脑梗死临床鉴别诊断.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑,(Nao),梗 死,第一页，共六十六页。,概念,:脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧,(Yang),性坏死，出现相应神经功能缺损。,脑梗死,:包括脑血栓形成,腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的,70%,第二页，共六十六页。,一、,脑血栓,(Shuan),形成,：是脑梗死最常见的类型,斑块不稳定,和血栓形成,斑块形成,炎症,/,氧化,内皮功能受损,斑,(Ban),块破裂,泡沫细胞,单核细胞,黏附分子,胆固醇,第三页，共六十六页。,病,(Bing),因和发病,(Bing),机制,1.,动脉粥样硬化,(Hua),：发生在管径,500,m,以上,高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。,常见部位：,颈总动脉与颈内、颈外,动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段,和分叉部,椎动脉在锁骨下,动脉起始部,第四页，共六十六页。,病因和发病机,(Ji),制,2.,动脉炎：动脉炎,(,结缔组织病,&,细菌、病毒、螺旋体感染等,),3.,少见原因：药源性,(,可卡因、安非他明,),；血液系统疾病（红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫,(Man),性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶,缺乏、高凝状态等）；蛋白,C,和蛋白,S,异常；脑淀粉样血管病、,Moyamoya,病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等,第五页，共六十六页。,病理,(Li),和病理,(Li),生理,(Li),1.,病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化，血管,炎，血栓形成和栓子。梗死,(Si),区脑组织软化、坏死,(Si),，,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。,大面积脑梗死可发生出血性梗死。,脑梗死发生率：颈内动脉系统约占80%，,椎,-,基底,动脉系统约20%,病变血管部位依次为：,颈内,A,大脑中,A,大脑,后,A,大脑前,A,椎,-,基底,A,第六页，共六十六页。,第七页，共六十六页。,病理,(Li),和病理,(Li),生理,(Li),脑缺血性病变病理分期,：,超早期,(1,-,6h):,部分血管内皮细胞、神经细胞、星形,胶,(Jiao),质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。,急性期,(6,-,24h):,缺血脑组织苍白、轻度肿胀,神经,细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。,坏死期,(24,-,48h):,大量神经细胞消失,胶质细胞坏,变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑组织水肿,软化期,(3d,-,3w):,病变区液化变软,恢复期,(3,-,4w,后,):,坏死脑组织被格子细胞清除,脑,组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,第八页，共六十六页。,病理,(Li),和病理,(Li),生理,(Li),脑组织对缺血,(Xue),、缺氧损害极敏感；,阻断血流,30,秒脑代谢发生改变；,缺血,1,分钟神经元功能活动停止；,完全性脑缺血,5,分钟,脑梗死。,神经元缺血损伤具有选择性,轻度缺血：仅某些神经元丧失；,完全缺血：神经元、胶质,C,、内皮,C,均坏死。,第九页，共六十六页。,病,(Bing),理和病,(Bing),理生理,急性脑梗死病灶：中心坏死区,-,完全缺血脑细胞死亡,周,(Zhou),围缺血半暗带：存在侧支循环,&,部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。,缺血半暗带脑细胞损伤的,可逆性是急性脑梗死患者急,诊溶栓的病理学基础。,第十页，共六十六页。,病,(Bing),理和病,(Bing),理生理,缺血半暗带脑组织损伤的可,(Ke),逆性是有时间限制的，即：,治疗时间窗,，脑缺血超早期治疗时间窗在,6h,之内。,脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生,再灌注损伤,。,第十一页，共六十六页。,颈动脉,椎,(Zhui),动脉,系统,模式图,第十二页，共六十六页。,基底动脉系,(Xi),统,血液循环,颈内动脉系统 大脑前A 大脑中A,椎-基底A系统,大脑后A,第十三页，共六十六页。,病理和,(He),病理生理,再灌注损伤机制：自由基,“,瀑布式”连锁反应。