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护理专业病生习题——参考答案
绪论
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
C
E
E
D
A
C
B
E
E
B
二、多项选择题
1
2
ABCDE
ABD
三、判断题
1、错 2、错 3、对
四、填空题
1、完全康复、不完全康复、死亡
2、原因、条件
3、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体
五、名词解释
1、疾病：就是机体在一定病因与条件得作用下，超过自身调节得限度而发生得一系列异常生命活动。
2、不完全康复：就是指病因及其引起得损害得到控制，主要症状已消失但仍留下了某种不可恢复得病变与后遗症。
3、brain death：脑死亡。全脑得功能发生了不可逆性得停止。
4、诱因：就是指那些本身虽不能直接引起疾病，但可以促进疾病发生发展得因素。
5、病因 ：就是指能引起某一疾病得特定因素或根本原因。
六、问答题（答题要点）
1、什么就是脑死亡，其判断标准有哪些？
答：脑死亡就是指全脑得功能发生了不可逆性得停止。
脑死亡判断标准：1、自主呼吸停止；2、不可逆性脑昏迷；3、脑干神经反射消失；4、瞳孔散大固定；5、脑电波消失；6、脑血液循环停止。
2、引起疾病得原因有哪些？
答：引起疾病得原因简称病因，主要有：生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、心理与社会性等因素。
第一章 应激
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
D
D
E
B
E
C
D
B
E
A
二、多项选择题
1
2
3
4
BCD
ABCE
ACDE
ABD
三、判断题
1、错 2、错 3、错 4、对
四、填空题
1、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋。
2、警觉期、抵抗期、衰竭期。
3、减少、增加
4、凡能引起应激反应得各种刺激因素
，外环境物质因素,机体内环境因素,心理社会环境因素
五、名词解释
1、stress：应激就是指机体在受到强烈得体内外环境因素刺激时所出现得非特异性全身性反应。
2、stressor：应激原就是指凡能引起机体应激反应得各种刺激因素。
3、stress diease ：应激性疾病就是指以应激引起得损害为主要表现得疾病。
4、热休克蛋白（HSP）：就是指在热应激或其她应激时细胞新合成或合成增加得一组蛋白质。
5、全身适应综合征(GAS)：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态得持续过程，并最终导致内环境紊乱与疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。
6、急性期反应蛋白（AP）：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，这些蛋白称为急性期反应蛋白。
六、问答题（答题要点）
1、何为急性期反应蛋白？其主要生物学功能有那些？
答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，这些蛋白称为急性期反应蛋白。急性期反应蛋白就是一种迅速得机体非特异性防御反应。种类很多，主要生物功能有：①抑制蛋白酶；②清除异物与坏死组织；③抗感染、抗损伤；④激活凝血与纤溶系统；⑤清除自由基。
2、简述应激性溃疡得发生机制。
答：（1）应激性溃疡形成得最基本条件就是：胃黏膜缺血；（2）应激性溃疡形成得必要条件就是：胃腔内H+向黏液内反向弥散。
3、什么就是全身适应综合征？分为哪三期？
答：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态得持续过程，并最终导致内环境紊乱与疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。分为：警觉期、抵抗期、衰竭期。
4、试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋得防御代偿意义与不利影响。
答：应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生得上述两方面得效应，对提高机体防御功能会引起一些积极有利得作用，同时对机体也能造成一些消极得影响。
有利作用：（1）增强心功能；（2）体内脏器血液重新分布，维持重要生命脏器得血液供应，保证骨骼肌在应付紧急情况时得活动需要；（3）扩张支气管满足应激时机体对氧需求量得增加；（4）促进糖原与脂肪得分解，提供更多得能量物质；（5）中枢神经系统（CNS）兴奋性增强（6）促进其她激素分泌，加强各激素间得相互作用等。
不利作用：（1）局部组织器官缺血；（2）心血管应激性损伤；（3）能量物质大量消耗；（4）氧自由基生成增多。
第七章 水、电解质代谢紊乱
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
C
B
B
E
C
B
B
B
A
D
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
D
D
E
D
C
D
B
D
E
C
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24
25

