胞代谢生物氧化生物氧化过程及造成酸碱失衡。程及造成酸碱失衡。20.COCO2 2潴留：潴留：1 1、对中枢神中枢神经系系统的影响：的影响：可使可使脑血管血管扩张，脑血流量增加，血流量增加，PaCOPaCO2 2增加增加1.33kPa1.33kPa，脑血流量增加血流量增加50%50%，血流，血流量增加，可使量增加，可使颅内内压升高。早期可表升高。早期可表现头痛，痛，精神精神兴奋，当，当PaCOPaCO2 210.7kPa10.7kPa时，病人可由嗜，病人可由嗜睡睡转入昏迷，称入昏迷，称为COCO2 2麻醉。麻醉。21.2 2、对呼吸系呼吸系统的影响的影响：COCO2 2是是强有力的呼吸有力的呼吸兴奋剂，在吸入，在吸入COCO2 2的的浓度度10%10%范范围内，通气量随吸入气的内，通气量随吸入气的COCO2 2浓度增加而增加。度增加而增加。如吸入如吸入5%CO5%CO2 2，可使通气量增加，可使通气量增加3 34 4倍。但吸入倍。但吸入COCO2 2浓度度12%12%时，由于呼吸中枢受抑制，肺泡通气量下降。，由于呼吸中枢受抑制，肺泡通气量下降。在在型慢性呼衰型慢性呼衰时，当，当PaCOPaCO2 210.7kPaCO10.7kPaCO2 2失去了失去了兴奋呼吸中枢的作用，此呼吸中枢的作用，此时呼吸靠缺呼吸靠缺O O2 2的刺激来的刺激来维持，如持，如果采用高果采用高浓度氧度氧疗时，解除缺，解除缺O O2 2的刺激，就使得通气的刺激，就使得通气量下降，量下降，COCO2 2潴留加重，潴留加重，导致肺性致肺性脑病。病。22.3 3、对心血管系心血管系统的影响：的影响：轻度的度的COCO2 2潴留。刺激交感神潴留。刺激交感神经，儿，儿茶酚胺茶酚胺释放增加，心率加快，腹腔内放增加，心率加快，腹腔内脏血管收血管收缩，回心血量增加，心排出量增加，血，回心血量增加，心排出量增加，血压升高。升高。随随COCO2 2潴留增加，心率，心潴留增加，心率，心输出量和血出量和血压逐逐渐下下降，皮肤血管降，皮肤血管扩张。表。表现为颜面潮面潮红，多汗。，多汗。23.4 4、对酸碱平衡及酸碱平衡及电解解质的影响：的影响：COCO2 2潴留使潴留使PaCOPaCO2 2升高，造成呼吸性升高，造成呼吸性酸中毒。酸中毒。PaCOPaCO2 2和碳酸和碳酸氢根（根（HCOHCO3 3）成一定）成一定比例。故血液比例。故血液PHPH可保持在可保持在7.357.357.457.45之之间，这三者的关系用亨三者的关系用亨海方程式（海方程式（Henderson-Henderson-HanalbachHanalbach）表示。）表示。24.v 当当COCO2 2潴留潴留时，PaCOPaCO2 2上升上升时，如机体能及，如机体能及时代代偿（通（通过缓冲系冲系统，离子交，离子交换，肾功能功能调节），使），使HCOHCO3 3增加，增加，PHPH保持正常成保持正常成为代代偿性呼吸性酸中毒，否性呼吸性酸中毒，否则成成为失代失代偿性呼吸性酸中毒。在性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中毒的情胞外液呈酸中毒的情况下，况下，细胞内胞内钾离子（离子（K K）向）向细胞外胞外转移。移。细胞外的胞外的NaNa和和H H向向细胞内胞内转移，形成移，形成细胞内酸中毒和胞内酸中毒和细胞外胞外高高K K 的的环境。境。PaCOPaCO2 2升高可使升高可使ClCl大量排出体外，造大量排出体外，造成低成低氯性碱中毒。在性碱中毒。在型呼衰的治型呼衰的治疗过程中，常使用程中，常使用葡萄糖，利尿葡萄糖，利尿剂，激素等可使，激素等可使K K大量大量丢失，可造成低失，可造成低K K和低和低C lC l性碱中毒。碱中毒可使性碱中毒。碱中毒可使O O2 2解离曲解离曲线左移，左移，使血使血红蛋白蛋白结合合O O2 2不易向不易向组织内内释放而造成放而造成组织更加更加缺缺O O2 2，并可抑制呼吸。，并可抑制呼吸。25.临床表床表现型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：主要表主要表现呼吸困呼吸困难，尤其活，尤其活动后呼吸困后呼吸困难，呼吸呼吸频率增快，紫率增快，紫绀，鼻翼煽，鼻翼煽动，辅助呼吸运助呼吸运动增增强，呼吸，呼吸节律律发生改生改变。缺。缺O O2 2早期可有注意力不早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺集中，定向力障碍，随缺O O2 2的加重可出的加重可出现烦躁，心躁，心率加快，血率加快，血压上升，心律失常。