第6章-呼吸系统解剖与生理.ppt

第七章 呼吸（,respiration,）系统解剖与生理,第二节 呼吸系统的基本规律,第三节 呼吸运动的调节,概 述,呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。,呼吸全过程：,第二节呼吸系统的基本规律,(主要自学),一、肺通气的原理,1.呼吸运动,(1)型式,:,按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；,按动作部位分:,胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸,。,混合呼吸:正常成人。,腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。,胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、,(2)频率,:,成人:1218次/分,婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,(3)过程：,平静呼吸,：,肺内压大气压，,气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，,肋骨和膈肌弹性回位，,缩小胸廓,上下、前后、左右径,肺内压大气压，,气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，,肺在胸膜腔负压作用下被动扩张,(因肺无主动扩缩的组织结构),膈肌收缩使膈顶下移，,增大胸廓的上下径,肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,呼 气,用力呼吸,：,用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌,+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。,人工呼吸,:,原理:使肺内与外界大气压间产生压力差,方法:负压吸气式(压胸法),正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机),(4),特点,：,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。,用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。,平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,2.肺内压,肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力,。,平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺,平静呼气末:肺内压=大气压气流停,平静吸气时:胸内压 大气压=0.71.3kPa,平静呼气时:胸内压 大气压=0.40.7kPa,特点:,平静呼吸时胸内压始终为负压；,用力呼吸时负压变动更大；,有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。,生理意义:,纽带作用；,维持肺处于扩张状态；,促进血液和淋巴液的回流。,结论：,胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。,1.弹性阻力,顺应性,（,complaisance,）：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。,顺应性大=易扩张=弹性阻力小,肺容积变化(V),肺顺应性(C,L,)=0.2L/cmH,2,O,跨肺压变化(P),肺内压与胸膜腔内压之差,测得的肺顺应性（L/cmH,2,O）,比顺应性=,肺总量（L）,(1)肺的弹性阻力,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,表面活性物质：,来源：,肺泡型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。,成分:,二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。,作用：,降低肺泡表面张力降低吸气阻力；,(2)胸廓的弹性阻力,由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸廓扩大的程度而异:,胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力；,胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；,胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。,肺容量变化(P),胸廓顺应性 =0.2L/cmH,2,O,跨壁压(P),2.非弹性阻力,气道阻力,气道阻力特点:,只在呼吸运动时产生；,流速快阻力大,与气体流动形式有关：,层流阻力小,湍流阻力大,与气道半径的4次方成反比：,（R1r,4,）,机能余气量,余气量补呼气量,肺总容量,肺活量余气量,肺活量,补吸气量潮气量补呼气量,时间肺活量,=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。,正常值：t,1,末=83，t,2,末=96,t,3,末=99。,意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。,2.,肺通气量,（,pulmonary ventilation volume,）,：,每分通气量,潮气量呼吸频率(次/分),最大通气量=,最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分),通气贮存量百分比=,2.肺泡通气量,(潮气量-无效腔量)呼吸频率,解剖无效腔,：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。,肺泡无效腔,：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。,生理无效腔,解剖无效腔肺泡无效腔,最大通气量,最大通气量-每分通气量,100%,93%(反映通气贮备能力),=68 L/min,=70120,L/min,=4.26.3 L/min,1.气体交换过程,换气动力,：分压差,换气方向,：,分压高分压低,换气结果,：,肺血 组织血,血 血,CO,2,O,2,肺换气过程,2.影响气体交换的因素,(,1)气体扩散速率,O,2,、CO,2,扩散速率（D）的比较,分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血,D,O,2,32 21.4 13.9 13.3 5.3 1,CO,2,44 515.0 5.3 5.3 6.1 2,分压差温度气体溶解度扩散面积,扩散距离分子量,=,(ml/L)（KPa）（KPa）,（KPa）,厚度,：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；,面积,：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,(2)呼吸膜（,respiratory membrane,）,血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(前1/3段)=气体交换的时间储备；,安静状态时仅有40m,2,参与气体交换=气体交换的面积储备。,(3)通气/血流比值,VA/Q,肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞),VA/Q,肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(二)气体在血液中的运输,气体在血液中的运输方式：,物理溶解,:气体直接溶解于血浆中。,特征：量小,起桥梁作用；,溶解量与分压呈正比,化学结合,:与某些物质进行化学结合。,特征:量大,主要运输形式。,1atm：O,2,物理溶解量=0.3ml,3atm：O,2,物理溶解量=6.3ml,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,在组织氧与二氧化碳运输形式,1.氧的运输,1、物理溶解,：(1.5%),2、化学结合:,(98.5%),（1）,O,2,与Hb的可逆性结合:,Hb+O,2,PO,2,(氧合),PO,2,(氧离),HbO,2,1分子Hb可与4分子O,2,可逆结合,Hb+O,2,结合的最大量氧容量,100ml血 Hb+O,2,结合的实际量氧含量,氧含量,氧容量的%氧饱和度,（2）O,2,与Hb结合的特征:,反应快,、,可逆,、,受PO,2,的影响,、,不需酶的催化；,是氧合，非氧化；,PO,2,(氧合),PO,2,(氧离),2.