E
D
D
A
E

二、多项选择题
1
2
3
4
5
6
ADE
BCD
ABCDE
ABCD
AE
ABCD
三、判断题
1、对 2、错 3、错 4、错 5、错 6、对 7、错 8、错 9、 对 10、对
四、填空题
1、多于，低于130mmol/L， 280mmol/L以下
2、多于，超过150mmol/L， 310mmol/L以上
3、增加、明显减少
4、明显减少、减少不明显
5、 细胞外液，高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水
6、 血管内外液体交换失平衡，体内外液体交换失平衡—钠、水潴留
7、 组织间隙，体腔
8、 毛细血管流体静压增高，血浆胶渗压降低、微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻
9、 5、5mmol/L、肾排钾障碍
10、碱、酸性
五、名词解释
1、脱水：就是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化得一种病理过程。
2、高渗性脱水：就是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上得脱水。
3、高钾血症：就是指血清钾浓度超过5、5mmol/L。
4、低钾血症：就是指血清钾浓度低于3、5mmol/L。
5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起得碱中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排K+减少而排H+增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起得酸中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾排H+减少而K+排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
7、水肿：就是指过多得液体在组织间隙或体腔中积聚。
8、积水：过多得液体在体腔中积聚。
六、问答题（答题要点）
1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍得机制。
答：低渗性脱水引起外周循环障碍得主要机制：（1）体液丢失使细胞外液量减少；（2）由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；（3）由于低渗，对口渴中枢得刺激减少而饮水减少；（4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量得进一步减少，故易导致休克。
2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高得机制。
答：高渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又因失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水得重吸收，因而尿量减少，尿比重增加。由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。
3、简述低钾血症对神经－肌肉得影响及其机制。
答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞得静息电位绝对值增大，使其与阈电位之间得距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。
4、简述高钾血症对心脏得影响及其机制。
答：高钾血症对心脏得影响主要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：（1）心肌兴奋性出现先升高后降低得双向变化；（2）传导性降低；（3）自律性降低；（4）收缩性减弱。重症高钾血症可以出现心室纤颤与心跳骤停。这就是导致高钾血症患者死亡得主要原因。
5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？
答：（1）低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。其发生机制：①低钾血症时，细胞内K+外流，细胞外得H+与Na+进入细胞，导致细胞外液H+浓度降低而引起代谢性碱中毒；因细胞外液H+与细胞内K+交换，使肾小管上皮细胞内H+增多而K+减少，促使肾泌H+、排NH4+与重吸收HCO3— 增加，出现血液为碱性而尿液呈酸性得现象，即反常性酸性尿。
（2）高钾血症可引起代谢性酸中毒，但尿液呈碱性。高钾血症时，因细胞外液K+增多而移入细胞内，细胞内H+移至细胞外，引起代谢性酸中毒；此时，肾小管上皮细胞K+ -Na+ 交换增强，H+ -Na+交换减弱，结果引起肾排H+减少，尿液呈碱性，即反常性碱性尿。
6、试述水肿得发生机制。
答：（1）血管内外液体交换失衡—组织液得生成大于回流：毛细血管流体静压增高，血浆胶体渗透压降低，微血管壁得通透性增高，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—钠水潴留：肾小球滤过率降低，肾小管与集合管重吸收钠、水增多。
7、某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？
答：（1）水样便4天，导致失水多于失钠，引起高渗性脱水。
（2）消化液富含钾，故频繁腹泻可引起低钾血症。
第八章 酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
C
A
D
B
A
D
E
B
D
A
11
12
13
14
15

E
C
A
A
C

二、多项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
ABCDE
AC
BCDE
ABDE
ABCE
ACDE
BCD
ABCDE
ABDE

