呼吸衰竭与呼吸支持本科大.ppt

呼吸衰竭与呼呼吸衰竭与呼吸支持技吸支持技术1.讲授目的和要求1.1.掌握呼吸衰竭的病因、掌握呼吸衰竭的病因、发病机制病机制2.2.熟悉本病的熟悉本病的临床表床表现3.3.掌握本病的分掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定断，主要是血气分析的判定4.4.掌握呼吸衰竭的掌握呼吸衰竭的处理原理原则，代，代谢功能紊乱特点功能紊乱特点目 录2.概念w呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起是指各种原因引起的肺通气和（或）的肺通气和（或）换气功能气功能严重障碍，以致在静息重障碍，以致在静息状状态下亦不能下亦不能维持足持足够的气体交的气体交换，导致低氧血症致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生而引起一系列病理生理改理改变和相和相应临床表床表现的的综合征。合征。w明确明确诊断断 动脉血气分析：在海平面、静息状脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，呼吸空气条件下，动脉血氧分脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖并排除心内解剖分流和原分流和原发于心排出量等致低氧因素。于心排出量等致低氧因素。3.当吸入气的氧当吸入气的氧浓度（度（FiOFiO2 2）不足不足21%21%登山运登山运动员发生呼吸衰竭了生呼吸衰竭了吗？登山运登山运动员达达3000m3000m以上，以上，PaO2PaO260mmHg60mmHg4.呼吸衰竭定义的前提wPaO2 50mmHgw前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg,104.2-(0.27 x age)PaCO2 35-45mmHg5.组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic extrinsic respirationrespiration内呼吸内呼吸intrinsic intrinsic respirationrespiration肺通气肺通气肺肺换气气组织换气气组织的氧利用的氧利用气体在血液中气体在血液中的运的运输呼吸：呼吸：摄取、利用取、利用O2 O2、排出、排出CO2CO2完整的呼吸完整的呼吸过程包括程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸呼吸衰竭呼吸衰竭6.肺通气 肺换气7.病因w1.气道阻塞性病变w2.肺组织病w3.血管疾病w4.心脏疾病w5.胸壁及胸膜疾病w6.神经肌肉系统疾病8.气管支气管炎症、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、瘤、异物、异物、纤维化瘢痕如化瘢痕如COPDCOPD通气通气、V/QV/Q失失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭1 1、气道阻塞性病、气道阻塞性病变9.各种累及肺泡和肺各种累及肺泡和肺间质的病的病变如肺炎、肺气如肺炎、肺气肿、肺、肺结核等核等肺泡肺泡弥散面弥散面积肺肺顺应性性 V/QV/Q失失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭2.肺组织病10.肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失失调、动-静脉分流静脉分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭3.3.血管疾病血管疾病11.4.4.心心脏疾病疾病 先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病12.连枷胸、气胸、胸腔枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形液、脊柱畸形胸廓活胸廓活动和肺和肺脏扩张受限受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭5.5.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病13.颅内、脊髓、脊神内、脊髓、脊神经、呼吸肌病、呼吸肌病变呼吸肌呼吸肌动力力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭6.神经肌肉系统疾病14.呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变：w型（缺氧性呼吸衰竭）w型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按病情急缓：w急性和慢性 3、按病理生理改变：w肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）w泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）15.呼吸衰竭分类-ABGnI I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO260mmHg+CO2正常或降低nIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 通气功能障碍PaO2 50mmHg16.呼吸衰竭分类-发病急缓w急性数秒或数小时发生对生命威胁大w慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小w慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acute on chronic Acute on chronic respiratory respiratory failurefailure17.