医学脑梗塞的诊疗进展.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑梗塞的诊疗进展,脑梗死是,指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化,脑梗死的发病率为,110/10万,，约占全部脑卒中的,60%-80%,。近年来，由于医学影像学及其他一些先进诊断工具的应用和技术发展，急性脑梗死的诊断及治疗已经取得了一定的进展。,一：,诊断,首先确定是不是脑血管病,。,其次要明确是缺血性卒中还是出血性卒中,脑血管病的特点：,多呈急性发病,老年人较多见,既往常有脑血管病的危险因素：高血压、糖尿病、吸烟等等,临床症状常表现为：,1、,突然出现的面、上肢、下肢麻木或无力，特别是整个身体一侧，面、上肢和下肢（偏瘫），有些可以是单个上肢或下肢（单瘫）2.单眼或双眼突发视物模糊，或视力下降，或视物成双。3.言语表达困难或理解困难。4.头晕目眩、失去平衡，或任何意外摔倒，或步态不稳。5.其它症状包括：突然、严重、不明原因的头痛；突然意识水平的下降。等等,应首先与脑出血的鉴别,非常重要！,有下列情况之一 脑出血的可能增加一倍：1、到达医院时已经昏迷；呕吐；,2、严重的头痛；,3、目前在进行华法林治疗的；,4、收缩压220mmHg；,光有临床表现还不够，影象学检查非常重要，脑CT是鉴别和排除脑出血的首选检查。,二、脑梗塞的病因及发病机制,目前国际上根据脑梗塞的发病机制不同，将脑梗塞分为5类。,目前多采用韩国神经病学学者Han等学者于2007年2月提出新TOAST分型,新TOAST分型,动脉粥样硬化性血栓形成,心源性脑栓塞：各种心律失常尤其是房颤，心肌梗塞、瓣膜病等心源性疾病是脑栓塞的常见原因；,小血管病变（腔隙性脑梗塞）；,其他明确病因的脑卒中：如一些,感染性疾病、血液系统疾病、血管炎等等疾病，这些疾病与本次卒中相关，且可通过相关检查证实。,不明原因的脑卒中：,包括不能查明原因或能够查明原因但不能归类的,；,动脉粥样硬化血栓形成的发病机制,1、,粥样硬化血栓形成及/或穿支动脉闭塞,2、,动脉到动脉栓塞,3、,低灌注、栓子清除率下降,粥样硬化血栓形成性及/或穿支动脉闭塞机制,动脉斑块常常阻断内皮细胞的连续性并形成溃疡，血管内膜损伤，胶原暴露启动内源性凝血，血小板粘附在粥样斑块上并凝集成簇形成血栓。,慢性狭窄常常有充足时间形成侧枝循环，可能不会出现症状,栓子无法通过狭窄部位而导致血管急性闭塞,。,载体动脉内的斑块或血栓阻塞穿支动脉口。可造成穿支动脉闭塞。,动脉粥样硬化溃疡斑块脱落以及附壁血栓脱落常常导致远端血管的闭塞，导致脑梗塞。,动脉动脉栓塞机制,低灌注、栓子清除率下降,低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动脉交界区出现分水岭梗死灶。,栓子清除下降则是指当微栓子进入到血流灌注相对不足的交界区后不容易被清除掉，堆积下来而造成的分水岭梗死。,当大血管狭窄时，一方面狭窄处极易形成微栓子，同时由于血管狭窄使得血管狭窄处远端血流速度减慢，灌注相对不足。这样就会出现低灌注栓子清除率下降，就会形成分水岭区梗塞和缺血。,低灌注与栓子清除率下降两种发病机制想要截然分开比较困难，目前常将两种机制混同。,无论是否已进行灌注检查或有灌注下降的证据,无论TCD是否已检测的微栓子信号，只要发生在分水岭区的梗塞灶，其供血动脉狭窄超过70%，都诊断为低灌注/栓子清除率下降。,急性穿支小动脉闭塞机制,急性穿支小动脉闭塞（腔隙性梗塞）：,主要指穿支小动脉末端病变，由于穿支动脉粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉闭塞性孤立梗死灶。可以引起临床症状性或无症状性腔隙性梗死灶或白质疏松病理改变。,缺血性卒中的病因和发病机制,病因诊断是二级预防能够被正确理解和实施的前提,脑梗塞的相关辅助检查检查,脑CT,急性脑血管病有条件需尽快做颅脑CT,以鉴别是脑出血还是脑梗塞。,脑出血患者脑CT表现为高密度灶,脑梗塞患者脑CT表现为低密度灶,磁共振（MR）是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相比较，它没有离子辐射和碘过敏的顾虑，可以在不改变受检查者体位的情况下，形成多平面，多方向的图象，使病灶的定位更准确，其解剖分辨率以及颅底与后颅凹病变的分辨率更高，可使血管直接显像，并提供一定病理和生化的信息，因而使定性诊断更准确。,对于脑梗塞病人其DWI项上还可以发现超早期病灶，对于原有脑梗塞又再次加重的，也可以鉴别是不是有新的病灶。,颅脑磁共振检查,颅脑磁共振检查,颅脑多普勒检查,经颅多普勒是一个有效的无-创性的脑血管检查法。,经颅多普勒是属超声检查范围，因此对受检者毫无创伤和痛苦。目前许多脑血管检查方法如脑血管造影、数字减影血管造影等，均具有一定创伤性，特别是脑血管造影具有一定的并发症，且价格昂贵，不易为病人所接受，而经颅多普勒由于其安全、无创伤性，深受病人欢迎，适宜于普遍的临床应用。