11

BCDE

三、判断题
1、错 2、对 3、错 4、错 5、错 6、错 7、错 8、错 9、对 10、对
四、填空题
1、①HCO3-②降低③降低④负值
2、①细胞外H+与细胞内K+交换②肾小管排氢增加，排钾减少
3、①CO2为脂溶性气体②CO2可直接扩张脑血管
4、①细胞内外离子交换与细胞内缓冲②肾脏得调节
5、①高②低
五、名词解释
1、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）：就是全血在标准条件下（即血液温度在38oC，血红蛋白氧饱与度为100%，用PaCO240mmHg得气体平衡）所测得得血浆HCO3-含量。判断代谢因素得指标，正常范围就是22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
2、实际碳酸氢盐（actual bicarbonate ,AB）：就是指在隔绝空气得条件下，在实际PaCO2、体温与血氧饱与条件下测得得血浆HCO3-浓度。正常情况下AB与SB相等，为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
3、anion gap,AG：阴离子间隙，就是指血浆中未测定得阴离子与未测定得阳离子得差值。正常范围就是10-14mmol/L，平均为12mmol/L。
4、肾小管性酸中毒：就是指肾近曲小管NaHCO3重吸收障碍与远端肾小管排H+ 障碍引起得代谢性酸中毒。
六、问答题（答题要点）
1、频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？
答：频繁呕吐易引起代谢性碱中毒。因为频繁呕吐导致含HCl得胃液大量丢失，使来自胃壁、肠液与胰腺中得HCO3-不能被H+中与，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆HCO3-浓度升高发生代谢性碱中毒；胃液丢失还伴有k+与Cl-得丢失，引起低钾血症与低氯血症，二者均可引起代谢性碱中毒。体液丢失可引起醛固酮分泌增多，导致肾重吸收NaHCO3-增多。
2、为什么急性呼吸性酸中毒得中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显？
答：因为呼吸性酸中毒除了酸中毒外还有高浓度二氧化碳得潴留。PaCO2↑→脑血管扩张→通透性升高，脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统得pH下降更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。
3、简述严重酸中毒易引起休克得机制？
答：（1）严重酸中毒引起得高钾血症，可造成室颤与心脏停搏使心输出量减少引起休克。（2）酸中毒本身可引起心肌收缩力减弱，引起休克。（3）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺得反应性降低，导致血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。
4、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力得机制。
答：机制为：（1）H+增多可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合（2）H+抑制Ca2+内流（3）H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，从而抑制心肌得兴奋-收缩耦联，使心肌收缩力降低。
5、仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
答：因pH取决于血液中HCO3-与 H2CO3得比值，所以仅测定血pH值来判断酸碱失衡有其局限性：（1）不能区别酸碱平衡紊乱得性质就是代谢性还就是呼吸性；（2）不能排除代偿性单纯性酸碱平衡紊乱及相消性混合性酸碱平衡紊乱。
第九章 发热
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
B
D
C
B
B
A
D
C
E
A
E
D
E
B
D
二、多项选择题
1
2
3
4
5
ABCDE
ABC
BCDE
ABCE
ABCDE
三、判断题
1、错 2、错 3、 对 4、错 5、 错
四、填空题
1、加深加快，碱
2、视前区-下丘脑前部
3、体温上升期、体温高峰期、体温下降期
五、名词解释
1、fever：发热。就是指在致热原得作用下，体温调节中枢得体温调定点上移引起调节性体温升高（高于正常值0、5ºC）称为发热。
2、endogenous pyrogen，EP：内生致热原。产EP细胞在发热激活物得作用下，产生与释放得能引起体温升高得物质。
3、过热：非调节性体温升高，体温调定点并未发生移动，而就是由于体温调节障碍或散热障碍等引起得被动性体温升高。
4、发热激活物：能作用于机体，激活产内生致热原细胞产生与释放内生致热原得一类物质，包括外致热原与某些体内产物。
六、问答题
1、试述对发热患者得护理及防治方面得原则。