,神经细胞内钙超载；,兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；,抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；,减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；,缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更,(Geng),新了急性脑梗死的临床治疗观念。,第十四页，共六十六页。,临床,(Chuang),表现,脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。,他们病理表现相同，但起病形式有所区别：,脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后,10,余小或,1,-,2,天达高峰。,脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。,腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。,均可有,TIA,前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等。,一般意识清楚，基,(Ji),底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍,第十五页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,不同脑血管闭塞的临床特点,1.,颈内动脉闭塞,可无症状(取决于侧,(Ce),支循环);,单眼一过性黑矇;,偶见永久性失明,(,视网膜动脉缺血,),;,Horner,征,(,颈上交感神经节后纤维受损,),;,伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等,(大脑中动脉缺血,),;,优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍;,颈动脉搏动减弱和血管杂音.,第十六页，共六十六页。,临床,(Chuang),表现,2.,大脑中动脉闭塞,主干,(Gan),闭塞,病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏,),。,优势半球完全性失语,非优势半球体象障碍。,第十七页，共六十六页。,临床,(Chuang),表现,2.,大脑中动脉闭塞,皮质支闭塞,上部分支卒中(眶额额部中央前回顶前部分支)；,病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失；,优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象,(Xiang),障碍；,无同向性偏盲。,第十八页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,2.,大脑中动脉闭塞,皮质支闭塞,下部分支卒中(颞极颞枕颞叶前中后分支),对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)；,对侧皮质感,(Gan),觉明显受损(图形觉实体辨别觉)；,病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等,无偏瘫；,优势半球感觉性失语,非优势半球急性模糊状态。,第十九页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,2.,大脑中动脉闭塞,深,(Shen),穿支闭塞,对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫;,对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲;,优势半球出现皮质下失语（音量小、语调低）.,第二十页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,3.,大脑前动脉闭塞,前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿),前交通动脉后闭塞,-,对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；,尿潴留、尿急,(,旁中央小叶受损,),；,淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等,(,额极,(Ji),胼胝体受损,),；,强握、吸吮反射,(,额叶受损,),；,优势半球出现运动性失语和上肢失用。,第二十一页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,3.,大脑前动脉闭塞,皮质支闭塞,对侧中枢性下肢瘫；,可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；,对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状,(眶动脉和额极,(Ji),动脉闭塞,),。,深穿支闭塞,对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。