后期表上升，心律失常。后期表现躁躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血律不整，血压下下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，清除率下降，肾功能衰竭。功能衰竭。26.型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：除除上上述述临床床表表现外外，可可有有头痛痛，嗜嗜睡睡，睡睡眠眠白白昼昼颠倒倒，球球结膜膜水水肿，皮皮肤肤温温暖暖，多多汗汗等等表表现。严重重者者可可出出现肺肺性性脑病。病。27.诊断与断与鉴别诊断断 呼吸衰竭的呼吸衰竭的诊断需断需结合病史，症状合病史，症状和体征及和体征及动脉血气分析脉血气分析报告告结果可作出果可作出诊断。断。当呼吸衰竭伴有神当呼吸衰竭伴有神经症状症状时，应与与脑血管意血管意外，外，严重的重的电解解质紊乱和感染性中毒性紊乱和感染性中毒性脑病病等疾病等疾病进行行鉴别。28.治治疗 呼吸衰竭的治呼吸衰竭的治疗目的，关目的，关键在于在于纠正正缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基同，基础疾病不同，故疾病不同，故处理起来也有所不同。理起来也有所不同。如如严重的气胸，重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼物中毒，气管内异物所致呼衰及衰及时解除上述病因呼衰即可解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点正。下文重点介介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。理。29.建立通建立通畅的气道，改善通气功能的气道，改善通气功能1.1.湿化痰液：湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，极清除呼吸道内分泌物，为了使痰了使痰稀稀释易咳出，易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于入液体不必太限制，每日一般不少于200020002500ml2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉注意心功能情况，可做作深静脉导管，定管，定时监测中心静脉中心静脉压（CVPCVP），），为了增加排痰功了增加排痰功能，能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度予气道局部湿化，湿化液湿度应在在32323434为宜。可在生理宜。可在生理盐水中加入喘水中加入喘乐宁或可必特宁或可必特雾化化雾化化水溶液，水溶液，庆大霉素等大霉素等药物，以加物，以加强扩张支气管平滑肌支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用局部抗感染的效果，也可使用2 24%4%的碳酸的碳酸氢钠其稀其稀释痰液的作用痰液的作用较好。好。临床上常用超声床上常用超声雾化湿化气道，但化湿化气道，但其其产生高密度水生高密度水雾使气道阻力增加，使气道阻力增加，PaOPaO2 2下降，故下降，故雾化化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。的派出。30.2.2.祛痰祛痰剂：可使用稀可使用稀释痰液的痰液的药物，如必消物，如必消痰，痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀得稀释，易于咳出。易于咳出。现有静脉沐舒痰提供有静脉沐舒痰提供临床使用，床使用，可用于口服可用于口服药物有困物有困难者。者。31.3.3.支气管支气管扩张剂：临床上常用床上常用药物物为氨茶氨茶硷和和受体激受体激动剂。氨茶。氨茶硷的的应用要注意其有效量和治用要注意其有效量和治疗量量较接近，接近，个体差异个体差异较大，故大，故强调个体化个体化给药，最好能，最好能监测血血药浓度。小度。小剂量茶碱量茶碱还具有某些抗炎作用。相具有某些抗炎作用。相应的成人的成人应用用剂量量为每日每日0.80.81.2g1.2g，可口服或静脉使用。静推，可口服或静脉使用。静推时速速度度过快会有心律失常快会有心律失常发生，故生，故0.25 g0.25 g加在加在10%10%葡萄糖葡萄糖40 40 mlml中推注中推注时间不不应少于少于1515分分钟。