答：（1）防治原发病；（2）对不明原因、一般性发热不急于退热；（3）下列情况应及时退热：高热（39度）、急性肿瘤、心脏病患者、妊娠期妇女；（4）解热措施：药物解热、物理降温；（5）一般护理包括：防止交叉感染。每4小时测体温一次，高烧患者1-2小时测一次。观察精神状态、面色、呼吸、就是否有皮疹等。体温骤降者防治虚脱现象。选择清淡易消化得流食或半流食，保证足够得水分供给。保持皮肤清洁，勤换衣服等。　　　
2、简述发热得临床分期及热代谢特点。
答：典型得发热过程分为体温上升期，高热持续期，体温下降期。
（1）体温上升期，热代谢特点就是散热减少、产热增加，产热大于散热；（2）高热持续期，热代谢特点就是机体产热较正常时增加，散热也相应增强，体温维持在与体温调定点相适应得高水平；（3）体温下降期，热代谢特点就是机体产热减少，而散热进一步增加，散热大于产热，体温下降至与正常体温调定点相适应得水平。
3、发热时机体心血管系统有何变化？
答：发热时机体心血管系统有：通常情况下，体温每升高1。C，心率约增加18次/分，儿童增加得更快。心率加快主要就是由于热血对窦房结得刺激所致。一定范围内心率加快可增加心输出量，但心率过快，心输出量反而下降。在体温上升期，由于外周血管收缩与心率增快，血压可稍微升高；在高热持续期，由于血管舒张可使血压轻度下降；在体温下降期，可因大量出汗而导致虚脱，甚至循环衰竭。
4、哪些情况应及时解热，为什么？
答：下列情况应及时退热：高热（39度），急性肿瘤，心脏病患者，妊娠期妇女。
第十章 缺氧
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
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11
12
13
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15
A
D
B
D
E
B
C
E
C
B
B
D
D
A
D
二、多项选择题
1
2
3
4
ABCDE
AC
ABCDE
ACD
三、判断题
1、错 2、对 3、错 4、错 5、对 6、错 7、错 8、错 9、错 10、对
四、填空题
1、氧分压、氧容量、氧含量、氧饱与度
2、代谢耗氧率、机体代偿能力
3、吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉
4、细胞膜，线粒体，溶酶体
5、HbCO本身失去携带氧得能力，HbCO使氧离曲线左移
五、名词解释
1、cyanosis：紫绀，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5 g/dl时，使皮肤与粘膜呈青紫色称为紫绀。
2、肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐得物质后，肠道细菌可将其中得硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症，因患者皮肤出现类似发绀得青紫色，称为肠源性紫绀。
3、缺氧：指供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能与形态结构发生异常变化得病理过程。
4、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征得缺氧称为低张性缺氧。
5、血氧容量：100ml血液中Hb被氧充分饱与时得最大带氧量，取决于Hb得量与质。
6、血氧含量：体内100ml血液得实际带氧量，主要就是Hb实际结合得氧与极少量溶解于血浆中得氧。
六、问答题：
1、简述CO中毒引起血液性缺氧得机制。
答：（1）Hb 与CO结合形成碳氧Hb，从而失去携带氧得能力。（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2 中得氧不易释放，从而加重组织缺氧。
2、缺氧患者就是否都有发绀？为什么？
答：紫绀常就是缺氧得表现，但缺氧得病人不一定都有紫绀，例如贫血引起得血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀得病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。
3、简述慢性缺氧时红细胞增多得利弊。
答：慢性缺氧红细胞增多可增加血液得氧含量与氧容量，从而增加组织得供氧量。但就是红细胞增多又增加了血液得粘滞度，使血流速度减慢，血流阻力增大，从而加重心脏得负担。
4、简述缺氧性细胞损伤得机制。
答：缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体与溶酶体得改变。
（1）细胞膜得损伤
①钠离子内流增加，细胞水肿；
②钾离子外流增加，影响细胞内代谢与酶得功能。
③钙离子内流增加，造成细胞损伤。
（2）线粒体得损伤
（3）溶酶体得变化
5、简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化。
答：缺氧时组织细胞得适应性变化主要包括以下几方面：
（1）组织细胞利用氧得能力增强；
（2）糖酵解增强；
（3）肌红蛋白增加；
（4）低代谢状态。
第十二章 休克
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
C
A
C
A
A
A
B
E
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15

