第八版病理生理学第十三章心力衰竭.pptx

第八版病理生理学第十三章心力衰竭心血管疾病心血管疾病心血管疾病人类人类“第一杀手第一杀手”心脏得收缩与心脏得收缩与(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭得概念心力衰竭得概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿得整个过程。失代偿得整个过程。心力衰竭心力衰竭患者出现明显得症状与体征患者出现明显得症状与体征,属于心功能属于心功能不全得失代偿阶段。不全得失代偿阶段。第一节第一节 心力衰竭得病因与诱因心力衰竭得病因与诱因一、病因一、病因(一一)原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变能量代谢障碍能量代谢障碍(二二)心脏负荷过度心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度 左左:高血压高血压,主动脉病变主动脉病变 右右:肺动脉高压肺动脉高压 容量负荷过度容量负荷过度 左左:主动脉瓣与二尖瓣关闭不全主动脉瓣与二尖瓣关闭不全 右右:肺动脉瓣与三间瓣关闭不全肺动脉瓣与三间瓣关闭不全二、诱因二、诱因(一一)感染感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。(二二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症(三三)心律失常心律失常 房室协调性紊乱房室协调性紊乱,导致心室充盈不足导致心室充盈不足,射血功能障碍射血功能障碍;舒张期缩短舒张期缩短,冠脉血流不足冠脉血流不足,心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧;心率加快心率加快,耗氧量增加耗氧量增加,加剧缺氧。加剧缺氧。(四四)妊娠与分娩妊娠与分娩血容量增加血容量增加大家有疑问的，可以询问和交流大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点(五五)其她其她 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、一、根据心力衰竭得发病部位根据心力衰竭得发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、根据心力衰竭得发生速度根据心力衰竭得发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、根据心输出量得高低分根据心输出量得高低分低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人轻度心力衰竭轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 得症状与体征。得症状与体征。中度心力衰竭中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭得症状与轻体力活动时出现心力衰竭得症状与 体征。体征。重度心力衰竭重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭得症状安静情况下即可出现心力衰竭得症状 与体征。与体征。四、四、根据心力衰竭得严重程度分根据心力衰竭得严重程度分第三节第三节 心功能不全时机体得代偿心功能不全时机体得代偿一、心脏得代偿方式一、心脏得代偿方式(一一)功能代偿功能代偿心率加快心率加快:交感神经兴奋交感神经兴奋紧张源性扩张紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强心肌拉长不伴有收缩力增强压力感受器效应压力感受器效应压力感受器效应压力感受器效应:心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓与颈动脉窦主动脉弓与颈动脉窦主动脉弓与颈动脉窦主动脉弓与颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走,交感交感交感交感 容量感受器效应容量感受器效应容量感受器效应容量感受器效应:心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应化学感受器效应化学感受器效应化学感受器效应:缺氧缺氧缺氧缺氧心率心率心率心率 心率加快得机制心率加快得机制:心率加快得意义心率加快得意义:动员迅速动员迅速动员迅速动员迅速,见效快迅速见效快迅速见效快迅速见效快迅速,贯穿始终贯穿始终贯穿始终贯穿始终;一定程度得心率加快可以增加心输出量一定程度得心率加快可以增加心输出量一定程度得心率加快可以增加心输出量一定程度得心率加快可以增加心输出量;代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。当心率过快时当心率过快时当心率过快时当心率过快时(180180180180次次次次/分分分分)增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧缩短心脏舒张期缩短心脏舒张期缩短心脏舒张期缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长(二二)结构代偿结构代偿向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophyconcentric hypertrophy)在长期压力负荷作用下在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy)在长期容量负荷作用下在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大作用缓慢、持久作用缓慢、持久心肌总收缩力增强心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。有利于维持心输出量。向心性肥大得代偿能力强于离心性肥大向心性肥大得代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增但二者均可增加心脏作功与心输出量加心脏作功与心输出量,使心功能在相当长得时间内处使心功能在相当长得时间内处于稳定状态于稳定状态,不发生心力衰竭。