呼吸衰竭中国医科大学.ppt

呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 中国医科大学附属盛京医院呼吸内科中国医科大学附属盛京医院呼吸内科 谷谷 秀秀1.一、定一、定 义义 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或或换换气功能气功能严严重障碍，以致在静息状重障碍，以致在静息状态态下下也不能也不能维维持足持足够够的气体交的气体交换换，导导致缺氧伴致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代理功能和代谢谢紊乱的紊乱的临临床床综综合征。合征。临临床表床表现现呼吸困呼吸困难难、发绀发绀等，并排除心内解剖分等，并排除心内解剖分流和原流和原发发性心排血量降低等因素。称性心排血量降低等因素。称为为呼呼吸衰竭（吸衰竭（简简称呼衰）。称呼衰）。2.二、病因二、病因二、病因二、病因 （1 1）呼吸道阻塞性病）呼吸道阻塞性病变变 （2 2）肺）肺组织组织病病变变 （3 3）肺血管病）肺血管病 （4 4）胸廓、胸膜病）胸廓、胸膜病变变 （5 5）神）神经经中枢及其中枢及其传导传导系系 统统和呼吸肌疾患。和呼吸肌疾患。3.【分分类类与分型与分型】1、分类：根据起病的缓急分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。2、分型：根据动脉血气分析可分为型呼吸 衰竭和型呼吸衰竭。型呼吸衰竭为低氧血症型，PaO2 8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。型呼吸衰竭为高碳酸血症型，PaO2 8kPa，PaO26.67kPa(50mmHg)。4.上述各上述各类类疾病可疾病可导导致肺泡通气不足，肺内致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气气体弥散障碍，通气/血流比例失血流比例失调调和静和静动动脉分流量增加脉分流量增加发发生缺氧和二氧化碳潴留。生缺氧和二氧化碳潴留。5.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突因多种突发发因素，如因素，如脑脑炎、炎、脑脑外外伤伤、电电击击、药药物麻醉或中毒等直接或物麻醉或中毒等直接或间间接抑制接抑制呼吸中枢，或神呼吸中枢，或神经经肌肉疾患，如脊髓肌肉疾患，如脊髓灰灰质质炎、急性多炎、急性多发发性神性神经经根炎、重症肌根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸停止，停止，产产生缺氧和二氧化碳潴留的急性生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。6.【病因】因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。1.气管、支气管疾病：如气管炎 慢性 支气管炎、支气管哮喘等。2.肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤 维化等。7.3.胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。4.呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤 等。5.神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、多发性神 经根炎等。6.其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低 氧血症，胸部手术引起的通气限制等。8.【症 状】1.1.呼吸困呼吸困难难：表表现现在在频频率、率、节节律和幅度的改律和幅度的改 变变。如中枢性呼衰呈潮式、。如中枢性呼衰呈潮式、间间歇或抽泣歇或抽泣 样样呼吸。呼吸。2.2.紫紫绀绀：是缺是缺O O2 2的典型症状。