医学课件眩晕诊治流程.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,宁夏回族自治区人民医院,神 经 内 科,张 华 教 授,一、眩晕的定义及解剖基础,1,、眩晕的定义,眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。,头晕,常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有：,1,、眼性头晕，,2,、深感觉性头晕，,3,、小脑性头晕，,4,、耳石性头晕。,头昏,常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。,2,、眩晕的解剖基础,平衡三联,维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：,1,）视觉：,提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。,2,）深感觉：,传导肢体关节与体位姿势的感觉。,3,）前庭系统：,传导辨认机体的方位和运动速度。,虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。,二、前庭性眩晕的分类,1,、周围性眩晕：,前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。,2,、中枢性眩晕：,前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。,周围性,中枢性,眩晕,突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。,性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。,眼震,发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。,持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。,植物神经,严重的恶心、呕吐、出汗,植物神经症状不明显,前庭功能,冷热水试验无反应或反应弱,冷热水试验正常,伴随症状,听力障碍,脑干、小脑和颞、顶叶体征,三、眩晕的病因诊断,1,、脑血管性眩晕,1,）椎基动脉供血不足（,vertebrobasilar insufficiency,）,-,后循环缺血：,眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点：（,1,）正常人大约,2/3,两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。（,2,）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，,50,岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。（,3,）椎动脉极易发生动脉硬化。,临床特点为,50,岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，,TCD,可查见椎动脉痉挛。,2,）延髓背外侧综合征（,Wallenberg Syndrome,）：,病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（,1,）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（,2,）病变同侧,、,对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧,Horner,征。（,3,）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。,3,）迷路卒中（,labyrinthine apoplexy,）：,又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。,4,）颈性眩晕（,cervical vertigo,）：,也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。,椎基动脉供血不足，椎基动脉,TIA,颈椎病,-,椎动脉型,颈性眩晕如何鉴别？,2,、内耳性眩晕,1,）内耳眩晕病（,Meniere,病）：,眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是：（,1,）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（,2,）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。,2,）内耳眩晕综合征（,Meniere,s Syndrome,）,（,1,）良性位置性眩晕：,又称内耳耳石症，发病年龄,30-60,岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续,10-20,秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。,本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般,6-8,周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。,（,2,）前庭神经元炎：,病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于,30-50,岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告,30%,有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。,查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到,6,周，逐渐恢复，少数病人可复发。,（,3,）内耳药物中毒：,某些药物可引起第,8,对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。,发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后,2-4,周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。,（,4,）迷路炎：,起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：,A,、发热、,B,、发作性眩晕、恶心、呕吐。,C,、进行性耳聋、耳痛。,D,、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（,Meniere,病）相鉴别。,3,、后颅窝疾病：,后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、,Brun,征,(,体位改变引起眩晕、高颅压症状、小脑性共济失调等,),。,4,、其他少见原因：,偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。,5,、功能性眩晕：,植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。,四、门诊如何诊断眩晕患者,根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。,眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。,若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。,若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。,排除器质性原因，考虑功能性眩晕。,五、眩晕的治疗,（一）发作期的一般治疗,1.,注意防止摔倒、跌伤；,2.,安静休息，择最适体位，避声光刺激；,3.,低盐低脂饮食；,4.,可低流量吸氧；,5.,适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿,；,（二）发作期的对症治疗,1.,抗眩晕：可选服西比灵,5-10mg,、,1,次日，敏使朗,6mg,、眩晕停,25,50mg,、,3,次,/,日，也可安定（,10 mg,）或非那根（,25,50 mg,）、鲁米那（,0.1g,）,im,。,2.,止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物,1,2,次，需要时可选用吗丁啉,10mg 3,次,/,日、胃复安,10mg,肌注或口服。,3.,其他：,合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；,需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,（三）间歇期的治疗,防止复发,：,避免激动,、,精神刺激、暴饮暴,食、水盐过量和忌烟酒，增强,抗病能力等。,危险因素的管理：,防止血压过高和过低；,避免头位剧烈变动等。,查找病因和治疗：,病因明确者积极根治。,（四）常用药物及治疗机制,改善血循环类,镇静剂,抗胆碱能制剂,利尿剂,其他辅助治疗,盐酸氟桂利嗪,(,西比灵，,sibelium,),机制 对中枢及末梢性眩晕均有效,选择性,Ca,2+,通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下,Ca,2+,跨膜进入细胞内造成细胞死亡；,可抑制血管收缩，降低血管阻力；,降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。,改善血循环类,(1),剂量,10mg,（,65,岁以下）,5mg,（,65,岁以上）,qn,，应在控制症状后及时停药,，,初次疗程常小于,2,个月。,治疗慢性眩晕症,1,个月或突发性眩晕症,2,个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,改善血循环类,(2),敏使朗,(,merislon,),，为组胺衍生物。,机制,有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。,可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。,可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。,控制内耳性眩晕效果较好。,用法,敏使朗,6,12mg,；一日,3,次,10,15 d,为一疗程。,前庭神经镇静剂,地西泮,(,安定,),机制：,-,氨基酸,T,受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。,剂量：,2.5,5.0mg,口服，,1,2,次日，若呕吐严重可改用,10mg,肌注或静滴。,利多卡因,机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。,剂量：可按,1,2mg,kg,加入,5,葡萄糖,100,200ml,静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制,能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。,适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。,青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,东莨菪碱,副交感神经阻滞剂，,0.3,0.5mg,口服、肌注或稀释于,5,葡萄糖溶液,10ml,静注。,东莨菪碱透皮治疗系统,(TTS-S),东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。,贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。,对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。,阿托品,0.5 mg,皮下注射或肌注。,山莨菪碱,(654-2),10 mg,肌注或静滴。,利尿剂,(1),乙酰唑胺,(,Diamox,),机制,为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球,H+,与,Na+,交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；,动物试验证明静注,Diamox,后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。,剂量,250,mg bid,或,tid,，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续,68h,。,急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片,0.5g tid,。,利尿剂,(2),双氢克尿噻,(HCT),机制,直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制,Na+,的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄,。,剂量,口服,lh,出现利尿作用，,2h,达高峰，持续,12h,；,25,50mg,bid,或,tid,，口服,1,周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。,其他（,1,）,低分子右旋糖酐,机制,降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；,提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；,在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；,改善耳蜗微循环。,剂量,250500m1 ivdrop qd,7,14d,。,三磷腺苷,(,ATP,),机制,ATP,及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；,参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。,剂量,20,40mg,肌注或,ivdrop qd,1,2,周为,1,疗程。,胞二磷胆碱（,CDP,）,改善脑组织代谢,0.25 im qd;0.5-1.0 ivdrop qd,其他（,2,）,其他（,3,）,类固醇治疗,自身免疫或变态反应因素有关的,眩晕,，可口服或静滴类固醇。,地塞米松片,0.75mg tid,，,1,周后递减；或地塞米松,5,10mg ivdrop qd,3-5d,后可递减,。,维生素类,维生素,B,族、,C,和烟酸等,其他（,4,）,改善微循环的中药制剂：如养血清脑颗粒、银杏叶制剂、川芎嗪等。,养血清脑颗粒的成份,成份：,当归、川芎、熟地、决明子、珍珠母、夏枯草等。,养血清脑颗粒的作用,扩张脑血管、增加脑血流、改善脑部微循环。,降低血粘度、抑制血小板聚集。,抑制神经细胞凋亡，改善认知功能，镇静、镇痛作用。,养血清脑颗粒的用法,口服：每次,1,袋，每日,3,次，连用,48,周，治疗,8,周效果较好。,Are you vertigo?,谢 谢,！,