社区常见急性中毒的诊断思路及早期急救原则.ppt

1概概 述述中毒中毒 毒物进入人体，损害机体的组织与器官，而引起的毒物进入人体，损害机体的组织与器官，而引起的人体功能障碍人体功能障碍 或器质性损害，甚至死亡。或器质性损害，甚至死亡。化学元素化学元素 （毒物）（毒物）职业性职业性 农药农药生活性：药物生活性：药物 急性中毒急性中毒慢性中毒慢性中毒生物因素生物因素 有毒动植物有毒动植物 物理因素所致疾病物理因素所致疾病2化学因素化学因素金属、类金属金属、类金属刺激性气体刺激性气体窒息性气体窒息性气体有机溶剂和苯的氨基、硝基化合物有机溶剂和苯的氨基、硝基化合物农药农药高分子化合物高分子化合物药物药物自然界中的元素、化合物自然界中的元素、化合物三废三废生物毒素生物毒素3食物中毒食物中毒生物因素生物因素细菌细菌化学物化学物有毒动植物有毒动植物原因不明原因不明4诊断思路诊断思路中毒所致疾病的诊断原则中毒所致疾病的诊断原则#中毒所致疾病的特点中毒所致疾病的特点 病因明确、与环境有关、特殊的临床表病因明确、与环境有关、特殊的临床表现。现。一、病因一、病因 明确，多数可测。明确，多数可测。二、靶部位二、靶部位三、剂量与效应关系三、剂量与效应关系四、流行病学调查分析四、流行病学调查分析5中毒所致疾病的诊断中毒所致疾病的诊断接触史接触史临床表现临床表现实验室检查实验室检查排除其他疾病排除其他疾病6化学物中毒机制化学物中毒机制（一）中毒机制（一）中毒机制 局部刺激、腐蚀作用局部刺激、腐蚀作用 缺氧缺氧 麻醉作用麻醉作用 抑制酶的活力抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的功能干扰细胞或细胞器的功能 受体的竞争受体的竞争 7中毒机制中毒机制（二）毒物的吸收、代谢和排出二）毒物的吸收、代谢和排出 侵入途径侵入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜、其他。呼吸道、消化道、皮肤粘膜、其他。代谢代谢 氧化、还原、水解、结合。氧化、还原、水解、结合。排出排出 呼吸道、消化道、肾脏、皮肤、乳呼吸道、消化道、肾脏、皮肤、乳汁等。汁等。（三）影响毒物作用的因素（三）影响毒物作用的因素 毒物的理化性质毒物的理化性质 剂量效量关系剂量效量关系 个体的易感性个体的易感性 进入途径、发病时间、给药速度、机体耐受性进入途径、发病时间、给药速度、机体耐受性8诊断方法诊断方法询问病史询问病史1、病因明确、病因明确2、不明确、不明确 起病情况：急慢、类似病人、首发症状、主要起病情况：急慢、类似病人、首发症状、主要症状症状 接触情况：原有疾病、用药情况、剩余药物及接触情况：原有疾病、用药情况、剩余药物及包装物、包装物、职业接触职业接触进食情况：食物、农药污染、消化道症状进食情况：食物、农药污染、消化道症状有毒动物叮咬、接触有毒动物叮咬、接触火炉及通风情况火炉及通风情况是否已经治疗处理是否已经治疗处理9诊断方法诊断方法毒源的查找毒源的查找（亲属、调查者）（亲属、调查者）1.毒物的包装物和剩余的毒物毒物的包装物和剩余的毒物确定毒物或药物的名称；确定毒物或药物的名称；处方与包装物的数量；处方与包装物的数量；估计剩余毒物或药物数量，推测摄入量；估计剩余毒物或药物数量，推测摄入量；保存标本，检验明确病因。保存标本，检验明确病因。2.