现有有长效控效控释氨茶氨茶硷片，片，商品名商品名为舒弗美和葆舒弗美和葆乐辉对胃胃肠道刺激小，可每日道刺激小，可每日0.2 0.2 g g日二次分服。日二次分服。2 2激激动剂有气有气雾剂，口服制，口服制剂和和雾化化剂。气气雾剂有喘有喘乐宁，喘康素。口服制宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，有博利康尼，长效效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的好的扩张支气管支气管的作用，但使用可有心悸，肌震的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，生，应注意注意调节剂量。舒喘灵量。舒喘灵雾化水化水雾剂对支气管支气管痉挛有肯定有肯定疗效，效，3 ml3 ml加水至加水至5 ml5 ml每日每日2 23 3次，抗胆碱能次，抗胆碱能药物溴化异丙托品物溴化异丙托品（商品名（商品名为爱喘喘乐），定量吸入或水溶液），定量吸入或水溶液雾化吸入均有化吸入均有很好的很好的扩张支气管作用，支气管作用，该药副作用小可副作用小可长期吸入。期吸入。32.4.4.肝素的肝素的应用：用：肝素有非特异性抗炎，抗肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用易于咳出。常用剂量量5050100 m g100 m g日。日。疗程程一周静脉滴注，用前一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血血小板，出凝血时间，凝血凝血酶元元时间。33.5.5.肾上腺皮上腺皮质激素：激素：呼吸衰竭呼吸衰竭时应用，可以用，可以减减轻支气管支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松化考地松200 mg200 mg400 mg400 mg日，也可使用地塞米松日，也可使用地塞米松5 5 10 mg10 mg日，甲基日，甲基强地松地松龙2 24mg4mgkgkg，其抗炎作用，其抗炎作用为氢化考地松的化考地松的5 5倍，倍，对HPAHPA轴抑制作用少。抑制作用少。34.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四35.6.6.呼吸呼吸兴奋剂的的应用：用：当呼吸中枢当呼吸中枢兴奋性降低，性降低，COCO2 2明明显潴留，可使用呼吸潴留，可使用呼吸兴奋剂。临床上常使用可拉明床上常使用可拉明（CoramineCoramine），洛），洛贝林（林（LobelineLobeline）。可拉明可直接）。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通延髓呼吸中枢，也可通过刺激刺激颈主主动脉和主脉和主动脉的化脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.37570.37571010支溶于支溶于500ml500ml溶液中静点。或与等量的洛溶液中静点。或与等量的洛贝林一起林一起应用。用。吗乙苯吡乙苯吡酮（Doxa pramDoxa pram）除直接）除直接兴奋呼吸呼吸中枢，中枢，还可可兴奋颈动脉体化学感受器反射性脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中呼吸中枢，作用枢，作用强，安全范，安全范围大，改善通气功能，提高大，改善通气功能，提高PaOPaO2 2降低降低PaCOPaCO2 2，成人，成人140 mg140 mg次，在次，在5%5%葡萄糖葡萄糖300ml300ml中稀中稀释静脉滴静脉滴注。每分注。每分钟2 23 mg3 mg。阿米屈。阿米屈伦（almitrenealmitrene）为哌嗪衍衍生物，是一种外周性化学感受器激生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有提高肺泡有效通气效果好。一次用效通气效果好。一次用药可可维持持6 6小小时以上，口服方便，以上，口服方便，100100次，日三次。次，日三次。对呼吸肌疲呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解的患者或气道阻塞未解除的患者除的患者应避免使用。避免使用。36.7.7.