,(累及内囊膝部和部分前肢,),第二十二页，共六十六页。,临床,(Chuang),表现,4.,大脑后动脉闭塞,主干闭塞,对侧同向性偏盲,(,上部视野受损较重)；,黄斑视力可不受累(大脑中,(Zhong),后动脉双重供血)；,优势半球枕叶受累-命名性失语、失读、不伴失写。,第二十三页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,4.,大脑后动脉闭塞,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞：,垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹；,眼球垂直性反向偏斜；,双侧大脑后动脉闭塞：,皮质盲、记忆受损,(,累及颞叶,),；,不能识别熟悉面孔,(,面容失认,),、幻视、行,(Xing),为综合征。,第二十四页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,大脑后动脉深穿支闭塞,丘脑穿通动脉红核丘脑综合征：,病侧小脑性共济失调，意向性震颤；,舞蹈样不自主运动；,对侧感觉障碍。,丘脑膝状体动脉丘脑综合征：,对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过度；,轻偏瘫，共济失调，舞蹈,-,手足,(Zu),徐动症等。,第二十五页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,5.,椎,-,基底动脉闭塞,基底动脉,&,双侧椎动脉闭塞脑干梗死,危及生命。,眩晕、呕吐、四肢,(Zhi),瘫、共济失调、昏迷和高热；,中脑受累,-,中等大固定瞳孔；,脑桥病变,-,针尖样瞳孔，眼球垂直性反向偏斜。,娃娃头，冰水试验眼球水平运动缺如或不对称；,眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损。,第二十六页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,椎,-,基底动脉,(Mai),中脑支闭塞,Weber,综合征：同侧动眼神经瘫，对侧肢体瘫,(,动眼神经交叉瘫,),。,Benedit,综合征：同侧动眼神经瘫伴对侧不自主运动。,第二十七页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,椎,-,基底动脉脑桥支双侧闭塞,闭锁综合征,:,意识清醒，但只能以眼球上下运动示意，眼球水平,(Ping),运动以下的一切运动都不能。,脑桥腹外侧综合征（,Millard-Gubler synd,.）：同侧外展和面神经瘫，对侧肢体瘫。,脑桥腹内侧综合征,(Foville syndrome),：同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。,第二十八页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,基底动脉尖综合征：,基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心的,(De),2cm直径范围内5条血管交叉的,(De),部位,即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端,形成一个“干”字。主要供血中脑、丘脑、,小脑上部、颞叶内侧、枕叶。,第二十九页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,基底动脉尖综合,(He),征是特殊类型的脑干血管病,病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等,其病死率、致残率高,发病迅速,治疗效果差,发病率约占脑梗死的,4-10%,其中以丘脑及中脑缺血最为常见。,第三十页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖。,临床表现多样：,Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹；,一过性或持续数日意,(Yi),识障碍；,眼球运动障碍及瞳孔异常；,幻觉，主要表现为幻听、幻视；,对侧偏盲和皮质盲,(,枕叶受累,),；,严重记忆障碍,(,颞叶内侧受累,),。,第三十一页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,基底动脉尖综合征,诊断：,中老年卒中突发意识障碍又较快,(Kuai),恢复；,瞳孔改变，动眼神经麻痹，垂直注视障碍；,无明显运动，感觉障碍；,皮质盲和偏盲；,严重记忆障碍。,确诊,-CT,和,MRI,双侧丘脑,枕叶,颞叶,中脑病灶,第三十二页，共六十六页。,临床,(Chuang),表现,小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧,-Wallenberg),综合征,-,脑干梗死最常见类型,眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核,),；,交叉性感觉障碍(三叉N脊束核和对侧交叉脊髓丘脑束)；,同侧Horner征(下行交感神经纤维)；,饮水呛咳、吞,(Tun),咽困难、声音嘶哑(疑核)；,同侧小脑性共济失调(绳状体和小脑受损)。