不发生心力衰竭。代偿作用局限代偿作用局限:肥大心肌得生长具有不平衡性肥大心肌得生长具有不平衡性,因此当因此当心肌过度肥大超过某种限度时心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰竭得则发生由代偿向衰竭得转化。转化。心肌肥大得意义心肌肥大得意义:二、心外代偿二、心外代偿(一一)血容量增加血容量增加(Bloodvolumeincrease)肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布肾血流重新分布:肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加:促进钠水重吸收得激素增多促进钠水重吸收得激素增多,抑制钠水重吸收得物质减少抑制钠水重吸收得物质减少(二二)血流重分布血流重分布(Redistributionofblood)肾血管收缩明显肾血管收缩明显,血流量显著减少血流量显著减少,其次就是皮肤与肝其次就是皮肤与肝(三三)红细胞增多红细胞增多(Increaseofredbloodcells)(四四)组织细胞用氧能力增强组织细胞用氧能力增强(Increaseduseofoxygen)细胞线粒体中呼吸链酶得活性增强细胞线粒体中呼吸链酶得活性增强,线粒体得数量增多线粒体得数量增多,三、神经三、神经-体液得代偿体液得代偿交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加心肌重构心肌重构(myocardial remodelingmyocardial remodeling)由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变得基础上所发生得变化因表达改变得基础上所发生得变化,使心脏得结构、使心脏得结构、代谢与功能经历得模式重塑过程。代谢与功能经历得模式重塑过程。心肌组织中得胶原心肌组织中得胶原:型胶原型胶原:80%80%型胶原型胶原:20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin,ET)在慢性心力衰竭得动物模型或病人血液中在慢性心力衰竭得动物模型或病人血液中ET-1ET-1水平会显水平会显著升高著升高,ET-1ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血与心脏负荷加重心肌缺血与心脏负荷;促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。第四节第四节 心力衰竭得发病机制心力衰竭得发病机制一、正常心肌舒缩得分子基础一、正常心肌舒缩得分子基础一、正常心肌舒缩得分子基础一、正常心肌舒缩得分子基础收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白收缩蛋白得病理损害收缩蛋白得病理损害:缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失功能丧失功能丧失功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部得过度肥大心肌肌球蛋白头部得过度肥大心肌肌球蛋白头部得过度肥大心肌肌球蛋白头部得ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低 调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H H H H+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合竞争与肌钙蛋白结合竞争与肌钙蛋白结合竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联阻断兴奋收缩耦联阻断兴奋收缩耦联阻断兴奋收缩耦联CaCa2+2+酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破坏影响CaCa2+2+转运转运转运转运ATPATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍心肌兴奋收缩耦联心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动得不协调性心脏各部舒缩活动得不协调性一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱(一一)收缩相关蛋白质得破坏收缩相关蛋白质得破坏缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子钙超载钙超载钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡(二二)心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量生成障碍 最常见得原因最常见得原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低 过度肥大得心肌其肌球蛋白头部过度肥大得心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降酶活性下降,原因就是原因就是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。1)ATP水解供能减少;2)Ca2+转运异常3)细胞内Na+堆积;4)收缩蛋白合成障碍能量利用障碍能量利用障碍(三三)心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌兴奋、收缩耦联得过程即就是心肌细胞得电心肌兴奋、收缩耦联得过程即就是心肌细胞得电活动转变为机械活动得过程活动转变为机械活动得过程,CaCaCaCa2+2+2+2+起着至关重要得中介起着至关重要得中介作用。作用。1 12 23 3质网1、肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧,ATPATP供应不足供应不足,肌浆网肌浆网 CaCa2+2+泵活性减弱。泵活性减弱。