发病地点检查发病地点检查包装物包装物(空瓶、药盒空瓶、药盒)，食物，气体管道，环，食物，气体管道，环境有害物质浓度，遗书等境有害物质浓度，遗书等10诊诊 断断*临床诊查临床诊查可以在询问病史之前或之后进行。可以在询问病史之前或之后进行。根据患者面容、呼出气味、症状、其他体征、根据患者面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等，结合病史，综合分析，得排泄物的性状等，结合病史，综合分析，得出初步结论。出初步结论。同时采留标本，进行鉴定，作为确诊的依据。同时采留标本，进行鉴定，作为确诊的依据。11临床表现临床表现*体检体检 一、急性中毒一、急性中毒 首先是基本生命体征首先是基本生命体征1 皮肤粘膜皮肤粘膜 灼伤、发绀、黄疸灼伤、发绀、黄疸2 眼眼 瞳孔瞳孔 、视神经视神经3 神经系统神经系统 昏迷、瞻妄、肌纤维颤动、惊厥、昏迷、瞻妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪瘫痪4 呼吸系统呼吸系统 呼吸气味、呼吸频率、肺水肿呼吸气味、呼吸频率、肺水肿5 循环系统循环系统 心率失常、心率失常、心跳骤停、心跳骤停、休克休克6 泌尿系统泌尿系统 7 血液系统血液系统 溶血性贫血溶血性贫血 白细胞减少白细胞减少 出血出血 血凝障碍血凝障碍8发热发热9 中毒综合征中毒综合征10 中毒程度分级中毒程度分级12临床表现临床表现*体检体检二、慢性中毒二、慢性中毒 神经系统神经系统 痴呆、周围神经病痴呆、周围神经病 消化系统消化系统 中毒性肝病中毒性肝病 泌尿系统泌尿系统 中毒性肾病中毒性肾病 血液系统血液系统 粒细胞减少症、再生障碍性贫血粒细胞减少症、再生障碍性贫血 骨骼系统骨骼系统 氟骨症氟骨症13诊诊 断断*急性中毒急性中毒及早诊断及早诊断慢性中毒查找病因慢性中毒查找病因职业中毒慎重对待职业中毒慎重对待 依据依据1 毒物接触史毒物接触史2 临床表现临床表现3 实验室检查实验室检查 毒物检查鉴定毒物检查鉴定和环境调查和环境调查4 实验性治疗实验性治疗 群体发病，临床表现类似，有共同接触群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。14中毒性疾病的救治原则中毒性疾病的救治原则#一、迅速脱离有害环境和危害因素一、迅速脱离有害环境和危害因素二、维持患者生命二、维持患者生命三、清除进入体内的毒物三、清除进入体内的毒物四、针对发病机制和病因治疗四、针对发病机制和病因治疗五、对症治疗、保护重要脏器五、对症治疗、保护重要脏器六、支持治疗六、支持治疗15急性中毒治疗措施急性中毒治疗措施脱离接触脱离接触保持气道通畅保持气道通畅建立静脉通道，维持循环功能建立静脉通道，维持循环功能处理脑水肿、保护脑功能处理脑水肿、保护脑功能抗休克抗休克改善心功能改善心功能留置尿管，观察尿量留置尿管，观察尿量补充血容量，维持水电、酸碱平衡补充血容量，维持水电、酸碱平衡16实施抢救实施抢救一、一、原则原则 脱离脱离 清除毒物清除毒物 解毒解毒 对症对症二、二、急性中毒的治疗急性中毒的治疗（一）停止接触（一）停止接触（二）清除未吸收毒物（二）清除未吸收毒物 催吐催吐 洗胃洗胃 导泻导泻 灌肠灌肠 清洗接触部位清洗接触部位 皮肤、眼皮肤、眼 吸氧吸氧17实施抢救实施抢救（三）促进已吸收毒物的排出（三）促进已吸收毒物的排出 