呼吸衰竭分类-按病理生理分类w泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）w肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。18.w发病机制和病理生理病机制和病理生理w1 1、肺通气不足、肺通气不足w2 2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusion abnormalitydiffusion abnormality）：）：w3 3、通通 气气/血血 流流 比比 例例 失失 调（ventilation-ventilation-perfusion mismatchperfusion mismatch）w4 4、肺内、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加w5 5、其他：氧耗量增加等、其他：氧耗量增加等19.外呼吸与呼吸衰竭20.一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1 1、肺通气不足、肺通气不足 当当肺肺泡泡通通气气不不足足时，动脉脉血血O O2 2及及COCO2 2变化化方方向向相相反反.主主要要因因肺肺扩张受受限限或或气气道道阻阻力力增增加加所所致致。正正常常的的肺肺扩张有有赖于于呼呼吸吸中中枢枢驱动、神神经传导、吸吸气气肌肌收收缩、横横膈膈下下降降、胸胸廓廓和和肺肺泡泡的的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍21.肺泡O2，CC2分压肺泡通气量（L/min）02CO222.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受胞受损运运动神神经受受损呼吸肌呼吸肌 无力无力1、限制性通气不足限制性通气不足 RestrictiveRestrictive hypoventilationhypoventilation(1)(1)呼吸肌活呼吸肌活动障碍障碍(2)(2)胸廓和肺胸廓和肺顺应性降低性降低23.2.阻塞性通气不足 l中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。l外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)24.中央性气道阻塞 胸外阻塞 25.中央性气道阻塞 胸内阻塞26.外周性气道阻塞 （COPD）肺气肺气肿27.肺通气不足v静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。v正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VA，VA 和PACO2 呈反比v常产生型呼衰，PaO2,PaCO2 。28.P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)29.O O2 2COCO2 2二、弥散障碍w弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。4/18/202430.影响因素w影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值4/18/202431.弥散障碍时血气改变vCO2弥散能力比 O2大20倍 vCO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)型型呼吸衰竭呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2PaO2PaO2PaO2降低，降低，降低，降低，PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2不增高不增高不增高不增高4/18/202432.三、通气血流比例失调w正常时，VA/Q=0.8w若VA/Q 0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能 性分流）w若VA/Q 0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）4/18/202433.通气血流比例对气体交换的影响4/18/202434.VA/Q失调血气变化w混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）w氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多wCO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2wCO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留4/18/202435.四、肺内动-静脉解剖分流w肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。w病因：肺动-静脉瘘w后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。4/18/202436.五、氧耗量增加o发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 o氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而。o氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。