二氧化碳的运输,1、物理溶解,：,5,2、化学结合,：,95,（88 HCO,3,-,的形式）,CO,2,的,运输,碳酸酐酶,氨基甲酸血红蛋白的形式,：,7,(1)反应过程,：,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,(2)反应特征,:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO,2,反应迅速且可逆，无需酶催化；,CO,2,与Hb的结合较为松散；,反应方向主要受氧合作用的调节:,HbO,2,的酸性高,难与CO,2,结合,反应向左进行,HHb的酸性低,易与CO,2,结合,反应向右进行,虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，,因肺部排出的CO,2,有20是此释放的。,带满O,2,的Hb仍可带CO,2,。,第三节呼吸运动的调节,基本呼吸中枢,调节呼吸运动的中枢？,呼吸为什么有节律？,调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢与呼吸节律,（一）,呼吸中枢（,RC;respiration center,）,分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。,但基本呼吸中枢位于延髓和脑桥,。,延髓是呼吸基本中枢(基本节律中枢)，脑桥是呼吸调整中枢,。,微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:,吸气N元,(,I-N元,)：在吸气相放电,呼气N元,(,E-N元,):在呼气相放电,跨时相N元,I-EN元,:吸气相放电并延续到呼气相,E-IN元,:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,脑桥呼吸中枢,主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。,脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。,脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。,延髓背侧呼吸神经元组：,孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。,延髓腹侧呼吸神经元组：,凝核、后凝核、Botinger复合体,(二)节律呼吸的形成,(1),起步细胞学说,：新生动物离体脑片的研究表明，,前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位,。,(2),N元网络学说,：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气切断机制模型。,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器,：,当H,+,CO,2,等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气,；,向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制,：,当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H,+,CO,2,二、呼吸调节,（一）肺及胸廓感受性调节,1、肺牵张反射(,pulmonary stretch reflex，,黑-伯反射),（1）肺萎陷反射(肺缩小反射),肺萎陷较明显时引起吸气的反射。,在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,（2）肺扩张反射,过程：,肺扩张肺牵张感受器兴奋(位于细支气管平滑肌上)迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。,传出神经，效应器？,意义:,加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。,特征:,敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,2、呼吸肌本体感受性反射,肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。,当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。,平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,3、防御性呼吸反射,（1）咳嗽反射,咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。,（2）喷嚏反射,喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。,（3）刺激某些穴位引起的呼吸效应,针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖”可以兴奋呼吸。,（4）血压对呼吸的影响,血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp呼吸；Bp呼吸。,1、外周化学感受器（,peripheral chemoreceptor,）,存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。,颈动脉体内含型细胞和型细胞，功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神经胶质细胞。,适宜刺激：对PO,2,、PCO,2,、H,+,高度敏感(对PO,2,敏感，对O,2,含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca,2+,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,(二)化学,感受,器反射,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO,2,H,+,PCO,2,等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢,（+）,心率,、,冠脉舒,心输出量,皮肤、内脏,骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2、中枢化学感受器（,central chemoreceptor,）,位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域。,适宜刺激：对H,+,高度敏感，不感受缺O,2,的刺激。,3、CO,2,、H,+,和低O,2,对呼吸运动的调节,(1)CO,2,：,1时呼吸开始加深；,CO,2,4时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;,6时肺通气量可增大6-7倍;,7以上呼吸减弱=CO,2,麻醉。,CO,2,呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,特 点：,CO,2,兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；,CO,2,兴奋呼吸的中枢途径是通过H,+,的间接作用(血液中的H,+,不易透过血-脑屏障)；,CO,2,兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO,2,突然增高或中枢化学感受器对CO,2,的敏感性降低（CO,2,麻醉）时，起着重要作用。,(2)(血液中)H,+,:,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,H,+,呼吸抑制,(过高),主要通过刺激外周化学,感受器。,；,(3)低 氧,轻度缺氧时,:,通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。,严重缺氧时,:,来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。,特点:,缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO,2,和H,+,作用明显，仅在动脉血PO,2,80mmHg以下时起作用；,当长期高CO,2,和低O,2,状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO,2,发生适应，此时低O,2,对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O,2,吸入会导致呼吸停止。,作用强度PCO,2,H,+,PO,2,。,PCO,2,时，H,+,也会，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO,2,时明显。,H,+,时，因肺通气，呼出CO,2,，导致PCO,2,和H,+,，两者部分抵消了单因素H,+,的作用强度。,PO,2,时，因肺通气，呼出CO,2,，使PCO,2,和H,+,，减弱了单因素PO,2,的作用强度。,