,第三十三页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,特殊类型的脑梗死,1.大面积脑梗死,颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中；,病灶对侧完全性偏瘫；,偏身感觉障碍；,向病灶对侧凝视麻痹。,椎,-,基底动脉主干梗死,意识障碍、四肢瘫、多,(Duo),数脑神经麻痹,进行性加重；,明显脑水肿、颅内压增高征象,甚至发生脑疝。,第三十四页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,2.,分水岭脑梗死,是相邻血管供血区分界处和边缘带(border zone)缺血；,典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞,(Sai),伴血压降低；,心源性和动脉源性栓塞；,卒中样发病症状较轻恢复较快。,第三十五页，共六十六页。,临床,(Chuang),表现,2.,分水岭脑梗死,皮质前型,-,大脑前、大脑中动脉分水岭梗死：,病灶位于额中回；,以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍；,情感障碍、强握反射、局灶性癫痫；,主侧病变出现经皮质运动性失,(Shi),语。,第三十六页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,2.,分水岭脑梗死,皮质后型：大脑中、大脑后动脉，大脑前、大脑中、大脑后动脉皮质支分水岭梗死：,病灶位于顶、枕、颞交界区；,偏盲,下象限,(Xian),盲为主；,皮质性感觉障碍,无偏瘫或较轻；,情感淡漠、记忆力减退和 Gerstmann综合征（朊病毒感染，小脑共济失调伴有痴呆和脑内淀粉样蛋白沉积，多为家族性）；,主侧病变,-,经皮质感觉性失语,非主侧,-,体象障碍。,第三十七页，共六十六页。,临床表,(Biao),现,2.,分水岭脑梗死,皮质下型,-,大脑前、中、后动脉,(Mai),皮质支与深穿支分水岭梗死；,或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死。,病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；,纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动等。,第三十八页，共六十六页。,临,(Lin),床表现,3,出血性脑梗死,脑梗死灶动脉坏死使血液,漏出并继发出血；,常见于大面积,(Ji),脑梗死后。,4,多发性脑梗死,2个以上不同供血系统,脑血管闭塞引起的梗死：,反复发生脑梗死所致。,第三十九页，共六十六页。,辅助检,(Jian),查,1.,神经影像学检查,CT,检查,病后,24h,逐渐显示低密度梗死灶，,病后,2,-,15d,见均匀片状和楔形低密度灶；,大面积脑梗死伴脑水肿和占,位效应；,出血性梗死呈混杂密度；,病后,2,-,3w“,模糊效应”，,CT,难以分辨,(Bian),病灶；,梗死吸收期,水肿消失,和吞噬细胞浸润。,第四十页，共六十六页。,辅,(Fu),助检查,MRI,清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数小时：,T1WI,低信号,T2WI,高信号病灶，出血性梗死混杂,T1WI,高信号,钆增强敏感。,DWI,发病,2h,内可显示病变。,图：,MRI,显示右颞,枕叶,大面积脑梗死,(A:T1,B:T2),右侧外侧裂,(Lie),池明显变窄,脑沟几乎消失。,第四十一页，共六十六页。,辅助检,(Jian),查,DSA,发现血管狭窄和闭塞部,(Bu),位；,显示动脉炎、,Moyamoya,病、动脉瘤、动静脉畸形。,图：,DSA,显示闭塞大脑中动脉,第四十二页，共六十六页。,辅助,(Zhu),检查,2.,腰穿检查,无条件做,CT,检查和临床难以区别脑梗死或脑出血者：脑压和,CSF,常规正常。,3.,经颅多普勒,(TCD),发现,(Xian),颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑、血栓形成。,4.,超声心动图检查发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂。,5.,血液化验和心电图检查。,第四十三页，共六十六页。,诊,(Zhen),断,中年以上，有高血压及动脉硬化患者；,静息状态,(Tai),下或睡眠中突然发病；,一至数日出现脑局灶性损害症状体征；,可归因于某颅内动脉闭塞综合征；,CT,或,MRI,检查发现梗死灶可以确诊；,有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑,动脉炎致血栓形成的可能。,第四十四页，共六十六页。