利尿、透析、血液灌流、利尿、透析、血液灌流、吸氧、换血吸氧、换血（四）特殊解毒剂的应用（四）特殊解毒剂的应用 金属金属-螯和剂；螯和剂；EDTA、Na-DMPS 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症-亚甲蓝；亚甲蓝；氰化物氰化物-亚硝酸钠亚硝酸钠-硫代硫酸钠；硫代硫酸钠；有机磷有机磷-阿托品、肟类复能剂；阿托品、肟类复能剂；中枢神经抑制剂中枢神经抑制剂-纳洛酮、氟马西尼纳洛酮、氟马西尼 异烟肼异烟肼-维生素维生素B6（五）对症治疗（五）对症治疗18社区院前急救原则社区院前急救原则第一个是对症治疗（第一个是对症治疗（deal with symptoms）院前急救是对院前急救是对“症症”而不对而不对“病病”，也，也就是说院前急救的主要目的不是为了就是说院前急救的主要目的不是为了“治病治病”，而是为了，而是为了“救命救命”。第二个是拉起就跑（第二个是拉起就跑（scoop and run）对一些无法判断、无法采取措施或即使对一些无法判断、无法采取措施或即使采取措施也无济于事的的危重伤病，应该尽快采取措施也无济于事的的危重伤病，应该尽快将患者送到有条件治疗的医院，不要在现场作将患者送到有条件治疗的医院，不要在现场作无价值的抢救。时间就是生命，院前过长的耽无价值的抢救。时间就是生命，院前过长的耽搁将使患者丧失仅有的一线生机。搁将使患者丧失仅有的一线生机。19三、慢性中毒的治疗三、慢性中毒的治疗（一）解毒疗法（一）解毒疗法（二）对症疗法（二）对症疗法20常见急性中毒常见急性中毒一、药物一、药物二、农药二、农药三、工业毒物三、工业毒物四、家用化学品四、家用化学品五、食物五、食物六、动物咬蜇六、动物咬蜇21镇静催眠药镇静催眠药 1苯二氮卓类中毒苯二氮卓类中毒 苯二氮卓类苯二氮卓类(Benzodiazepines，BZD)临床应临床应用广泛，常用的有地西泮用广泛，常用的有地西泮(安定安定)、氟西泮、氟西泮(氟安氟安定定)、阿普唑仑、阿普唑仑(佳静安定佳静安定)、三唑仑、三唑仑(甲基三唑氯甲基三唑氯安定）、氯氮卓（利眠宁安定）、氯氮卓（利眠宁)、硝西泮、硝西泮(硝基安定硝基安定)及艾司唑仑及艾司唑仑(舒乐安定舒乐安定)等。本药急性过量比较常等。本药急性过量比较常见。见。(1)毒理作用：本品为特异性毒理作用：本品为特异性BZD受体激动剂。受体激动剂。BZD受体广泛分布于中枢神经细胞的接触部位，受体广泛分布于中枢神经细胞的接触部位，与与氨基丁酸氨基丁酸(GABA)受体、氯离子通道形成受体、氯离子通道形成复合物。激动的复合物。激动的BZD受体能增强受体能增强GABA对氯离对氯离子通道的门控作用，使突触膜过度极化，最终子通道的门控作用，使突触膜过度极化，最终增强增强GABA介导中枢神经的抑制作用。介导中枢神经的抑制作用。22苯二氮卓类中毒苯二氮卓类中毒(2)诊断要点诊断要点：1)有药物过量史。有药物过量史。2)临床表现：轻者头晕、嗜睡、记忆力减临床表现：轻者头晕、嗜睡、记忆力减退、共济失调、感觉迟钝、肌张力减退；重退、共济失调、感觉迟钝、肌张力减退；重者昏迷、血压下降、呼吸困难、抽搐、发绀、者昏迷、血压下降、呼吸困难、抽搐、发绀、心动过缓，瞳孔由小到大，对光反射消失，心动过缓，瞳孔由小到大，对光反射消失，最终出现呼吸及循环衰竭。最终出现呼吸及循环衰竭。