当的典型症状。当动动脉血氧脉血氧饱饱 和度低于和度低于8585时时，可在血流量，可在血流量较较大的口大的口 唇指甲出唇指甲出现现紫紫绀绀。9.3.3.精神神精神神经经症状：症状：急性呼衰的精神症状急性呼衰的精神症状较较慢性慢性为为明明显显，急，急 性缺性缺O O2 2可出可出现现精神精神错错乱、狂躁、昏迷、乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性抽搐等症状。急性COCO2 2潴留，潴留，pHpH7.37.3 时时，会出，会出现现精神症状。精神症状。严严重重COCO2 2潴留可出潴留可出 现现腱反射减弱或消失，腱反射减弱或消失，锥锥体束征阳性等。体束征阳性等。10.4.4.血液循血液循环环系系统统症状：症状：严严重缺重缺O O2 2和和COCO2 2潴留引起肺潴留引起肺动动脉高脉高压压，可，可 发发生右心衰竭，伴有体循生右心衰竭，伴有体循环环淤血体征。淤血体征。11.5.5.消化和泌尿系消化和泌尿系统统症状：症状：严严重呼衰重呼衰对对肝、肝、肾肾功能都有影响，如蛋功能都有影响，如蛋白尿、尿中出白尿、尿中出现红细现红细胞和管型。常因胃胞和管型。常因胃肠肠道黏膜充血水道黏膜充血水肿肿、糜、糜烂烂渗血，或渗血，或应应激激性性溃疡溃疡引起上消化道出血。引起上消化道出血。12.【辅助检查】化化验验室室检查检查能客能客观观反映呼衰的性反映呼衰的性质质和程和程度，度，对对指指导导氧氧疗疗、机械通气各种参数的、机械通气各种参数的调调节节，以及，以及纠纠正酸碱平衡和正酸碱平衡和电电解解质质均有重要均有重要价价值值。13.1.1.动动脉血氧分脉血氧分压压（PaOPaO2 2）：）：PaOPaO2 2小于小于8kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)作作为为呼衰的呼衰的诊诊断断 指指标标。2.2.动动脉血氧脉血氧饱饱和度（和度（SaOSaO2 2）：）：在重症呼衰在重症呼衰抢抢救救时时，用脉搏血氧，用脉搏血氧饱饱和度和度 测测定定仪仪来帮助来帮助评评价缺价缺O O2 2程度。程度。14.3 3动动脉血二氧化碳分脉血二氧化碳分压压（PaCOPaCO2 2）：）：PaCOPaCO2 26.65kPa(50mmHg)6.65kPa(50mmHg)作作为为呼衰呼衰诊诊断断指指标标。4 4pHpH值值：低于低于7.357.35为为失代失代偿偿性酸中毒，高于性酸中毒，高于7.457.45为为失代失代偿偿性碱中毒。性碱中毒。15.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭常慢性呼吸衰竭常为为支气管支气管-肺疾患所引起，肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结结核、肺核、肺间间质质性性纤维纤维化、化、尘尘肺等。胸廓病肺等。胸廓病变变和胸部手和胸部手术术、外、外伤伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导导致慢性呼吸衰竭。致慢性呼吸衰竭。16.缺氧和二氧化碳潴留的缺氧和二氧化碳潴留的发发生机制生机制1 1肺泡通气不足肺泡通气不足 在肺泡与肺泡毛在肺泡与肺泡毛细细血管内血液血管内血液进进行气体交行气体交换换的气量减少，称肺泡通气不足。的气量减少，称肺泡通气不足。在静息呼吸空气在静息呼吸空气时总时总肺泡通气量大肺泡通气量大约约4L/min4L/min，才能，才能维维持正常的肺泡毛持正常的肺泡毛细细血管的氧和血管的氧和COCO2 2分分压压压压差。使差。使O O2 2和和COCO2 2得以有效的交得以有效的交换换。17.通气不足后果是通气不足后果是Pa OPa O2 2下降，下降，Pa COPa CO2 2上升。上升。通气不足常通气不足常见见于慢性呼吸系于慢性呼吸系统统疾病，如慢疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常常见见中枢性疾病及呼吸肌病中枢性疾病及呼吸肌病变变。