缺血心力衰竭的血运重建.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,缺血性心力衰竭的血运重建,北京安贞医院 心内科,吕树铮,缺血性心力衰竭的病因,冠心病：血管狭窄或闭塞引起心肌缺血,高血压病：心肌肥厚，心肌相对供血不足,糖尿病：小血管病变和心肌能量代谢障碍引起心肌缺血,定义及病理生理,定义,：冠状动脉狭窄或闭塞引起心肌缺血或坏死，进而引起的心力衰竭。,病理生理,：,冠脉狭窄或闭塞,心肌缺血或坏死,心 衰,死 亡,恶性循环,心绞痛,心肌梗死,缺血性心肌病,心肌缺血,心肌坏死,心脏重塑,舒张功能异常,严重、长期,小范围,20%LV,LVEF,正常的心衰,EF,心衰,非重要收缩部位,重要收缩部位,早期心脏顿抑,机械并发症,EF,正常,EFCO,早期,EF,可恢复,CO,心脏扩大,收缩不协调,瓣膜返流,EF,，,CO,严重心衰，终末期,缺血性心力衰竭发病机制,缺血性心衰的治疗原则,以防控动脉粥样硬化危险因素为主,抗缺血药物作为基础治疗手段,准确评估患者心肌缺血或梗死,合理应用包括血运重建在内的综合治疗手段（,心肌再血管化、心室辅助装置、心脏移植以及干细胞移植等手段,）,-,心肌坏死的评估,心肌坏死所占比重：坏死的范围、部位、时间（早期心脏顿抑，晚期心脏重塑）,阶段：病史，心电图，胸片，心脏彩超,血运重建的改善作用：根据存活心肌的数量大小（冬眠心肌、顿抑心肌）和机械并发症的纠正,。,存活心肌的检测手段,检测心肌细胞代谢功能,：,PET,评估,18F-FDG,摄取是检测存活心肌的金标准,检测心肌血流灌注,：,PET,、,单光子发射计算机断层显像,(SPECT),和心肌声学造影,(MCE),是常用手段,检测心肌收缩功能储备,：多巴酚丁胺超声负荷试验,(DSE),是目前国际公认的检测手段，敏感性为,80%,85%,，特异性为,79%,90%,正在研究中的新方法,：超声定量评估技术、,MRI,、,左心室电,-,机械活动心内三维标测等,血运重建治疗缺血性心衰的有效的机制,纤维组织间存在大量活的心肌细胞,部分或完全血运重建使冬眠心肌恢复功能,治疗后促进侧支循环建立与开放；,心肌细胞电稳定性增加，减少恶性心律失常的发生,血运重建的方法,介入治疗,：介入技术的发展和介入医生经验的积累，多支病变等复杂病变的介入治疗呈持续增加趋势，并具有良好的远期预。,冠脉搭桥,：单纯冠脉旁路移植术,(CABG),；,CABG+,心室成形术等,血管再生,：干细胞移植、基因治疗（血管内皮生长因子治疗性血管生成）,血运重建程度,尽可能完全血运重建,非完全血运重建适用：,心肌阶段无存活心肌：梗死部位,非影响心功能的血管：非优势右冠，,AM,无法血运重建的血管：弥漫远端血管,疗效取决于心肌中残存的活心肌细胞的数量及完全性或不完全性血运重建，而与血运重建的方式无关,血运重建方法的选择,优点,缺点,选择策略,CABG,1.,完全血运重建程度高,2.,血流量大,3.,可同时治疗机械并发症,4.,改善心功能显著优于,PCI,并发症发生率高、住院时间长,推荐,对多支血管病变伴左室功能障碍，尤其是合并糖尿病的患者。,PCI,1.,创伤小，并发症少,2.,减少体外循环造成心肌缺血,-,再灌注及心肌顿抑对心肌细胞的损伤,完全血运重建程度相对低,再次血运重建率高,推荐用于不能进行外科手术的病人和有高手术并发症风险和高龄的病人,高危的多支血管病变的,P C I,治疗策略,预定进行一次完成的,PCI,治疗，由于某些血管扩张结果不满意或有急性闭塞的可能，应分期手术,第一支血管手术时间较长或造影剂用量较大，患者感到不适，余下的病变可择期处理,严重左心功能不全时，病变血管供血面积较大，应进行分期,P C I,治疗,采用血流动力学支持时，则应尽量处理所有病变,血运重建恢复的影响因素,术前缺血程度、持续时间,术前存活心肌的数量，,评价心肌收缩力方法学的准确性,与血运重建术有关的因素，如围术期心肌保护、冠脉解剖是否适合血运重建及重建的完全程度、术后靶血管的长期开通等。,是否发生形态学改变及其严重程度。无发生者可望恢复，已发生者血运重建后须待形态学改变恢复之后，心功能才能缓慢恢复,医院的医疗水平和医生的技术水平,