3)毒物检测：对可疑中毒者可行血、尿药毒物检测：对可疑中毒者可行血、尿药物定性试验。物定性试验。23苯二氮卓类中毒苯二氮卓类中毒(3)救治要点救治要点：1)现场作紧急催吐处理。现场作紧急催吐处理。2)就诊距服药时间就诊距服药时间0.71.0mgL。313)救治要点救治要点A.立即洗胃。因本药具有强烈的镇吐作用，立即洗胃。因本药具有强烈的镇吐作用，故用催吐药疗效欠佳。故用催吐药疗效欠佳。B.平卧，尽量少搬动头部，以避免体位性低平卧，尽量少搬动头部，以避免体位性低血压。血压。C.昏睡、昏迷、昏睡、昏迷、无惊厥者可用哌甲酯无惊厥者可用哌甲酯(利他林利他林)40100mg肌内注射也可肌内注射也可2040mg加入葡加入葡萄糖溶液中静脉滴注，直至中毒者神志转清。萄糖溶液中静脉滴注，直至中毒者神志转清。D阵发性全身惊厥用地西泮阵发性全身惊厥用地西泮(安定安定)1020mg静脉注射，异戊巴比妥静脉注射，异戊巴比妥0.10.2g加入加入25葡萄糖溶液葡萄糖溶液40ml中缓慢静脉注射，以免中缓慢静脉注射，以免引起呼吸抑制。引起呼吸抑制。E.震颤麻痹用多巴丝肼震颤麻痹用多巴丝肼0.25g口服，口服，3次次d。急性急性肌紧张异常者可选用东莨菪碱肌紧张异常者可选用东莨菪碱0.3mg或苯或苯海拉明海拉明50mg肌内注射。肌内注射。F.血液透析无效。血液透析无效。32抗癫痫药抗癫痫药苯妥英钠苯妥英钠(Phenytoin Sodium，Dilantin)1.毒理作用毒理作用 中枢神经系统功能损害，因药物在小脑、脑中枢神经系统功能损害，因药物在小脑、脑干的浓度较高，最早出现小脑功能受损症状；干的浓度较高，最早出现小脑功能受损症状；静脉注射速度过快或剂量过大，可出现心血静脉注射速度过快或剂量过大，可出现心血管系统的异常表现。管系统的异常表现。33苯妥英钠中毒诊断要点苯妥英钠中毒诊断要点(1)病史：有癫痫发作或误服药史，有静脉注射病史：有癫痫发作或误服药史，有静脉注射本药史。本药史。(2)临床表现：临床表现：1)轻者：头痛、呕吐、眩晕、复视、言语不清，轻者：头痛、呕吐、眩晕、复视、言语不清，各种皮疹。各种皮疹。2)重者：嗜睡、幻觉、发热、黄疸、肝功能异常、重者：嗜睡、幻觉、发热、黄疸、肝功能异常、全身剥脱性皮炎、全身淋巴结病、慢性淋巴瘤、全身剥脱性皮炎、全身淋巴结病、慢性淋巴瘤、齿龈增生。齿龈增生。3)中毒剂量时可出现流涎、呕吐、体温升高、步中毒剂量时可出现流涎、呕吐、体温升高、步态僵硬、眼球震颤、呼吸急促、瞳孔散大、血压态僵硬、眼球震颤、呼吸急促、瞳孔散大、血压下降、房室传导阻滞、室性自主节律、心脏停搏下降、房室传导阻滞、室性自主节律、心脏停搏或心室颤动。或心室颤动。(3)实验室检查：实验室检查：1)全血细胞减少，全血细胞减少，ALT、AST、血糖升高，尿酮、血糖升高，尿酮体阳性。体阳性。2)血药浓度测定血药浓度测定(放射免疫法放射免疫法)：正常值为：正常值为1020mgL，中毒，中毒 时时20mgL，40mgL为为严重中毒。严重中毒。34苯妥英钠苯妥英钠3救治要点救治要点(1)无特殊拮抗药物无特殊拮抗药物。(2)心动过缓及房室传导阻滞者应给予阿托心动过缓及房室传导阻滞者应给予阿托品品05mg静脉注射。继之静脉注射。继之12mg加入加入5葡萄糖溶液葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。中静脉滴注。