18.2 2通气通气/血流比例失血流比例失调调（V/QV/Q）正常情况下，每分正常情况下，每分钟进钟进入肺泡的气量入肺泡的气量约为约为4L4L，肺血流量，肺血流量为为5L5L，两者的比例称通气，两者的比例称通气/血流血流比例（比例（V/QV/Q）。正常）。正常值为值为0.80.8。肺泡是。肺泡是换换气的气的基本基本单单元，每个肺泡的元，每个肺泡的V/QV/Q比例只有保持在比例只有保持在0.80.8，才能，才能发挥发挥最大的最大的换换气效率。气效率。V/QV/Q比例失比例失调调就不能就不能进进行有效的气体交行有效的气体交换换。19.V/Q0.8V/Q0.8：即通气量增加或正常，血流减：即通气量增加或正常，血流减少。少。进进入肺泡内气体无机会与肺泡毛入肺泡内气体无机会与肺泡毛细细血血管血液交管血液交换换。此种状此种状态态叫无效通气，或叫无效通气，或无效腔效无效腔效应应或死腔或死腔时时增加。增加。20.V/Q0.8V/Q1.5g%1.5g%。严严重休克即使氧分重休克即使氧分压压正常，末稍也正常，末稍也发绀发绀。称之。称之为为外周外周发绀发绀。血氧。血氧饱饱合度降低引合度降低引起的起的发绀发绀称称为为中枢性中枢性发绀发绀。贫贫血者血者发绀发绀不明不明显显或不或不发绀发绀。33.3 3神神经经精神症状精神症状 急性缺氧：急性缺氧：精神精神错错乱，狂燥，昏迷，抽搐。乱，狂燥，昏迷，抽搐。慢性缺氧：慢性缺氧：头头痛，智力下降，定向力障碍。痛，智力下降，定向力障碍。COCO2 2潴留：潴留：先先兴奋兴奋后抑制。后抑制。失眠，失眠，烦烦躁，躁躁，躁 动动，昼夜，昼夜颠颠倒。后倒。后为为神志淡漠，嗜睡，肌肉神志淡漠，嗜睡，肌肉震震颤颤或扑翼或扑翼样样震震颤颤，昏睡甚至昏迷。，昏睡甚至昏迷。34.4 4血液循血液循环环系系统统症状症状 轻轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率增快，心博出量增加，血增快，心博出量增加，血压压上升。肺循上升。肺循环环小血管收小血管收缩产缩产生肺生肺动动脉高脉高压压。严严重缺氧和重缺氧和二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压压下降下降导导致循致循环环衰竭。衰竭。35.COCO2 2潴留：潴留：血管血管扩张扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，潮潮红红，潮湿多汗。脉洪大有力。，潮湿多汗。脉洪大有力。严严重缺氧：重缺氧：可出可出现现心律失常，房性或室性期外收心律失常，房性或室性期外收缩缩，室上性心室上性心动过动过速，甚至心室速，甚至心室颤动颤动。36.5 5消化和泌尿系消化和泌尿系统统症状症状 缺氧可使肝缺氧可使肝细细胞胞变变性坏死，谷丙性坏死，谷丙转转氨氨酶酶增高，增高，严严重缺氧和二氧化碳潴留可使重缺氧和二氧化碳潴留可使胃胃肠肠粘膜充血，糜粘膜充血，糜烂烂渗血或渗血或应应激激溃疡溃疡，导导致上消化道出血。致上消化道出血。37.缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损肾损害，表害，表现现为为蛋白尿，尿中出蛋白尿，尿中出现红细现红细胞和管型，非蛋胞和管型，非蛋白氮增高。随呼衰白氮增高。随呼衰缓缓解，缺氧和二氧化碳解，缺氧和二氧化碳潴留被潴留被纠纠正后上述症状迅速控制，称正后上述症状迅速控制，称为为功功能性能性肾肾衰。衰。38.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四39.根据病因，根据病因，临临床表床表现现和化和化验验室室检查检查一般一般诊诊断不困断不困难难，确定，确定诊诊断主要根据血气分析断主要根据血气分析结结果。果。诊断40.原原则则是保持呼吸道通是保持呼吸道通畅畅，改善通气和氧，改善通气和氧合功能，合功能，纠纠正缺氧和二氧化碳潴留及代正缺氧和二氧化碳潴留及代谢谢功能紊乱，防止多器官功能功能紊乱，防止多器官功能损损害。害。治疗41.积积极控制基极控制基础础疾病。疾病。.