4/18/202437.CO2潴留的机制wPaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。w发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。wCO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。4/18/202438.病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与4/18/202439.二、缺氧和二氧化碳潴留二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响人体的影响w缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留引引起起人人体体各各个个系系统、器器官官的的功功能能代代谢发生生一一系系列列代代偿适适应反反应，严重重时出出现代代偿不不全全，出出现多多器器官官功功能能和和代代谢紊乱直至衰竭。紊乱直至衰竭。w具体表具体表现40.w1 1、对中枢神中枢神经系系统的影响的影响w2 2、对循循环系系统的影响的影响w3 3、对呼吸系呼吸系统的影响的影响w4 4、对肾功能的影响功能的影响w5 5、对消化系消化系统的影响的影响w6 6、对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响41.一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）w急性断O2：1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害w逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤4/18/202442.CO2潴留对中枢神经的影响wCO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋wCO2继续，皮质抑制、CO2麻醉4/18/202443.肺性脑病、CO2麻醉wPaCO2：脑脊液H+，影响脑细胞代谢，轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”w肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸 4/18/202444.肺源性心脏病（pulmonary heart disease)（1）肺泡O2、CO2血H+肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭右心肥大和心力衰竭。肺肺动脉脉高高压右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大4/18/202445.三、呼吸系统变化wPaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢wPaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）4/18/202446.四、肝肾等：PaO2 肝肝细胞受胞受损 ALT ALT（多（多为功能性）功能性）急性缺氧急性缺氧肝血管收肝血管收缩肝肝细胞胞变性，性，严重重时坏死；坏死；慢性右心功能不全慢性右心功能不全 肝淤血肝淤血肿大大肝硬化（少肝硬化（少见）肾：PaO2PaO2 缺氧缺氧交感交感兴奋肾血管收血管收缩肾血流量血流量 肾功能受功能受损（肾功能功能障碍障碍为功能性即功能性即肾结构无改构无改变）消化系消化系统：PaO2PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，降低胃粘膜屏障作用4/18/202447.五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 w缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症4/18/202448.五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 wCO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3-pH=pKa+log H2CO3w低氯血症：血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。4/18/202449.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四50.肺通气和换气功能的评价w肺通气功能PaCO2w肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO24/18/202451.肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）wPA-aO2=PAO2-PaO2 nPAO2=（大气压-47）FiO2-PaCO2/0.8 n青年人正常值：15-20mmHgw随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q 失调弥散障碍4/18/202452.n服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHgn她的低氧血症机制是什么？PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73 P（A-a）O2=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题4/18/202453.急性呼吸衰竭54.病因w呼吸系呼吸系统疾病疾病w急性急性颅内感染、外内感染、外伤、脑血管病血管病变w神神经肌肉疾病肌肉疾病55.