,鉴别,(Bie),诊断,(1),脑出血：脑梗死与脑出血的鉴别要,(Yao),点,脑梗死,脑出血,发病年龄,多年龄偏大（,60,岁以上）,多年龄偏小（,60,岁以下）,起病状态,安静或睡眠中,活动中或情绪激动,起病速度,10,余,h&12d,症状达到高峰,数,10min,至数,h,症状达到高峰,全脑症状,轻或无,头痛,呕吐,嗜睡,打哈欠等颅压高症状,意识障碍,通常较轻或无,较重,神经体征,非均等性偏瘫,(,大脑中动脉主干和皮质支,),多均等性偏瘫,(,基底节区,),CT,检查,脑实质内低密度病灶,脑实质内高密度病灶,脑脊液,无色透明,血性,(,洗肉水样,),第四十五页，共六十六页。,鉴,(Jian),别诊断,(2),脑栓塞,起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高峰；,心源性栓子来源,(,风心病,冠心病,心肌梗死,亚急性细菌性心内膜炎,),合并心房纤颤,(Chan),；,大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死脑水肿和颅内压增高,可伴痫性发作。,第四十六页，共六十六页。,鉴别,(Bie),诊断,(3),颅内占位病变：,卒中样发病的颅内肿瘤,硬膜下血肿,脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征。,颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混,(Hun),淆。,CT,和,MRI,可鉴别。,第四十七页，共六十六页。,治,(Zhi),疗,要点提示：,急性卒中和短暂性脑缺血发作是神经内科急症；,时间就是生命；,应用,(Yong),溶栓药、抗血小板药、抗凝药、外科手术治疗可取得较好疗效；,早期诊断、超早期治疗至关重要。,第四十八页，共六十六页。,急性期治疗,(Liao),原则,超早期治疗,提高全民脑卒中的急症和急救意识；,了解超早期治疗重要性和必要性；,力争发病后,3,-,6h,治疗时间窗内溶栓治疗。,个体化治疗,根,(Gen),据病人年龄、卒中类型、病情和基础疾病,采取最适当的治疗。,第四十九页，共六十六页。,急性期,(Qi),治疗原则,防治并发症：,感染；,脑心综合征；,下丘脑损伤；,卒中后焦虑和抑郁症；,抗利尿激素分泌异常综合征；,多器官衰竭。,整体化治疗,降低病残,(Can),率和复发率；,支持疗法、对症治疗、早期康复；,干预卒中危险因素,(,高血压,糖尿病,心脏病,),。,第五十页，共六十六页。,一般治疗,:,维持生命功能和处理并发,(Fa),症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压,切忌过度降压导致脑灌注压降低，,病后,24,-,48h Bp220/120mmHg,，平均动脉压,130mmHg,的病人，可服,(Fu),用卡托普利,6.25,-,12.5mg,。,意识障碍和呼吸道感染者,选用适当抗生素控制感染，,保持呼吸道通畅、吸氧、防治肺炎，,预防尿路感染,&,褥疮。,第五十一页，共六十六页。,一般治,(Zhi),疗,发病后,48h,-,5d,为脑水肿高峰期，,临床观察和颅内压监测，,20%,甘露醇,125,250ml,iv.gtt,1,次,/6,-,12h,，,速尿,40mg,i.v,注射,2,次,/d,甘油果糖,250,500ml,，,1,2,次,/,日,10%,白蛋白,50ml,i.v,滴注，,1,2,次,/,日。,必须,(Xu),根据颅内压增高的程度和心肾功能状况来,选用脱水剂的种类和剂量。,卧床病人预防肺栓塞和深静脉血栓形成，,低分子肝素,4000IU,皮下注射,1,-,2,次,/d,。,第五十二页，共六十六页。,一般,(Ban),治疗,发病,3d,内,ECG,监护,预防致死性心律失常,(,室速,室颤等,),和猝,(Cu),死；,必要时给予钙拮抗剂，,-,受体阻滞剂治疗。,控制血糖,(6,-,9,mmol/L),过高或过低均加重缺血性脑损伤，,10mmol/L,宜用胰岛素。,及时控制癫痫发作，处理卒中后抑郁和焦虑障碍。,第五十三页，共六十六页。,一,(Yi),般治疗,防治上消化道出血：应激性溃疡；,注意水电解质平衡紊乱,(Luan),：纠正低钠时不宜过快，以免发生脑桥中央髓鞘溶解症；,中枢性发热：提倡物理降温。,第五十四页，共六十六页。,特,(Te),殊治疗,超早期溶栓治疗，恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。,1),静脉,(Mai),溶栓疗法：,尿激酶,(UK),：,50,-,150,万,IU,加入,0.9%,生理盐水,100ml 1h,内,i.v,滴注。,重组组织型纤溶酶原激活物,(rt-PA),：,0.9mg/kg,最大剂量,90mg,，,10%,剂量,i.v,推注,其余在,60min i.v,滴注。,第五十五页，共六十六页。,特殊,(Shu),治疗,注意：,用,rt-PA,最初,24h,内不能用抗凝剂和抗血小板药；,UK,和,rt-PA,溶栓必须在专科医,(Yi),院进行；,用药过程中出现严重头痛、呕吐、血压急骤升高,应立即停用,并检查,CT,溶栓适应证。,适应症：,年龄,18-80,岁，,临床明确急性缺血性卒中,NIHSS,评分,4,分，,发病,3h,，,卒中症状持续至少,30min,，,患者本人或家属知情同意。,第五十六页，共六十六页。,绝对禁,(Jin),忌证,CT,证实颅内,(Nei),出血；,神经功能障碍非常轻微且迅速好转；,发病超过,3h,或无法确定；,伴有明确癫痫发作；,既往有颅内出血、动静脉瘤、颅内动脉瘤病史；,最近,3,月内有颅内手术、头外伤、卒中史；3周内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；2周内大手术或创伤史；1周内腰穿或动脉穿刺；,有明显出血倾向：血小板计数,1.5,；,血糖,185/100mmHg,；,CT,显示低密度,1/3,大脑中动脉供血区。