收缩后得心肌不能充分舒张收缩后得心肌不能充分舒张,影响心室充盈影响心室充盈肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多增多,不利于肌浆不利于肌浆网得钙储存。网得钙储存。心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量心衰时心衰时Ryreceptor蛋白及其蛋白及其mRNA均减少均减少2、胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍1 12 2钙离子内流得两条途径钙离子内流得两条途径钙离子内流得两条途径钙离子内流得两条途径:电压依赖性电压依赖性电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性受体操纵性受体操纵性两种钙通道两种钙通道:-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体交换体在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开作用方向作用方向作用方向作用方向:3 3个个个个NaNa+向外向外向外向外1 1个个个个CaCa2+2+向内向内向内向内心衰时心衰时心衰时心衰时CaCaCaCa2+2+2+2+内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因内源性儿茶酚氨减少,肥大得心肌细胞膜-受体密度相对减少,Ca2+通道受阻酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒:降低跨膜电位降低受体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流3 3 3 3、肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合CaCaCaCa2+2+2+2+障碍障碍障碍障碍心肌缺血时心肌缺血时,H+增多增多H+与肌钙蛋白亲与力较与肌钙蛋白亲与力较Ca2+大大肌浆网对肌浆网对Ca2+亲与力增大亲与力增大(四四)病理性心肌肥大向衰竭得转化病理性心肌肥大向衰竭得转化心肌重量得增加与心功能增强不成比例心肌重量得增加与心功能增强不成比例心肌重量得增加与心功能增强不成比例心肌重量得增加与心功能增强不成比例心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白ATPATPATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网CaCaCaCa2+2+2+2+处理障碍处理障碍处理障碍处理障碍三、心肌舒张功能障碍三、心肌舒张功能障碍心脏舒张功能异常与心衰得关系心脏舒张功能异常与心衰得关系妨碍心脏舒张充盈妨碍心脏舒张充盈,减弱减弱StarlingStarling效应效应影响冠脉舒张期灌流影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿导致肺淤血、肺水肿,妨碍肺部气体交换妨碍肺部气体交换CaCa2+2+复位延缓复位延缓 CaCa2+2+泵活性降低泵活性降低肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少 收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后主动脉瓣关闭后主动脉瓣关闭后主动脉瓣关闭后,主动脉与室壁得压力差使冠脉充盈主动脉与室壁得压力差使冠脉充盈主动脉与室壁得压力差使冠脉充盈主动脉与室壁得压力差使冠脉充盈容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricular plianceventricular pliance 就是心室在单位压力变化下所引就是心室在单位压力变化下所引就是心室在单位压力变化下所引就是心室在单位压力变化下所引起得容积变化。其倒数就是心室僵硬度。起得容积变化。其倒数就是心室僵硬度。起得容积变化。其倒数就是心室僵硬度。起得容积变化。其倒数就是心室僵硬度。扩张受限扩张受限扩张受限扩张受限,影响心室充盈影响心室充盈影响心室充盈影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血心室顺应性降低心室顺应性降低:室壁增厚、纤维化室壁增厚、纤维化四、心脏各部舒缩活动得不协调性四、心脏各部舒缩活动得不协调性 1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动得协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动得协调性2 2、同一心室心肌梗死区域性分布、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调导致心室活动不协调第五节第五节 心功能全时临床表现得病理生理基础心功能全时临床表现得病理生理基础心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血(一一)呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者轻度心力衰竭患者,仅在体力活动时仅在体力活动时出现呼吸困难出现呼吸困难,休息后消失休息后消失重症心力衰竭患者重症心力衰竭患者,在安静时感到呼吸在安静时感到呼吸困难困难,甚至不能平卧位甚至不能平卧位,故必须采取端坐故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别就是已经发生端坐呼吸左心衰竭特别就是已经发生端坐呼吸得患者得患者,常在入睡后突然感到气闷而惊常在入睡后突然感到气闷而惊醒醒,并立即作起喘气与咳嗽并立即作起喘气与咳嗽劳力性呼吸困难发生得机制劳力性呼吸困难发生得机制 体力活动时体力活动时,回心血量增多回心血量增多,加重肺淤血加重肺淤血;肺顺应性降低肺顺应性降低通气做功增加通气做功增加,呼吸困难呼吸困难;心率加快心率加快,使心脏舒张期缩短使心脏舒张期缩短,由肺回流到左心室得血由肺回流到左心室得血量减少量减少,加重肺淤血加重肺淤血;需氧量增加需氧量增加,但因心力衰竭时机体缺氧但因心力衰竭时机体缺氧,CO2CO2潴留潴留,刺激刺激呼吸中枢呼吸中枢,使呼吸加深加快使呼吸加深加快,出现气急。