建立人工通气：建立人工通气：当当痉挛，祛痰效果不佳，祛痰效果不佳时，应尽早建尽早建立人工气道。口咽气道不能很好立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方床常采用的方法，由于插管材料和法，由于插管材料和设计技技术改改进，使用材料，使用材料为聚聚氯乙乙烯和硅胶，与和硅胶，与组织相容性好，气囊改相容性好，气囊改为低低压气囊减少了气囊减少了由于插管放置由于插管放置时间过长所引起的喉所引起的喉头水水肿和气管和气管软骨坏骨坏死的并死的并发症。插管又多采用症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，鼻插管使病人容易接收，不影响病人不影响病人进食，也便于口腔食，也便于口腔护理。理。应注意插管位置要注意插管位置要适宜，适宜，应在气管隆突以上在气管隆突以上2 25cm5cm。以避免插管。以避免插管过深或深或过浅，影响肺泡通气效果。浅，影响肺泡通气效果。37.对于一些气管插管于一些气管插管疗效差，或效差，或长期机械通气者可考期机械通气者可考虑气管切开。其气管切开。其优点在点在于可明于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人响病人进食，但缺点是更容易食，但缺点是更容易发生院内感生院内感染，增加染，增加护理理难度。度。38.8.8.机机械械通通气气：机机械械通通气气称称为生生命命支支持持治治疗，当当经上上述述治治疗无无明明显改改善善者者，应尽尽早早施施行行机机械械通通气气。机机械械通通气气的的目目的的是是改改善善通通气气和和换气气及及减减少少呼呼吸吸功功耗耗。当当组织氧氧合合受受到到影影响响，或或病病情情进展展而而有有可可能能影影响响组织氧氧合合时，应不不失失时机机行行机机械械通气。通气。常用的机械通气可分常用的机械通气可分为无无创通气和有通气和有创通气两大通气两大类。对于病情相于病情相对较轻或在疾病或在疾病处于早期于早期阶段的患者，若人机配合段的患者，若人机配合较好，可以考好，可以考虑使用无使用无创通气。此通气。此时应严密密观察病情察病情变化，化，如有如有恶化化趋势，应考考虑行有行有创通气。通气。39.无无创通气通气选用用标准（至少符合其中准（至少符合其中2 2项）中至中度呼吸困中至中度呼吸困难，伴，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（中至重度酸中毒（PH 7.307.35)PH 7.307.35)和高碳酸血症和高碳酸血症(PCO(PCO2 2 4560mmHg)4560mmHg)呼吸呼吸频率率2525次次/分分排除排除标准准 (符合下列条件之一符合下列条件之一)呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止心血管系心血管系统功能不功能不稳定定(低血低血压 心律失常心律失常 心肌梗塞心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者嗜睡、神志障碍及不合作者易易误吸者（吞咽反射异常，吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）重上消化道出血等）痰液痰液 粘稠或有大量气道分泌物粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手近期曾行面部或胃食道手术头面部外面部外伤，固有的鼻咽部异常，固有的鼻咽部异常极度肥胖极度肥胖严重的胃重的胃肠胀气气40.有有创机械通气机械通气应用指征用指征严重呼吸困重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸胸腹矛盾呼吸呼吸呼吸频率率3535次次/分分危及生命的低氧血症（危及生命的低氧血症（POPO2 2 4560mmHg4560mmHg或或POPO2 2/FIO/FIO2 2 200mmHg200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（重的呼吸性酸中毒（PH PH 7.257.25）及高碳酸血症）及高碳酸血症呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍嗜睡，神志障碍严重心血管系重心血管系统并并发症（低血症（低血压、休克、心力衰竭）、休克、心力衰竭）其它并其它并发症（代症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔大量胸腔积液）液）NIPPVNIPPV失失败或存在或存在NIPPVNIPPV的排除指征的排除指征41.