,第五十七页，共六十六页。,溶,(Rong),栓并发症,梗死灶继发出血：,UK,是非选择性纤维蛋白溶解剂；,激活血栓和血浆内纤溶酶原；,有诱发出血潜在风险；,应监测凝血时和凝血酶原时间。,溶栓可引起再灌注损伤和脑水肿。,溶栓再闭塞,(Sai),率高达,10%,-,20%,机制不清。,第五十八页，共六十六页。,特殊治,(Zhi),疗,2),动脉溶栓疗法,发病时间,6h,；,DSA,直视下超选择介入动脉溶栓；,尿激酶和,rt-PA,。,3),抗血小板治疗,急性脑梗死发病,48h,内,阿司匹,(Pi),林0.,1,-0.,3/d,，,氯吡格雷,75mg/d,；,可降低死亡率和复发率；,与溶栓和抗凝药合用可增加出血风险。,第五十九页，共六十六页。,特殊治,(Zhi),疗,4),抗凝治疗,短期应用预防进展性卒中或溶栓后再闭塞；,肝素、低分子肝素、华法令等；,监测,INR,、凝血时间和凝血酶原时间；,准备拮抗剂,(,维生素,K,硫酸鱼精蛋白,),。,5),降纤治疗,降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成,巴曲酶,10BU,隔,(Ge),日,5BU,i.v,注射,3,-,4,次；,降纤酶,(Defibrase),；,安克洛,(,一种蛇毒抗栓酶,),；,蚓激酶。,第六十页，共六十六页。,特,(Te),殊治疗,6),脑保护治疗,自由基清除剂：,V.EV.C,依达拉奉,(edaravone),；,阿片受体阻断剂,:,纳洛酮；,电压门控,(Kong),性钙通道阻断剂；,兴奋性氨基酸受体阻断剂；,镁离子；,早期,(2h),头部和全身亚低温（32-35,0,C）。,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定。,第六十一页，共六十六页。,特,(Te),殊治疗,7),其它药物,扩血管药,:,急性期慎用或,(Huo),不用,缺血区血管麻痹和过度灌流脑内盗血。,中药制剂,(,银杏,川芎嗪,三七,葛根,丹参,),有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究。,8),外科治疗,幕上大面积脑梗死，脑水肿严重，产生占位效应,导致脑疝形成开颅减压术。,小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术。,第六十二页，共六十六页。,特殊,(Shu),治疗,9),康复治疗：早期进行,个体化原则。,制定短期和长期治疗计划；,分阶段或因地制宜选择治疗方法；,进行针对性体能和技能训练。,降,(Jiang),低致残率,增进神经功能恢复。,提高生活质量,&,重返社会。,第六十三页，共六十六页。,特殊,(Shu),治疗,10),预防性治疗,尽早预防性治疗危险因素：,高血压、糖尿病、心房纤颤、颈,(Jing),动脉狭窄等。,Aspirine,50,-,100mg/d,氯吡格雷,75mg/d,对脑卒中二级预防有肯定效果。,颈动脉狭窄,70%,，可选择血管内治疗：经皮腔内血管成形术，血管内支架置入术；内膜剥离手术。,第六十四页，共六十六页。,卒中单,(Dan),元,(stroke unit,SU),卒中单元,：由多科医师、护士、治疗师参与,经专业培训融卒中急救、治疗、护理和康复等为一体的医疗机构。,使病人得到及时、规范的诊断,(Duan),和治疗；,有效降低病死率和致残率；,改善预后、提高生活质量、缩短住院时间和减少花费；,有利于出院后管理和社区治疗。,大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死,和病情不稳定脑梗死病人均应进入,SU,治疗。,第六十五页，共六十六页。,内容,(Rong),总结,脑 梗 死。蛋白C 和蛋白S异常。胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍。优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍。优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障碍。优势半球感觉性失语,非优势半球急性模,(Mo),糊状态。前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿)。丘脑穿通动脉红核丘脑综合征：。丘脑膝状体动脉丘脑综合征：。眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损。脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler synd.）：同侧外展和面神经瘫，对侧肢体瘫。同侧小脑性共济失调(绳状体和小脑受损)。主侧病变-经皮质感觉性失语,非主侧-体象障碍。T1WI低信号T2WI高信号病灶，出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感。(1)脑出血：脑梗死与脑出血的鉴别要点,第六十六页，共六十六页。,