建立通建立通畅畅的呼吸道的呼吸道 1 1）清除口鼻腔异物及分泌物，如急性）清除口鼻腔异物及分泌物，如急性 呼衰的溺水，昏迷者。呼衰的溺水，昏迷者。42.2 2）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，雾雾化吸入。拍背，化吸入。拍背，纤维纤维支气管支气管镜镜吸痰。吸痰。3 3）解除支气管）解除支气管痉挛痉挛，用，用2 2受体受体兴奋剂兴奋剂，茶碱茶碱类药类药物。物。4 4）上述方法不）上述方法不缓缓解可建立人工气道，如解可建立人工气道，如 气管插管或气管切开。气管插管或气管切开。43.3 3氧氧疗疗 刻不容刻不容缓缓，不，不纠纠正缺氧重要器官正缺氧重要器官脑脑等等发发 生不可逆性生不可逆性损损害。害。目的：提高肺泡氧分目的：提高肺泡氧分压压，达到，达到60mmHg60mmHg 以上。提高血氧以上。提高血氧饱饱和度，达到和度，达到90%90%以上。以上。44.方法：方法：1 1）缺氧不伴二氧化碳潴留：）缺氧不伴二氧化碳潴留：高高浓浓度吸氧，度吸氧，35%35%以上。此以上。此类类患者主要是氧合功能患者主要是氧合功能 障碍，故不引起二氧化碳潴留。障碍，故不引起二氧化碳潴留。45.付作用：付作用：长长期吸期吸50%50%以上氧以上氧浓浓度的氧易引起度的氧易引起 氧中毒。有人氧中毒。有人报报道吸入氧道吸入氧浓浓度度80%80%超超 过过4848小小时时，或吸入氧，或吸入氧浓浓度度60%60%，超，超过过 三天可引起氧中毒。三天可引起氧中毒。氧中毒氧中毒时时病情病情进进一步一步恶恶化，主要是化，主要是导导 致肺泡萎陷和氧合功能下降。致肺泡萎陷和氧合功能下降。46.2 2）缺氧伴二氧化碳潴留）缺氧伴二氧化碳潴留 主要是主要是型呼衰，原型呼衰，原则则是低是低浓浓度低流量度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧吸氧。主要是防止削弱缺氧对对呼吸的呼吸的兴奋兴奋作作用。因用。因为为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺氧剌激化学感受器（氧剌激化学感受器（颈颈静脉静脉窦窦和主和主动动脉体）脉体）维维持呼吸。高持呼吸。高浓浓度吸氧，氧分度吸氧，氧分压压提高削弱呼提高削弱呼吸吸兴奋兴奋作用，加重二氧化碳潴留。作用，加重二氧化碳潴留。47.严严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动动脉氧脉氧分分压压和血氧和血氧饱饱合度的关系，合度的关系，处处在氧离解曲在氧离解曲线线的陡直部分，稍提高氧分的陡直部分，稍提高氧分压压，血氧，血氧饱饱合度就合度就会有会有较较多的增加。吸氧多的增加。吸氧浓浓度增加度增加2%2%，P PA AO O2 2增加增加15mmHg15mmHg。正常空气氧。正常空气氧浓浓度度为为21%21%，如吸氧，如吸氧浓浓度度增加增加6%6%，那么肺泡氧分，那么肺泡氧分压压提高提高6kpa6kpa（45mmHg45mmHg）足可足可满满足需要。此足需要。此时时吸入氧吸入氧浓浓度度总总共共为为27%27%。综综上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有必要使用必要使用30%30%以上的氧以上的氧浓浓度。度。48.如果吸如果吸30%30%以上的氧才能保以上的氧才能保证证PaOPaO2 2氧分氧分压压，但此但此时时呼吸抑制，通气不足，呼吸抑制，通气不足，PaCOPaCO2 2可达到可达到100mmHg100mmHg以上。所以吸以上。所以吸30%30%以上的氧必需以上的氧必需辅辅以以辅辅助通气。助通气。49.方法：方法：1 1）鼻）鼻导导管法管法 优优点：点：简单实简单实用。用。氧流量与吸氧氧流量与吸氧浓浓度（度（FiOFiO2 2）的关系：）的关系：吸氧吸氧浓浓度度%=21%+4%=21%+4氧流量（氧流量（L/minL/min）如氧流量如氧流量为为2L/min2L/min时时，吸氧，吸氧浓浓度度为为 21%+42=29%21%+42=29%50.