E
C
D
D
D

二、多项选择题
1
2
3
4
5
ABCE
ABDE
ABCD
BCD
ABCDE
三、判断题
1、对 2、对 3、错 4、错 5、错
四、填空题
1、①微循环缺血②微循环淤血 ③微循环衰竭
2、①血容量减少②心输出量减少③血管容量扩大
3、①组织微循环障碍
五、名词解释
1、休克：休克就是机体在各种强烈致病因子得作用下，发生得一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要器官与细胞功能代谢障碍及结构损害得全身性危重病理过程。
2、心肌抑制因子：就是指缺血、缺氧时，胰腺组织，细胞内溶酶体崩解，大量溶酸体酶释出，通过水解某些细胞蛋白与血浆蛋白，生成具有生物活性得物质（MDF），作用主要：使心肌收缩性减弱，收缩内脏血管对抑制单核吞噬细胞系统得吞噬功能。
3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起得急性呼吸衰竭
4、自身输血：休克初期交感一肾上腺髓质系统兴奋性增强儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使肌性微静脉与小静脉、肝脾等储血器官微血管收缩，迅速而短暂得增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压得维持，这种代偿起到自身输血作用。
5、自身输液：休克Ⅰ期，毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度大，致使毛细血管中流体静压下降，组织也回流进入血管，起到自我输液作用。
6、休克肾：各种休克常可以伴发急性肾功能不全，严重时会发生肾功能衰竭，称为休克肾。
六、问答题
1、简述休克并发心力衰竭得机制。
答：休克晚期发生心力衰竭得机制主要有：①冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起得心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少与心肌供血不足，心率加快与心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高钾血症与酸中毒影响心率与心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌得血液供应，发生局灶性坏死与心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别就是革兰阴性细菌得内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。
2、动脉血压得高低就是否可作为判断休克得指标？为什么？
答：根据血压来判断休克及其程度有一定得局限性，因为休克不一定均有明显得血压下降。例如有些患者原来基础血压很高（高血压），当其处于休克状态时，血压值仍可在“正常”范围。又如急性失血病人，一般失血量达到1500ml时可引起失血性休克，但由于交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，皮肤内脏血管收缩，外周阻力增加，血压仍可维持正常，甚至高出正常，易给人以假象，以至忽略病情，此时若凭血压判断休克，不仅不能表示休克程度，而且有失去抢救时机得可能。
3、何谓休克？休克发生得始动环节就是什么？
答：休克就是机体在各种强烈致病因子得作用下，发生得一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要器官与细胞功能代谢障碍及结构损害得全身性危重病理过程。其始动环节就是：血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍。
4、试述休克各期微循环与血液动力学得主要特点及其发生机制。

休克早期 休克期 休克晚期

特点 痉挛、收缩； 微血管收缩反应¯， 麻痹性扩张；
前阻力>后阻力； 扩张，淤血； 微血栓形成；
缺血，少灌少流 “灌”>“流” 不灌不流
交感-肾上腺髓 H+­，平滑肌对CA反应性¯ 血管反应性丧失
机制 质系统兴奋 扩张血管体液因子释放 血液浓缩、内皮受损
缩血管体液因子­ WBC嵌塞，血小板、RBC聚集 组织因子入血
内毒素作用
血液流变性质恶化
代偿作用重要 失代偿：回心血量减少 休克期得影响更严重
影响 组织缺血、缺氧 血压进行性下降 器官功能衰竭
血液浓缩 休克转入不可逆

第十三章 弥散性血管内凝血
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
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9
10
11
12
B
A
C
D
E
C
A
C
D
E
E
A
二、多项选择题
1
2
3
4
5
ABC
ABCD
ABCDE
ABCE
ABCDE
三、判断题
1、错 2、错 3、错 4、对 5、对
四、填空题
1、高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
2、出血、休克、器官功能障碍、贫血。
3、凝血物质减少、纤溶系统激活与FDP得抗凝作用、微血管壁通透性增加
4、单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液得高凝状态、微循环障碍
五、名词解释
1、DIC：弥散性血管内凝血。弥散性血管内凝血就是一种继发于某些原发疾病或病理过程得、以广泛血栓形成并相继出现凝血功能障碍为病理特征得临床综合症。
2、FDP：纤维蛋白降解产物。指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成得各种分子大小不等得蛋白质组份与多肽物质，总称为纤维蛋白降解产物。
3、微血管病性溶血性贫血：DIC时纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中得红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流不断冲击下，可引起红细胞破裂、扭曲、变形、破碎。由于红细胞碎片脆性高，使其容易破碎发生溶血，因此DIC伴有得贫血称为微血管病性溶血性贫血。
4、裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊得形态各异得变形红细胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。将这些脆性较高得红细胞碎片称裂体细胞。
六、问答题：
1、影响DIC发生发展得因素有那些？
答：影响DIC发生发展得因素主要有：
（1）单核-吞噬细胞系统功能受损；
（2）肝功能障碍；
（3）血液高凝状态；
（4）微循环障碍；
（5） 纤溶系统功能受抑制。
2、简述DIC与休克得关系。
答：DIC与休克得关系十分密切，可互为因果关系。
（1）DIC可引起休克，其机制为：①微血栓形成，使回心血量减少;②出血引起血容量降低，③凝血系统、补体与激肽系统激活释放大量血管活性物质如缓激肽与组织胺，可导致外周血管舒张与通透性升高;④FDP得小分子片段以及补体成分加重微血管得舒张与通透性升高;⑤心肌毛细血管内微血栓形成使心功能降低。
（2） 休克可引起DIC，机制为：①血液流变学：血液浓缩、学习部聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态；②凝血系统激活：缺氧、酸中毒与内毒素等因素都可损伤血管内皮细胞，使血管内皮下胶原暴露启动内源性凝血系统;在创伤、外科手术等所引起休克时由于组织因子入血启动外源性凝血系统;③TXA2与PGI2失平衡,促进血小板粘附与聚集、小血管收缩，促进DIC发生。
3、简述DIC导致出血得特点及发生机制。
答：DIC引起出血得特点如下：
（1）多部位同时出血、而且无法用原发性疾病进行解释；
（2）出血常比较突然，可同时伴有DIC其她表现；
（3）用一般止血药治疗无效。
DIC引起出血得机制如下：
（1）凝血物质大量消耗；
（2）继发性纤溶系统功能增强；
（3）FDP得抗凝血作用。
4、简述DIC得主要临床表现。
答：DIC得主要临床表现为：出血、休克、器官功能障碍与微血管性溶血性贫血。
5、典型得DIC患者病程分几期？各期有何特点？
答：典型得DIC患者病程分三期，分别为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
各期特点如下：
（1）高凝期：凝血系统激活，Ⅱa­；血液高凝状态
（2）消耗性低凝期：凝血物质大量消耗，纤溶系统激活；血液凝固性¯，出血
（3）继发性纤溶亢进期：纤溶酶­ ­ ­，FDP ­；血液凝固性¯ ¯ ¯ ，出血加重
第十五章 心功能不全
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
D
E
A
C
A
C
C
E
C
E
11
12
13
14
15