(3)高血糖或酮症酸中毒者给予胰岛素治疗。高血糖或酮症酸中毒者给予胰岛素治疗。(4)血液透析无效，血液灌流效果不肯定。血液透析无效，血液灌流效果不肯定。血浆置换可加快清除，但并发症多。血浆置换可加快清除，但并发症多。35阿片类镇痛药阿片类镇痛药吗啡吗啡(Morphine，Morphia，Morphina)1毒理作用毒理作用 吗啡为麻醉镇痛药，是阿片所含的主要生物碱吗啡为麻醉镇痛药，是阿片所含的主要生物碱(含含量为量为10）。本品是阿片受体纯激动剂，通过激动丘脑、脑室、）。本品是阿片受体纯激动剂，通过激动丘脑、脑室、大脑导水管周围灰质和边缘系统及脊髓胶质区大脑导水管周围灰质和边缘系统及脊髓胶质区和和受体，产生受体，产生镇痛、镇静、缩瞳、欣快和肠蠕动抑制作用，成瘾性很强。镇痛、镇静、缩瞳、欣快和肠蠕动抑制作用，成瘾性很强。2，诊断要点诊断要点(1)有过量摄入本品病史，滥用有过量摄入本品病史，滥用(注射注射)药者可见慢性皮肤损害，药者可见慢性皮肤损害，静脉变硬。多处陈旧和新鲜注射痕迹。静脉变硬。多处陈旧和新鲜注射痕迹。(2)严重中毒：昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔是吗啡中毒的严重中毒：昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔是吗啡中毒的“三三联征联征”。(3)急性中毒：短暂的舒适感，头痛、头昏、恶心、呕吐、面色急性中毒：短暂的舒适感，头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、兴奋不安、便秘、尿潴留、瞳孔缩小、心率减慢、血压苍白、兴奋不安、便秘、尿潴留、瞳孔缩小、心率减慢、血压下降，肌张力先增加后弛缓，血糖增高。下降，肌张力先增加后弛缓，血糖增高。36吗啡吗啡(4)实验室检查实验室检查：1)动脉血气分析：低氧血症，呼吸性或混合性酸中毒。2)毒物检测：血、尿药物定性试验呈阳性结果。3)血药浓度测定：治疗浓度为0.010.07mgL，中毒浓度为0.11.0mg/L，致死浓度4.0mgL。3.救治要点救治要点(1)保持气道通畅保持气道通畅，积极给氧，对呼吸抑制者及时给予气管插管，人工通气。(2)解毒剂：纳洛酮解毒剂：纳洛酮(Naloxone)是阿片受体拮抗剂，能逆转阿片类药物所致的昏迷呼吸抑制。首次剂量为0.40.8mg静脉注射、皮下注射或肌内注射，可510min重复使用直至呼吸恢复或总量达l0mg。本品相对安全，静脉注射纳洛酮后可即刻诱发呕吐，应注意保护气道通畅，对高血压和心律失常者慎用。纳洛芬（丙烯吗啡）510mg/次，静注或肌注，总量不超过40mg。37阿托品和颠茄类中毒阿托品和颠茄类中毒阿托品阿托品(Atropine)是从茄类植物颠茄、曼陀罗或莨菪等中提取的生物碱。成人中毒剂量为5l0mg，致死量为80130mg。1，毒理作用，毒理作用 (1)能阻断能阻断M胆碱受体，拮抗乙酰胆碱及其类胆碱受体，拮抗乙酰胆碱及其类似药的似药的M样作用样作用(毒蕈碱样作用）。毒蕈碱样作用）。(2)急性过量的临床表现有口渴、咽喉干燥、急性过量的临床表现有口渴、咽喉干燥、球结膜充血、瞳孔扩大、皮肤干红、心率快、球结膜充血、瞳孔扩大、皮肤干红、心率快、体温升高可达体温升高可达40、排尿困难、幻觉、复视、排尿困难、幻觉、复视、谵妄、定向障碍、不随意运动、烦躁和惊厥，谵妄、定向障碍、不随意运动、烦躁和惊厥，最后出现昏迷和呼吸麻痹。