缺点：缺点：（1 1）受潮气量和呼吸）受潮气量和呼吸频频率的影响，如率的影响，如 呼吸越浅速，吸入氧呼吸越浅速，吸入氧浓浓度越低。度越低。（2 2）对对鼻腔不适剌激，如吸氧鼻腔不适剌激，如吸氧浓浓度度6L6L 时时病人不能耐受。鼻病人不能耐受。鼻导导管吸氧最管吸氧最 大大浓浓度不能超度不能超过过50%50%。51.2 2）可）可调调面罩面罩给给氧氧 利用氧射流利用氧射流产产生生负压负压，吸入空气以，吸入空气以稀稀释释 氧氧浓浓度，度，调节调节室气室气进进量，可控制吸量，可控制吸氧氧浓浓 度在度在25%-50%25%-50%范范围围内。内。52.优优点：点：面罩吸氧面罩吸氧浓浓度度稳稳定，不受呼吸定，不受呼吸频频率率 和潮气量的影响。和潮气量的影响。对对于于型呼吸衰竭特型呼吸衰竭特别别是肺心病患是肺心病患 者，者，长长期夜期夜间间氧氧疗疗（1-2L/min1-2L/min每日每日 1010小小时时以上）有利于降低肺以上）有利于降低肺动动脉脉压压，减减轻轻右心右心负负荷，提高生活荷，提高生活质质量及量及5 5年年 存活率。存活率。53.呼吸衰竭呼吸衰竭过过程中程中组织组织器官缺氧，不一定器官缺氧，不一定是由于肺通气不足或氧合功能引起，若因是由于肺通气不足或氧合功能引起，若因器官灌注不足，器官灌注不足，则则改善循改善循环环功能；功能；贫贫血血则则及及时输时输血；代血；代谢谢性碱中毒（氧离曲性碱中毒（氧离曲线线左移，左移，氧与血氧与血红红蛋白蛋白亲亲合力增加，降低合力增加，降低组织组织中的中的氧氧释释放）放）则纠则纠正代正代谢谢性碱中毒（宁酸勿碱）。性碱中毒（宁酸勿碱）。54.4 4呼吸呼吸兴奋剂兴奋剂的的应应用用 1 1）作用机理）作用机理（1 1）剌激呼吸中枢和外周化学感受器。）剌激呼吸中枢和外周化学感受器。增加呼吸增加呼吸频频率和潮气量。率和潮气量。（2 2）促清醒和加）促清醒和加强强咳嗽反射。咳嗽反射。55.2 2）适）适应应症症（1 1）呼吸中枢抑制）呼吸中枢抑制为为主（如安眠主（如安眠药镇药镇静静 药过药过量）效果好。量）效果好。（2 2）支气管肺疾病）支气管肺疾病时时出出现现明明显显嗜睡状嗜睡状态态，呼吸中枢呼吸中枢兴奋剂兴奋剂有利于促清醒和有利于促清醒和维维 持自主咳嗽。持自主咳嗽。（3 3）支气管肺疾病中枢反）支气管肺疾病中枢反应应低下，或呼低下，或呼 吸肌疲吸肌疲劳时劳时不能提高通气量。不能提高通气量。肺炎、肺水肺炎、肺水肿肿等等换换气功能障碍气功能障碍为为主主 要病要病变变者，有弊无利。者，有弊无利。56.3 3）用法）用法 常用常用药药有尼可刹米，洛有尼可刹米，洛贝贝林。林。首次首次2 2支（支（0.750.75）静推）静推,继继用用1010支支(或尼或尼可可刹米、洛刹米、洛贝贝林各林各5 5支支)加加N S 500mlN S 500ml中静点，中静点，每分每分钟钟滴滴1010滴左右。滴左右。本本药药作用快，用后呼吸作用快，用后呼吸频频率和幅度即率和幅度即刻刻增加，紫增加，紫绀绀减减轻轻，但作用，但作用时间时间短，静推后短，静推后持持续时间仅续时间仅2-52-5分分钟钟，故静推后，故静推后应继续应继续静点。静点。57.5 5机械通气机械通气1 1）机械通气指征）机械通气指征意意识识障碍，呼吸不障碍，呼吸不规则规则。气道分泌物多且排痰障碍。气道分泌物多且排痰障碍。有有严严重的呕吐和重的呕吐和误误吸的可能性，如球麻吸的可能性，如球麻 痹或腹痹或腹胀胀者。者。58.（4 4）全身状）全身状态态差疲乏明差疲乏明显显者。者。（5 5）有）有严严重低氧血症或二氧化碳潴留，达重低氧血症或二氧化碳潴留，达 到危及生命的程度。（到危及生命的程度。（PaOPaO2 245mmHg 45mmHg PaCO PaCO2 270mmHg70mmHg）（6 6）合并多器官功能）合并多器官功能损损害者。害者。59.2 2）机械通气的目的）机械通气的目的 （1 1）维维持合适的通气量。持合适的通气量。（2 2）改善肺的氧合功能。）改善肺的氧合功能。（3 3）减）减轻轻呼吸作功。呼吸作功。（4 4）维护维护心血管的心血管的稳稳定性。定性。