通气模式的通气模式的选择应根据自主呼吸能力和根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。机械通气的目的而定。对于于COPDCOPD急性急性发作期的作期的患者，早期可行控制通气（患者，早期可行控制通气（CMVCMV），在保），在保证潮气量供潮气量供给的同的同时，对减少自主呼吸做功、减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改感染有所控制后，可改换成（同步）成（同步）间隙隙强制制通气通气(S)IMV(S)IMV、压力支持通气（力支持通气（PSVPSV），以），以训练自主呼吸的能力，自主呼吸的能力，为撤离呼吸机撤离呼吸机创造条件。造条件。42.呼吸机参数的呼吸机参数的设置：置：u 吸氧吸氧浓度（度（FiOFiO2 2）：）：50%50%时需警惕氧中毒。需警惕氧中毒。u 潮气量（潮气量（VTVT）：一般）：一般为6 610ml/kg10ml/kg，实际应用用时应根据血气和呼吸力学等根据血气和呼吸力学等监测指指标不断不断调整。整。近来的研究近来的研究发现：过大的大的VTVT使肺泡使肺泡过度度扩张，并，并且，随呼吸周期的反复且，随呼吸周期的反复牵拉会拉会导致致严重的气重的气压伤,直接影响患者的直接影响患者的预后。因此，目前后。因此，目前对VTVT的的调节是是以避免气道以避免气道压过高高为原原则，即使平台，即使平台压不超不超过303035cmH35cmH2 2O O；而；而对于肺有效通气容于肺有效通气容积减少的疾病减少的疾病（如（如ARDSARDS），），应采用小潮气量（采用小潮气量（6 68ml/kg8ml/kg）通气。）通气。43.u 呼吸呼吸频率（率（RRRR）：）：COPDCOPD和哮喘患者采用慢和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般率通气有利于呼气，一般为12121616次次/分；而分；而在在ARDSARDS等限制性通气障碍的疾病以等限制性通气障碍的疾病以较快的快的频率率辅以以较小的潮气量通气，有利于减少克服小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力性阻力所做的功和所做的功和对心血管系心血管系统的不良影响。的不良影响。u 吸呼比（吸呼比（I/EI/E）：一般）：一般为1/21/2。采用。采用较小小I/EI/E，可延可延长呼气呼气时间，有利于呼气，在，有利于呼气，在COPDCOPD和哮喘常和哮喘常用，可小于用，可小于1/21/2。在。在ARDSARDS可适当增大可适当增大I/EI/E，甚至采，甚至采用反比通气（用反比通气（I/E 1I/E 1），有利于改善气体分布和氧），有利于改善气体分布和氧合。合。44.u 吸气末正吸气末正压时间：指吸气：指吸气结束至呼气开始束至呼气开始这段段时间，一般不超，一般不超过呼吸周期的呼吸周期的2020。较长的吸气末正的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道平均气道压增高，增高，对血流血流动力学不利。力学不利。u 呼气末正呼气末正压（PEEPPEEP）：）：COPDCOPD患者因气道阻力增患者因气道阻力增加和胸肺加和胸肺弹性回性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正多，存在内源性呼气末正压（PEEPiPEEPi），使用一定水），使用一定水平（平（2-5cmH2O2-5cmH2O）的）的PEEPPEEP，可改善肺泡通气，促，可改善肺泡通气，促进氧合。氧合。而在而在ARDS ARDS 加用加用PEEPPEEP，则是改善氧合的主要手段之一。是改善氧合的主要手段之一。45.u 吸气末正吸气末正压时间：指吸气：指吸气结束至呼气开始束至呼气开始这段段时间，一般不超，一般不超过呼吸周期的呼吸周期的2020。较长的吸气末正的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道平均气道压增高，增高，对血流血流动力学不利。力学不利。u 呼气末正呼气末正压（PEEPPEEP）：）：COPDCOPD患者因气道阻力增加患者因气道阻力增加和胸肺和胸肺弹性回性回缩力减弱，呼气