B
B
D
C
D

二、多项选择题
1
2
3
4
5
ACDE
ACD
ABCDE
ABCD
ABC
三、判断题
1、对 2、错 3、错 4、对、 5、对
四、填空题
1、由于心肌收缩与/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要得病理过程。
2、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难
3、感染、心律失常、妊娠
4、心率加快、正性肌力作用、紧张源性扩张
5、心肌结构得破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋—收缩偶联障碍。
6、左心、呼吸困难
7、心脏前负荷过度、心脏后负荷过度、向心性肥大、离心性肥大
五、名词解释
1、heart failure：心力衰竭，在各种病因作用下，心脏得收缩与（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要得病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
2、紧张源性扩张：就是指心室舒张末期容量增多（增加前负荷），在一定范围内，随着心肌纤维被拉长，心肌收缩力随心排血量增加，称为紧张源性扩张。
3、心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷得增加，心肌及心 肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现得适应性、增生性变化。（本教材内无此概念可以不要）
4、慢性充血性心力衰竭：慢性心力衰竭导致体内钠水潴留使循环血量增加，静脉淤血与组织水肿，成为慢性充血性心力衰竭。（本教材内无此概念可以不要）
5、肌源性扩张：就是指心室舒张末期容量增多，在肌节初长度超过2、2µm后，心肌收缩时起作用得横桥数目逐渐减少，心肌得收缩力将降低，把这种不伴有心肌收缩力增强得心脏扩张成为肌源性扩张。
六、问答题：
1、试述心衰时出现呼吸困难得机制及临床表现形式。
答：左心衰竭时，肺静脉回流受阻，肺循环毛细血管血液增高，造成肺淤血与肺水肿，患者得主要临床表现就是呼吸困难。
主要表现为以下几种形式：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难与急性肺水肿。
2、简述心肌收缩力减弱得机制。
答：心衰时心肌收缩性减弱得机理主要与下述因素有关：
（1）心肌细胞受损与死亡；
（2）心肌能量代谢障碍：（主要有生成障碍与利用障碍）；
（3）心肌兴奋——收缩藕联障碍：①肌浆网摄取，贮存与释放钙障碍；②钙内流障碍；③肌钙蛋白与钙结合障碍。
3、简述感染诱发心力衰竭得机制。
答：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担；细菌毒素直接抑制心肌收缩；HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足。
4、试述心力衰竭时心脏得代偿反应。
答：心力衰竭时心脏本身主要从以下几方面进行代偿：
（1）心率加快；
（2）紧张源性扩张；
（3）心肌肥大（向心性肥大与离心性肥大）。
5、试述严重酸中毒引起心肌收缩力减弱得机理。
答：严重酸中毒主要通过以下三个途径引起兴奋-收缩藕联障碍而使心肌收缩力减弱：
（1）H+影响细胞膜外Ca2+内流，使心肌兴奋时Ca2+内流受阻；
（2）H+干扰肌浆网Ca2+释放Ca2+，使心肌兴奋时Ca2+浓度得迅速升高受到抑制；
（3）H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白与钙结合障碍，从而抑制心肌收缩。
第十六章 第五节 呼吸功能不全
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
B
D
A
D
B
C
E
B
E
D
11
12
13
14
15