60.3)3)合并症合并症 (1)(1)合并感染合并感染 (2)(2)分泌物阻塞气道分泌物阻塞气道 (3)(3)插管插管对对气道气道损伤损伤，喉粘膜充血，糜，喉粘膜充血，糜 烂烂，溃疡溃疡。61.4 4）无）无创创性鼻（面）罩人工通通气。性鼻（面）罩人工通通气。机械通气需建立人工气道，机械通气需建立人工气道，经经鼻或鼻或经经口插口插管，但停留管，但停留时间时间短，最短，最长长停留停留2 2个月。易引起个月。易引起引流不引流不畅畅，甚至堵管，易引起鼻，甚至堵管，易引起鼻窦窦炎。气管切炎。气管切开开创伤创伤大特大特别别慢性呼衰，易反复急性加重，多慢性呼衰，易反复急性加重，多次插管或气管切开次插管或气管切开对对患者造成一定的痛苦。近患者造成一定的痛苦。近年采用无年采用无创创性鼻（面）罩人工通气。在呼衰未性鼻（面）罩人工通气。在呼衰未发发展到展到严严重重阶阶段采用。以减少插管。用于段采用。以减少插管。用于型型呼衰呼衰.62.注意消除罩内注意消除罩内COCO2 2重复呼吸的重复呼吸的问题问题。不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物多不易清除，或伴有多器官功能多不易清除，或伴有多器官功能损损害。害。63.在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。（1）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3H2CO3的正常比例120，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H，吸收Na与HCO3相结合成NaHCO3），使pH接近正常。失代偿性呼吸性酸中毒可以用碱剂（5NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。6.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 64.（2 2）呼吸性酸中毒合并代）呼吸性酸中毒合并代谢谢性酸中毒性酸中毒 由於低由於低O O22血血 症、血容量不足、心排血量减少和周症、血容量不足、心排血量减少和周围围循循环环 障碍，体内固定酸如乳酸等增加，障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾肾功能功能损损 害影响酸性代害影响酸性代谢产谢产物的排出。因此在呼酸的物的排出。因此在呼酸的 基基础础上可并上可并发发代代谢谢性酸中毒。阴离子中的固性酸中毒。阴离子中的固 定酸增多，定酸增多，HCOHCO33相相应应减少，减少，pHpH值值下降。酸中下降。酸中 毒使毒使钾钾离子从离子从细细胞内向胞内向细细胞外胞外转转移，血移，血K K增增 加，加，HCOHCO33减少，血减少，血ClCl出出现扩张现扩张性升高，性升高，NaNa 向向细细胞内移胞内移动动。治。治疗时疗时，除了因酸中毒，除了因酸中毒严严 重影响血重影响血压压，或是在，或是在pHpH7.257.25时时才才补补充碱充碱 剂剂，因，因NaHCONaHCO33会加重会加重COCO22潴留危潴留危险险（NaHCONaHCO33 HACNaACHACNaACH H22O OCOCO22）。此）。此时应时应提高通气量提高通气量 以以纠纠正正COCO22潴留，并治潴留，并治疗疗代代谢谢性酸中毒的病因。性酸中毒的病因。65.（3 3）呼吸性酸中毒合并代）呼吸性酸中毒合并代谢谢性碱中毒性碱中毒在慢在慢 性呼吸性酸中毒的治性呼吸性酸中毒的治疗过疗过程中，常由於程中，常由於应应用用 机械通气，使机械通气，使COCO2 2排出太快；排出太快；补补充碱性充碱性药药物物 过过量；量；应应用糖皮用糖皮质质激素、利尿激素、利尿剂剂，以致排，以致排钾钾 增多；或者因增多；或者因为纠为纠正酸中毒，正酸中毒，钾钾离子向离子向细细胞胞 内内转转移，移，产产生低生低钾钾血症。呕吐或利尿血症。呕吐或利尿剂剂使血使血 氯氯降低，亦可降低，亦可产产生代生代谢谢性碱中毒，性碱中毒，pHpH偏高，偏高，BEBE为为正正值值。治。