临床表现w呼吸困呼吸困难w发绀w神神经精神症状精神症状w循循环系系统表表现w消化和泌尿系消化和泌尿系统表表现56.诊断w病史、症状、体征、病史、症状、体征、实验室室检查等（主要依等（主要依靠血气分析）靠血气分析）w原原发病和低氧血症的表病和低氧血症的表现w1 1、动脉血气分析脉血气分析w2 2、肺功能、肺功能检测w3 3、胸部影像学、胸部影像学检查57.w血气分析血气分析w在海平面、静息状在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，、呼吸空气条件下，动脉血氧分脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg58.w肺功能肺功能检测wVCVCwFVCFVCwFEV1 FEV1 有助于判断气道阻塞的有助于判断气道阻塞的程度程度wPEFPEF59.w胸部影像学胸部影像学检查w普通普通X X线胸片胸片w胸部胸部CTCTw放射性核素通气放射性核素通气/灌注灌注扫描描w有助于分析引起呼吸衰竭的原因有助于分析引起呼吸衰竭的原因60.治疗原则w保持呼吸道通保持呼吸道通畅w氧氧疗w增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留w病因治病因治疗w一般支持一般支持疗法法61.保持呼吸道通保持呼吸道通畅w最基本、最重要的治最基本、最重要的治疗措施措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不肺不张 气体交气体交换面面积减少减少 窒息、死亡窒息、死亡62.保持呼吸道通保持呼吸道通畅方法：方法：体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管支气管扩张剂等等 63.氧疗 吸氧浓度 吸氧装置64.吸氧浓度w原原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧65.吸氧装置 鼻鼻导管和鼻塞管和鼻塞w优点：点：简单、方便；不影响患者、咳痰、方便；不影响患者、咳痰、进食食w缺点：缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩面罩w优点：点：浓度相度相对固定、刺激小固定、刺激小w缺点：一定程度影响咳痰、缺点：一定程度影响咳痰、进食食 66.增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留w呼吸呼吸兴奋剂w机械通气机械通气67.呼吸呼吸兴奋剂w使用原使用原则 气道通气道通畅 脑缺氧、水缺氧、水肿未未纠正而出正而出现频繁抽搐者慎用繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可突然停不可突然停药 主要适主要适应症症 中枢抑制中枢抑制为主、通气量不足主、通气量不足68.机械通气机械通气w概念概念 当机体出当机体出现严重的通气和（或）重的通气和（或）换气功能障气功能障碍碍时，以人工，以人工辅助同期装置来改善通气和助同期装置来改善通气和（或）（或）换气功能气功能w达到目的达到目的 能能维持必要的肺泡通气量，降低持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交改善肺的气体交换效能效能 呼吸肌休息呼吸肌休息69.机械通气机械通气w气管插管指征气管插管指征w急性呼吸衰竭昏迷逐急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深加深w呼吸不呼吸不规则或出或出现暂停停w呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多w咳嗽和吞咽反射明咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失减弱或消失w机械通气主要并机械通气主要并发症症w通气通气过度度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒w通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重w循循环功能障碍功能障碍w气气压伤w呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎70.机械通气机械通气w无无创正正压通气通气应用患者用患者应具具备的基本条件的基本条件 清醒能清醒能够合作合作 血流血流动力学力学稳定定 不需要气管插管保不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部面罩的面部创伤 能能够耐受鼻耐受鼻/面罩面罩71.慢性呼吸衰竭72.病因w支气管肺疾病：支气管肺疾病：COPDCOPD、严重肺重肺结核、核、肺肺间质纤维化、化、尘肺等肺等w胸廓和神胸廓和神经肌肉病肌肉病变w慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭73.临床表现w呼吸困呼吸困难w精神神精神神经症状症状w循循环系系统表表现74.w呼吸困呼吸困难w轻 呼吸呼吸费力伴呼气延力伴呼气延长w重重 浅快呼吸浅快呼吸wCO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 75.w精神神精神神经症状症状v伴二氧化碳潴留伴二氧化碳潴留时，先，先兴奋后抑制后抑制v肺性肺性脑病病76.w循循环系系统表表现w二氧化碳潴留二氧化碳潴留时出出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血温暖多汗、血压升高升高w心率加快心率加快w脑血管血管扩张，搏，搏动性性头痛痛77.诊断w动脉血氧分脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg 60mmHg w伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg78.