急诊医学课件水电解质与酸碱平衡紊乱急性中毒.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急诊医学课件水电解质与酸碱平衡紊乱急性中毒,急诊医学课件水电解质与酸碱平衡紊乱急性中毒急诊医学课件水电解质与酸碱平衡紊乱急性中毒第一节 水、电解质平衡紊乱,第一节 水、电解质平衡紊乱,3,体液容量及分布,体 液,水+溶质约占体重60%,分 为,：,细胞内液（ICF）,细胞外液（ECF）,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别,细胞外液中阳离子以Na,+,为主，其次为Ca,2+,阴离子以Cl,-,最多，HCO,3,-,次之,细胞内液阳离子主要是K,+,，阴离子主要是HPO,4,2-,和蛋白质离子,细胞内外液体的交换调节,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,Na,+,Na,+,Na,+,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度,取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压,（mOsm/L）,=,2Na,+,（mmol/L）K,+,（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,日常摄入量,(ml/day),日常排出量,(ml/day),饮水 1300,尿 500-1500,饮食含水 900,肺 250-350,体内氧化反应 300,皮肤 350-700,粪便 50-200,合计 2500,合计 2500,水的摄入与排出,包含,机体对水、电解质平衡调节,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,水平衡调节方式,下丘脑,-,垂体后叶,抗利尿激素：渗透压,肾脏,血管紧张素,醛固酮：血容量,脱 水,定义,：,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细,胞,外,液,血,浆,细,胞,内,液,体液量,渗透压,血,浆,细胞,外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍,（脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表现：细胞内脱水,体液量,渗透压,血,浆,细,胞,外,液,细,胞,内,液,血,浆,细胞,外液,细,胞,内,液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少,尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水,不同类型脱水的比较,脱,水,时,的,补,液,原,则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：,补水或5葡萄糖,失水失钠者：,补水适当补NS,慢性高渗性脱水者：,补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,高渗性脱水的治疗,诊断要点,病史,临床表现,实验室结果：,尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高,血钠,145mmol/L,处理原则：,去除诱因，防止体液继续丧失,5%GS,、,0.45%NS,静推或饮水,应加上每日生理需要量,1500ml,，,第一天可补充,1/2,2/3,，,老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L,主要原因是丢钠多于失水，常见于,：,大量胃肠液丢失的患者,大量饮水、输液的患者钠可以被稀释,肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释,肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）,引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等,也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变,经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量,开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下：,需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,体内钾,(50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%,(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分,泌,钾,主,细胞,血K,+,血Na,+,Na,+,K,+,K,+,Na,+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,+,H,+,H,+,K,+,重 吸 收,H,+,K,+,Na,+,K,+,H,+,（,）,醛固酮 排钾,K,+,增加 排钾,远曲小管尿流速,酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,低钾血症,低钾血症的主要原因有：,钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食,钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等,钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内,临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现,低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关,血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常,除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退,严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意：,见尿补钾,轻度低钾尽量采用口服途径,外周静脉补氯化钾0.3%,严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾,补钾速度：氯化钾 40mmol/h,补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低,1mmol/L,，体内钾缺失,100,400mmol/L,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因,肾脏功能障碍导致排钾过低,代谢性酸中毒,横纹肌溶解,限制肾脏排钾的药物,高钾血症临床表现,高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状,进行性高钾血症的心电图变化呈动态性,当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰,血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失,血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L),减少钾的摄入,停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,加用袢利尿剂增加钾排泄,严重高钾血症（血钾6mmol/L）,应考虑采取血液净化治疗,10%葡萄糖酸钙,胰岛素+50%葡萄糖滴注,吸入大剂量,2,受体激动剂,碳酸氢钠，30分钟内起效,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L,表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命,治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg,2+,1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca,2+,剂对抗,磷代谢异常,低磷：,1.62mmol/L 低钙表现为主,第二节 酸碱平衡失调,第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,符号名称正常范围,pH酸碱度7.35-7.45,PaO,2,动脉血氧分压98-100mmHg,PaCO,2,动脉血二氧化碳分压35-45mmHg,HCO,3,-,（AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L,SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L,BB缓冲碱45-55mmol/L,BE剩余碱3mmol/L,CO,2,CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,SaO,2,氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,（一）,pH缓冲系统,机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。,红细胞系统：,血红蛋白（Hb,-,/HHb）,氧合血红蛋白（HbO,2,-,/HHbO,2,）,磷酸盐（HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,）,碳酸盐（HCO,3,-,/H,2,CO,3,）,血浆缓冲系统：,碳酸盐（,HCO,3,-,/H,2,CO,3,）,磷酸盐（,HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,）,白蛋白（,Pr/,HPr,）,酸碱平衡的调节,（二）,肺的调节作用,肺通过控制呼出CO,2,调节血中的碳酸浓度,（三）,肾脏的调节作用,H,+,-Na,+,交换,HCO,3,-,的重吸收,分泌NH,3,与H,+,结合成NH4,+,排出,尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H,+,浓度是酸碱度的指标,动脉血CO,2,分压（PaCO,2,）,反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,反映代谢性因素对酸碱平衡的影响,阴离子间隙（AG),血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,碱剩余（BE）,在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,HCO,3,-,PaCO,2,pH变化,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因,代谢性产酸太多：,缺血、缺氧乳酸性酸中毒,急性肾功能衰竭：排H,+,过程受阻,高氯性酸中毒,机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO,3,-,丢失而引起的以血浆HCO,3,-,减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO,3,-,因缓冲减少，H,+,-K,+,交换，血钾升高,H,+,+HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,+H,2,O,肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H,+,浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO,2,排出增多,H,2,CO,3,随而降低,肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H,+,和HCO,3,-,重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO,4,2-,变成H,2,O,4,-,增多，尿液pH值降低,代谢性酸中毒临床表现,呼吸,加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）,循环,面潮红，心率加快，血压偏低,神经,疲乏、嗜睡,动脉血气分析,pH,（,50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定,一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：,急性脑血管病,糖尿病酮症酸中毒,尿毒症,肝性脑病,肺性脑病,其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救,应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气,患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量,有自主呼吸，充分给以氧气吸入,神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理,呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏,呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者,尽快送到医院进一步检查治疗,及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失,争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断,发生昏迷提示有脑水肿的可能性,对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿,临床上常用20%甘露醇,脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h,脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h,对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,谢 谢,谢谢大家！,结 语,