出现气急。端坐呼吸发生得机制端坐呼吸发生得机制、端坐位时端坐位时,受重力影响受重力影响,机体下端血流回流机体下端血流回流减少减少,减轻肺淤血与水肿减轻肺淤血与水肿;膈肌下移膈肌下移,使胸腔容积变大使胸腔容积变大,肺容易扩张肺容易扩张;下肢水肿液吸收入血减少下肢水肿液吸收入血减少,使血容量降低使血容量降低,减减轻肺淤血。轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生得机制夜间阵发性呼吸困难发生得机制 平卧位时下半身静脉回流增多平卧位时下半身静脉回流增多,而且下肢水肿液回流入而且下肢水肿液回流入血增多血增多,加重肺淤血、水肿加重肺淤血、水肿;入睡后迷走神经兴奋性升高入睡后迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩使支气管收缩,气道阻力气道阻力增大增大;熟睡时神经反射敏感性降低熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激呼吸中枢才能刺激呼吸中枢,引起引起突然发作得呼吸困难。突然发作得呼吸困难。(二二)肺水肿肺水肿1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 二、体循环淤血二、体循环淤血主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致得食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致得食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿三、心输出量不足三、心输出量不足(一一)心脏泵血功能降低心脏泵血功能降低射血分数射血分数(ejectionfraction,EF)降低降低每搏输出量与心室舒张末期容积得比值每搏输出量与心室舒张末期容积得比值。心输出量心输出量 (cardiac output,CO)(cardiac output,CO)减少减少 心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI)(cardiac index,CI)降低降低 就是指单位体表面积得每分心输出量。就是指单位体表面积得每分心输出量。(二二)主要表现主要表现皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀疲乏无力疲乏无力尿量减少尿量减少心源性休克心源性休克一、积极防治原发病一、积极防治原发病,消除病因消除病因二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷四、控制水肿四、控制水肿第六节第六节 心功能不全防治得病理生理基础心功能不全防治得病理生理基础现病史现病史该患者于该患者于16年前常于年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘劳累后咳嗽、心慌、气喘,但休息后可缓解。但休息后可缓解。6年前开始年前开始一般体力劳动一般体力劳动即感心慌、气短即感心慌、气短,双下肢出现轻度水肿双下肢出现轻度水肿,吐白色泡吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转沫痰。经治疗后症状好转,但每于劳动后反复发作。入院前但每于劳动后反复发作。入院前10天天,又因又因着着凉感冒凉感冒、发热发热、寒战、咳嗽、寒战、咳嗽,咳黄色痰咳黄色痰,咽疼、流涕、鼻塞咽疼、流涕、鼻塞,并且心悸、呼并且心悸、呼吸困难逐渐加重吸困难逐渐加重,胸闷、恶心伴有呕吐胸闷、恶心伴有呕吐,右上腹饱胀右上腹饱胀,不能平卧不能平卧,双下肢明双下肢明显水肿显水肿。上述症状逐日加重。上述症状逐日加重,痰量增多痰量增多,高烧不退高烧不退,食欲差食欲差,尿量明显减少尿量明显减少,故来院就诊。故来院就诊。患者女性患者女性,53岁岁,农民农民,1991年年7月月27日入院。心慌、气短日入院。心慌、气短16年年,近近10天加重天加重,伴有发热伴有发热,咳痰咳痰,呕吐。呕吐。22年前曾患风湿性心脏病年前曾患风湿性心脏病,无肾炎、肝炎、结核等无肾炎、肝炎、结核等病史病史,无过敏史。体检无过敏史。体检:体温体温39,脉搏脉搏116次次/分分,呼吸呼吸28次次/分分,血压血压13、3/9、3kPa(100/70mmHg)。发育。发育正常正常,营养欠佳营养欠佳,声音嘶哑声音嘶哑,呼吸急促呼吸急促,端坐位端坐位,口唇发口唇发绀绀,眼睑水肿眼睑水肿,咽部红肿咽部红肿,扁桃体肿大扁桃体肿大,颈静脉怒张颈静脉怒张,四四肢末端轻度发绀肢末端轻度发绀,两肺散在大小水泡音及痰鸣音两肺散在大小水泡音及痰鸣音,心尖心尖搏动在左第五助间锁骨中线外搏动在左第五助间锁骨中线外1、5cm,心界向左扩大心界向左扩大,心率心率120次次/min,节律不整节律不整,心音强弱不等心音强弱不等,心尖部可闻心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下肝肋下3、2cm,剑突下剑突下4、5cm,质地中等质地中等,触痛明显。触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性肝颈静脉回流实验阳性,脾在肋下脾在肋下2、5cm,腹部移动性浊音腹部移动性浊音阳性阳性,双下肢凹陷性水肿双下肢凹陷性水肿(+)。实验室检查实验室检查:RBC4、801012/L,WBC12、8109/L,中中性细胞性细胞85、嗜酸性细胞、嗜酸性细胞2、淋巴细胞、淋巴细胞13,Hb110g/L,血小板血小板80109/L。血沉。血沉26mm/h,抗抗“O”500单位。单位。PaO210、8kPa(81mmHg),PaCO28kPa(60mmHg),HCO3-23mmol/L,BE-6mmol/L,pH7、23。尿蛋白。尿蛋白(+),尿比重尿比重1、025,血钾血钾6、6mmol/L,非蛋白氮非蛋白氮(NPN)46mmol/L。心电图显示异位节律。心电图显示异位节律,T波高尖波高尖,ST段下移段下移,两心室肥厚。两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗线显示两肺纹理增粗,双肺散在大小不等、模糊不清得片状阴影双肺散在大小不等、模糊不清得片状阴影,心脏向两侧扩大心脏向两侧扩大,肺动脉段突出。肺动脉段突出。