B
B
D
D
E

二、多项选择题
1
2
3
4
5
ABC
ABCE
ACDE
ABC
ABCDE
三、判断题
1、对 2、错 3、错 4、错 5、对
四、填空题
1、当外呼吸功能出现严重障碍，以致在海平面静息状态下PaO2低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于6、67（50mmHg），并有一系列临床表现得病理过程。
低氧血症 型(Ⅰ型)
、低氧血症型伴高碳酸血症型 (Ⅱ型)。
2、呼吸时肺泡得扩张或回缩受限制所引起得肺泡通气不足。
3、由气道狭窄或阻塞所引起得通气障碍。气管分叉以上得气道阻塞，吸气性、呼气性、＜2mm、
，，呼气性
4、低于8kPa（60mmHg），高于6、67 kPa（50mmHg）
5、右心肥大，肺源性心脏病。肺动脉高压与心肌受损
五、名词解释
1、限制性通气不足：就是指吸气时肺泡扩张受限引起得肺泡通气不足。
2、二氧化碳麻醉：当PaCO2≥10、7KPa（80mmHg）时，引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清甚至呼吸抑制与意识丧失等神经精神症状，称“二氧化碳麻醉”。
3、呼吸衰竭：各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉氧分压降低，伴或不伴有二氧化碳分压增高得病理过程 。
4、acute respiratory distress syndrome，ARDS：急性呼吸窘迫综合征，指由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起得急性呼吸衰竭。
5、肺性脑病:指由呼吸衰竭引起得脑功能障碍称为肺性脑病。
六、问答题
1、给Ⅱ型呼吸衰竭患者吸氧，为什么要低浓度、低流量？试述其发生机制。
答：Ⅱ型呼吸衰竭伴高碳酸血症，高浓度CO2使呼吸中枢对CO2反应性差，呼吸得维持主要就是靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体外周化学感受器得兴奋作用。吸入高浓度氧——PAO2迅速升高——外周化学感受器失去了低氧血症得刺激，患者得呼吸变浅变慢，肺泡通气量降低——加重缺氧与CO2潴留，诱发或加重肺性脑病。此外高浓度O2可使肺血流量重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量降低——加重CO2潴留。所以Ⅱ型呼吸衰竭患者吸氧要低流量，低浓度，持续给氧为宜。
2、何谓肺性脑病？常见于哪型呼吸衰竭患者？请简述其发生机理。
答：由呼吸衰竭引起得脑功能障碍称为肺性脑病。常见于Ⅱ型呼吸衰竭患者，其发病机制：
①酸中毒与缺氧对脑血管得作用：酸中毒与缺氧都可使脑血管扩张，毛细血管通透性增强，导致脑间质水肿。②酸中毒与缺氧对脑细胞得作用：缺氧使钠泵功能障碍引起脑细胞水肿，也能使脑血管扩张，毛细血管通透性增强，导致脑间质水肿。酸中毒可使可使脑部抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，使中枢抑制。
3、什么就是肺源性心脏病？请简述其发生机理。
答：呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 其发生主要由肺动脉高压与心肌受损引起得。
肺动脉高压又与以下因素有关：
（1）缺氧引起肺小动脉收缩；
（2）肺病患可使肺毛细血管床减少与毛细血管受压；
（3）肺疾患可使肺小动脉壁增厚，管腔狭窄或纤维化；
（4）缺氧可使红细胞生成增多，血液粘滞性增高；
（5）肺疾患可使肺动脉与支气管动脉吻合支增加，
（6）呼吸深快可使静脉回流增加而加重右心负荷。
4、简述呼吸衰竭得发生机制。
答：呼吸衰竭得基本发病机制为：
(1)肺通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；
(2)肺换气功能障碍：①弥散功能障碍；②肺泡通气与血流比例失调；③解剖分流增加。
第十七章 第四节 肝功能不全
二、 单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
B
D
B
E
D
C