治疗时应疗时应防止以上防止以上发发生碱中毒的生碱中毒的 医原性因素医原性因素和避免和避免COCO2 2排出排出过过快。快。66.（4）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸 性碱中毒。67.（5 5）呼吸性碱中毒合并代）呼吸性碱中毒合并代谢谢性碱中毒性碱中毒 系系 慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过过 多多COCO2 2，且低于正常，且低于正常值值；又因；又因肾肾代代偿偿，机，机 体碳酸体碳酸氢盐绝对氢盐绝对量增多所致。量增多所致。还还可因可因处处理不当，呼衰患者在呼吸性理不当，呼衰患者在呼吸性和和 代代谢谢性酸中毒基性酸中毒基础础上，又因低上，又因低钾钾、低、低氯氯引引 起代碱的三重酸碱平衡失起代碱的三重酸碱平衡失调调。68.呼吸道感染常呼吸道感染常诱发诱发呼衰，又因分泌物的呼衰，又因分泌物的积积滞使感染加重，尤在人工气道机械通滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复气和免疫功能低下的患者可反复发发生感生感染，且不易控制感染。染，且不易控制感染。7.7.抗感染治抗感染治疗疗69.所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流 通通畅畅的条件下，根据痰菌培养及其的条件下，根据痰菌培养及其药药敏敏 试验试验，选择选择有效的有效的药药物控制呼吸道感染。物控制呼吸道感染。70.慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热发热，血白，血白细细胞不高等中毒症状，胞不高等中毒症状，仅仅感感气急加重、胃气急加重、胃纳纳减退，如不及减退，如不及时处时处理，理，轻轻度感染也可度感染也可导导致失代致失代偿偿性呼衰性呼衰发发生。生。71.8营养支持 因因摄摄入不足，呼吸功增加，入不足，呼吸功增加，发热发热等因素等因素导导致能量消耗增加，多数存在混合型致能量消耗增加，多数存在混合型营营养不良。会降低免疫功能，感染不易控养不良。会降低免疫功能，感染不易控制，呼吸肌肉无力或疲制，呼吸肌肉无力或疲劳劳，以致，以致发发生呼生呼吸吸泵泵功能衰竭，使功能衰竭，使抢抢救失救失败败或病程延或病程延长长。故故抢抢救救时应时应鼻鼻饲饲高蛋白，高脂肪，低碳高蛋白，高脂肪，低碳水化合物，以及适量的多种水化合物，以及适量的多种维维生素和微生素和微量元素的量元素的饮饮食。食。72.可用公式可用公式预预算，（算，（单单位）位）基基础础能耗（女性）能耗（女性）=665+9.6=665+9.6体重体重(kg)(kg)1.81.8身高身高(cm)-4.7(cm)-4.7年年龄龄（岁岁）73.基基础础能耗（男性）能耗（男性）=66+13.7=66+13.7体重体重(kg)+(kg)+5 5身高身高(cm)-6.8(cm)-6.8年年龄龄（岁岁）在呼吸衰）在呼吸衰 竭患者，竭患者，实际实际需要需要热热量比基量比基础础能耗增加能耗增加20%20%。人工通气患者增加人工通气患者增加50%50%。三大能量要素的比例是：碳水化合物三大能量要素的比例是：碳水化合物45%-45%-50%50%，蛋白，蛋白质质15%-20%15%-20%，脂肪，脂肪30%-35%30%-35%。74.9、防治消化道出血 对严对严重缺重缺O O2 2和和COCO2 2潴留患者，潴留患者，应应常常规给规给予予西咪替丁或雷尼替丁口服以西咪替丁或雷尼替丁口服以预预防消化道防消化道出血出血(存在争存在争议议)。若出。若出现现大量呕血或柏大量呕血或柏油油样样大便，大便，应输应输新新鲜鲜血，或胃内灌入去血，或胃内灌入去甲甲肾肾上腺素冰水。上腺素冰水。须须静脉静脉给给H H2 2受体拮抗受体拮抗剂剂或奥美拉或奥美拉唑唑。防治消化道出血的关。防治消化道出血的关键键在在于于纠纠正缺正缺O O2 2和和COCO2 2潴留。潴留。75.谢谢 谢谢76.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四77.