治疗w氧氧疗w机械通气机械通气w抗感染抗感染w呼吸呼吸兴奋剂应用用w纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调79.w氧氧疗wCOCO2 2潴留要注意低潴留要注意低浓度吸氧度吸氧w避免避免进入入COCO2 2麻醉状麻醉状态80.机械通气机械通气 无无创根据病情根据病情 有有创81.抗感抗感染染w感染是呼吸衰竭的重要感染是呼吸衰竭的重要诱因因w呼吸衰竭本身呼吸衰竭本身继发感染感染82.w呼吸呼吸兴奋剂应用用w阿米三阿米三嗪50100mg50100mg，每日，每日2 2次口服次口服83.w纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调q避免机械通气等方法快速避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒正呼吸性酸中毒q注意代注意代谢性碱中毒性碱中毒 可用可用盐酸精氨酸和酸精氨酸和氯化化钾84.呼吸支持技呼吸支持技术-氧氧疗w通通过增加吸入氧增加吸入氧浓度来度来纠正患者缺氧状正患者缺氧状态的治的治疗方方法即法即为氧气氧气疗法法(简称氧称氧疗).).合理的合理的 疗能使体内可能使体内可利用氧明利用氧明显增加增加,并减少呼吸做功并减少呼吸做功,降低缺氧性肺降低缺氧性肺动脉高脉高压.85.呼吸支持技呼吸支持技术-氧氧疗w适适应证w一般而言一般而言,只要只要PaO2PaO2低于正常即可氧低于正常即可氧疗,特特别是慢性是慢性呼吸衰竭者呼吸衰竭者,PaO2,PaO260mmHg60mmHg是比是比较公公认的氧的氧疗指征指征.而而对于急性呼吸衰竭患者于急性呼吸衰竭患者,氧氧疗指征指征应适当放适当放宽.w不伴不伴CO2CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症:此此时患者的主要患者的主要问题为氧氧合功能障碍合功能障碍,而通气功能基本正常而通气功能基本正常.可予可予较高高浓度吸度吸氧氧(35%),35%),使使Pa02Pa02提高到提高到60nunHg60nunHg以上或以上或Sa02Sa02达达90%90%以上以上.w伴明伴明显CO2CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症:对低氧血症伴有明低氧血症伴有明显CO2CO2潴留者潴留者,应予低予低浓度度(35%)35%)持持续吸氧吸氧,控制控制Pa02Pa02于于60mmHg60mmHg或或Sa02Sa02于于90%90%或略高或略高.86.呼吸支持技呼吸支持技术-氧氧疗w其他氧其他氧疗方式方式还有机械通气氧有机械通气氧疗、高、高压氧氧疗、气管、气管内内给氧或氦氧或氦-氧混合气吸入等氧混合气吸入等,除机械通气氧除机械通气氧疗和高和高压氧氧疗外外,其他方式在其他方式在临床上使用相床上使用相对较少少.w避免避免长时间高高浓度吸氧度吸氧(FiO2(FiO20.5),0.5),防止氧中毒防止氧中毒;注意吸入气体的的温化和湿化注意吸入气体的的温化和湿化;吸氧装置需定吸氧装置需定期消毒期消毒;注意防火注意防火.87.呼吸支持技呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w在危重症急救治在危重症急救治疗工作中工作中,保持呼吸道通保持呼吸道通畅,保保证充充分的通气和分的通气和换气气,防止呼吸道并防止呼吸道并发发症及呼吸功能不症及呼吸功能不全全,是关系到重要是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重器功能保障和救治能否成功的重要要环节.w建立人工气道的目的建立人工气道的目的解除气道梗阻解除气道梗阻;及及时清除呼清除呼吸道内分泌物吸道内分泌物;防止防止误吸吸1 1严重低氧血症和高碳重低氧血症和高碳酸血症酸血症时实行正行正压通气治通气治疗.88.呼吸支持技呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w气道气道紧急急处理理:紧急情况下急情况下应首先保首先保证患者有足患者有足够的的通气及氧供通气及氧供,而不是一味而不是一味强求气管插管求气管插管.在某些情况在某些情况下下,一些一些简单的方法能起到重要作用的方法能起到重要作用,甚至能避免甚至能避免紧急气管插管急气管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物异物,头后仰后仰,托起下托起下颌,放置口咽通气道放置口咽通气道,用用简易呼易呼吸器吸器经面画罩加面画罩加压给氧等氧等.89.呼吸支持技呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w人工气道建立方式的人工气道建立方式的选择:气道的建立分气道的建立分为喉上途径喉上途径和喉下途径和喉下途径.喉上途径主要指喉上途径主要指经口或口或经鼻气管插管鼻气管插管,喉下途径指喉下途径指环甲膜穿刺或气管切开甲膜穿刺或气管切开.w插管前的准插管前的准备:喉喉镜、简易呼吸器、气管易呼吸器、气管导管、管、负压吸引等吸引等设备.应先与家属交代清楚可能先与家属交代清楚可能发生的意外生的意外,使其理解插管的必要性和危使其理解插管的必要性和危险性性,取得一致取得一致认识.w播管播管过程的程的监测:监测基基础生命体征生命体征,如呼吸状况、如呼吸状况、血血压、心、心电图、SpO2SpO2及呼气末二氧化碳及呼气末二氧化碳(ETCO2),ETCO2ETCO2),ETCO2对判断气管判断气管导管是否插入气管内有重管是否插入气管内有重要价要价值.90.