,颅脑多普勒检查,颅脑磁共振血管造影,磁共振血管造影（MRA、MRV）是利用血管内流动的血流与其周围组织的MR信号明显差异，产生明显影像对比效果的无创伤的血管成像技术，可显示颅内外的动静脉血管，对颅内外血管畸形、动脉瘤、血管狭窄、梗塞、出血的诊断有较高价值，但可靠性不如DSA。,颅脑磁共振血管造影,颅脑DSA,是目前诊断颅脑血管狭窄的黄金标准,Essen卒中风险评分量表,用于脑卒中二级预防风险评估,三、病理生理危险分级诊断,0 2分为中危，36分者为高危，7分以上者为极高危,Essen卒中风险评分量表,危险因素 评分（分）,年龄75岁 2,高血压 1,糖尿病 1,既往心肌梗死 1,其他心脏病（除外心肌梗死和心房颤动）1,周围血管疾病 1,吸烟 1,既往TIA或缺血性卒中病史 1,总分 9,基于以上病因、发病机制的不同，以及病理生理危险分级的不同，其治疗观念也在不断更新。尤其是二级预防的分层治疗。,四、治疗进展,抗血小板聚集药物治疗,急性脑梗塞确定以后可以立刻口服阿司匹林25mg，每天一次。,有阿司匹林禁忌症者，用噻氯匹啶口服0.25克/天或氯比格雷服毫克/天,脑卒中或TIA,抗血小板药物分层选择,临床描述,危险分层,治疗方案,脑动脉支架或其他成形,极高危,阿司匹林+氯吡格雷片,动脉-动脉栓塞事件,缺血性卒中或TIA伴有,1、动脉硬化性动脉狭窄,2、有重要危险因素（糖尿病、,冠心病、代谢综合征、持续吸烟）,高危,氯吡格雷片,只有危险因素的高危人群,中危,阿司匹林,ESSEN评分的应用,高危，卒中风险4,中危，卒中风险100mg/dl,(2.6mmol/l),2.08mmol/l,（80mg/dl）,他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作专家组.,40%,血压的管理,正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2.7%，急性脑梗塞迅速降压者：如SBP降压超过30%或DBP降压超过20%，预后不良。,血压过高、过低或降压过快均可加重脑组织缺血损伤。,卒中发生后1周内必须保持足够的脑灌注，直到侧枝循环建立。,脑组织缺血3小时，大多数患者表现血压反射性增高。,缺血早期血压受脑血流自身调节的影响，反射性升高，以保证脑组织足够的血液供应。,当血压220/120mmHg或90/60mmHg时，这种保护性自主调节就会失去。,脑梗塞急性期的血压不主张迅速降至正常，而是应在一周之内维持在较高水平。,发病24小时内不给抗高血压药物，除非有溶栓、血压SBP,220mmHg、DBP120mmHg、肾功能衰竭、心肌梗死、充血性心衰、高血压脑病等,年龄55岁，已经辅助检查证实没有大血管狭窄者，如果血压180/110mmHg时，可给予降压。,55岁者或已发现有颅内大血管狭窄者，一般急性期尤其是一周内不主张降血压，当血压较高220/120mmHg时可缓慢降压，但不应降至正常，而是适当稍微降压。,甘露醇的应用,甘露醇作为临床常用的脱水降颅压首选药物之一，通过提高血浆渗透压，使脑组织的水分进入血管内，脑组织的体积相对缩小而达到降颅压目的，降压速度较快。从而很受医生的喜欢。所以目前存在的最大问题是用的太泛滥。,脑梗死时是否使用甘露醇主要依据临床病理类型，尤其是病灶大小、脑水肿程度来决定。,临床使用脱水药的指征是：,较大病灶的脑梗塞（指梗死灶超过1个脑叶且 5cm者）。尤其是大面积脑栓塞患者,有头痛、呕吐等颅内压增高的证据。,出现意识障碍，有脑疝迹象。,大部分脑梗塞患者不用甘露醇,对于腔隙性脑梗塞、病灶小的脑梗塞多不主张应用。,对于分水岭性脑梗塞多不主张应用脱水药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压，导致血压过低，脑灌注相对不足，如过度应用脱水降颅压药物，容易使血容量减少，有加重病情的可能，所以应根据病情，合理应用。,血糖的管理,血糖，,很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。,脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，,血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如11.1mmol/L宜给予胰岛素治疗。,肢体康复的重要性,脑梗塞的治疗中还有一个重要的方法，也就是康复训练。,许多脑梗塞患者及家属，甚至是一些医疗人员，认识不到康复的重要性，认为打针吃药就一定能恢复正常。在急性期过后最主要的治疗方法就是康复训练。,目前认为早期的功能锻炼可最大限度地促进脑功能的恢复,功能再训练可使感受器接受的传入性冲动促进大脑皮层功能的可塑性发展,使丧失的功能重新恢复。其机制如下：,神经功能损伤后,早期的功能锻炼促使潜伏通路和突触的启用;,对刺激发生反应性的突触形成,周围神经组织可通过轴突的侧枝芽生,可能使邻近失神经支配的组织重新获得支配;,病灶周围组织的代偿,神经反馈回路的重建;,早期的康复训练能有效地防止关节挛缩及肌肉萎缩。,脑血管介入,包括支架植入及机械取栓治疗,脑血管介入治疗,谢 谢！,