呼吸支持技呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w(1)(1)动作粗暴可致牙作粗暴可致牙齿脱落或脱落或损伤口鼻腔和咽喉部口鼻腔和咽喉部黏膜黏膜,引起出血或造成下修真关引起出血或造成下修真关节脱位脱位.w(2)(2)浅麻醉下浅麻醉下进行气管插管行气管插管,可引起可引起剧烈咳嗽或喉、烈咳嗽或喉、支气管支气管痉挛;有有时由于迷走由于迷走t t神神经过度度兴奋而而产生心生心动过缓、心律失常甚至心、心律失常甚至心脏骤停停;有有时也会引起血也会引起血压剧升升.w导管管过细使呼吸阻力增加使呼吸阻力增加,甚至因甚至因压迫、扭曲而使迫、扭曲而使导管堵塞管堵塞;导管管过粗粗则容易引走屡容易引走屡头状卯状卯.w导管插入管插入过深深误入一入一侧支气管内支气管内,可引起另一可引起另一侧肺不肺不张91.呼吸支持技呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理w人工气道的管理人工气道的管理w固定好插管固定好插管,防止脱落移位防止脱落移位.详细记录插管的日期和插管的日期和时间、插管型号、插管外露的、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充度、气囊的最佳充气量等气量等.在拔管及气囊放气前必在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物清除气囊上滞留物,以防止以防止误吸、吸、呛咳及窒息咳及窒息.对长期机械通气患者期机械通气患者,需需注意注意观察气囊有无漏气察气囊有无漏气现象象.每日定每日定时口腔口腔护理理,以以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治做好胸部物理治疗,注意注意环境消毒隔离境消毒隔离.92.呼吸支持技呼吸支持技术-机械通气机械通气w患者自然通气和患者自然通气和(或或)氧合功能出氧合功能出现障碍障碍时,运用器械运用器械(主要是主要是呼呼吸机吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的使患者恢复有效通气并改善氧合的技技术方法方法w适适应证通气功能障碍通气功能障碍为主的疾病主的疾病:包括阻塞性通气包括阻塞性通气功能障碍功能障碍(如慢阻肺急性加重、丶如慢阻肺急性加重、丶哮哮喘急性喘急性发作等作等)和限制性通气功能障碍和限制性通气功能障碍(如神如神经肌肉疾病、肌肉疾病、间质性肺性肺疾病、胸廓畸形等疾病、胸廓畸形等););换气气功能障碍功能障碍为主的疾病主的疾病:如如ARDSARDS、重症肺炎等、重症肺炎等.w2.2.禁忌禁忌证随着机械通气技随着机械通气技术的的进步步,现代机械通气已代机械通气已无无绝对禁忌禁忌证,相相对禁忌禁忌证仅为气胸及气胸及纵隔气隔气肿未行未行引流者引流者.93.呼吸支持技呼吸支持技术-机械通气机械通气w无无创机械通气机械通气w近年来近年来,无无创正正压通气已从通气已从传统的主要治的主要治疗阻塞型睡阻塞型睡眠呼吸眠呼吸暂停低通气停低通气综合征合征(OSAHS)(OSAHS)扩展展为治治疗多种急、多种急、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭,其在慢阻肺急性加重早期其在慢阻肺急性加重早期/慢慢阻肺有阻肺有创-无无创序序贯通气、急性心源性肺水通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下、免疫力低下患者、患者、术后后预防呼吸衰竭以及家庭康复防呼吸衰竭以及家庭康复(home(home care)care)等方面均有良好的治等方面均有良好的治疗效果效果.具有双水平气道具有双水平气道正正压(BiPAP)(BiPAP)功能的无功能的无创呼吸机性能可靠、操作呼吸机性能可靠、操作简单临床床应用用较多多.94.呼吸支持技呼吸支持技术-机械通气并机械通气并发症症w呼吸机相关肺呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung(ventilator associated lung injury,VALI):injury,VALI):包括气包括气压-容容积伤、剪切、剪切伤和生物和生物伤.w血流血流动力学影响力学影响:胸腔内胸腔内压力升高力升高,心心输出量减少出量减少,血血压下降下降.w呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎(VAP).(VAP).w气囊气囊压迫迫导致气管致气管-食管瘘食管瘘.95.呼吸支持技呼吸支持技术-机械通气机械通气w撤机由机械通气状撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼恢复到完全自主呼吸需要一个吸需要一个过渡渡阶段段,此此阶段即段即为撤机撤机.撤机前撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因基本去除呼吸衰竭的病因,改善改善重要重要脏器的功能器的功能纠正水、正水、电解解质、酸碱、酸碱失衡失衡.可以采用可以采用T T型管、型管、PSVPSV、有、有创无无创序序贯通气等方式逐通气等方式逐渐撤机撤机.96.呼吸支持技呼吸支持技术-机械通气机械通气w撤机由机械通气状撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼恢复到完全自主呼吸需要一个吸需要一个过渡渡阶段段,此此阶段即段即为撤机撤机.撤机前撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因基本去除呼吸衰竭的病因,改善改善重要重要脏器的功能器的功能纠正水、正水、电解解质、酸碱、酸碱失衡失衡.可以采用可以采用T T型管、型管、PSVPSV、有、有创无无创序序贯通气等方式逐通气等方式逐渐撤机撤机.97.w其他通气技术高频通气(HW)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、体外膜式氧合(ECMO)等技术,亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗.98.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四99.