最后出现昏迷和呼吸麻痹。2诊断要点诊断要点(1)有明确服用阿托品史或误服洋金花籽。有明确服用阿托品史或误服洋金花籽。(2)有急性中毒的典型表现。有急性中毒的典型表现。383救治要点救治要点(1)误服者常规洗胃，禁用硫酸镁导泻。误服者常规洗胃，禁用硫酸镁导泻。(2)解毒药：解毒药：1)毛果芸香碱毛果芸香碱(匹罗卡品，匹罗卡品，Pilocarpine)，510mg皮下注射，皮下注射，隔隔15min给药给药1次，至瞳孔开始缩小、口干消失为止。次，至瞳孔开始缩小、口干消失为止。2)毒扁豆碱毒扁豆碱(Physostigmine)，小儿用量为，小儿用量为0.020.06 mgkg，成人首次剂量为，成人首次剂量为0.52mg，缓慢静脉注射，隔，缓慢静脉注射，隔10min给给药药1次，次，30min内不超过内不超过4mg。本品对外周及中枢经作用均有。本品对外周及中枢经作用均有效，至严重中毒症状解除后，适当减少剂量，改成皮下注射，效，至严重中毒症状解除后，适当减少剂量，改成皮下注射，直到症状完全消失为止。直到症状完全消失为止。3)新斯的明新斯的明(Neostigmine)，0.51.0mg肌内注射，每肌内注射，每46 h给药给药1次，直到症状消失。仅对阿托品中毒的外周症状有效。次，直到症状消失。仅对阿托品中毒的外周症状有效。(3)加快中毒药物排泄：持续快速输液，加快排泄；也可用甘加快中毒药物排泄：持续快速输液，加快排泄；也可用甘露醇脱水利尿。露醇脱水利尿。(4)呼吸抑制者给予呼吸支持，使用人工呼吸机。呼吸抑制者给予呼吸支持，使用人工呼吸机。39醇类醇类乙醇乙醇(Alcohol，酒精，酒精)1.毒理作用毒理作用 乙醇是一种中枢神经抑制剂，先兴奋后抑制，大剂量可使呼吸中枢麻痹心脏抑制。2诊断要点诊断要点(1)有接触大量乙醇蒸气或酗酒史。(2)临床表现临床表现：呼气有强烈酒味，按中毒症状出现的迟早，可分为以下3期。1)兴奋期：眼部充血，颜面潮红或苍白，眩晕、欣快、言语增兴奋期：眼部充血，颜面潮红或苍白，眩晕、欣快、言语增多，有时粗鲁无理，滔滔不绝静寂入睡等。多，有时粗鲁无理，滔滔不绝静寂入睡等。2)共济失调期：动作笨拙、步态蹒跚、语无伦次、含糊不清。共济失调期：动作笨拙、步态蹒跚、语无伦次、含糊不清。3)昏睡期：沉睡、呼吸缓慢而有鼾声、颜面苍白、皮肤湿冷、昏睡期：沉睡、呼吸缓慢而有鼾声、颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、血压下降、瞳孔散大，严重时大小便失禁、口唇微紫、心跳加快、血压下降、瞳孔散大，严重时大小便失禁、抽搐、昏迷，最后导致呼吸衰竭。抽搐、昏迷，最后导致呼吸衰竭。小儿饮入中毒量的乙醇后，很快沉睡，不省人事，一般无兴奋小儿饮入中毒量的乙醇后，很快沉睡，不省人事，一般无兴奋阶段。阶段。403.救治要点救治要点(1)一般酒醉者，应卧床休息，适当保暖，可饮浓一般酒醉者，应卧床休息，适当保暖，可饮浓茶或咖啡。茶或咖啡。(2)酗酒者先催吐，用温水或酗酒者先催吐，用温水或1碳酸氢钠溶液洗碳酸氢钠溶液洗胃，也可用胃，也可用0.5活性炭混悬液。活性炭混悬液。(3)纳洛酮纳洛酮有解除有解除内啡肽对中枢的抑制作用，内啡肽对中枢的抑制作用，以促苏醒，并有抗休克助呼吸作用。常用量为以促苏醒，并有抗休克助呼吸作用。常用量为0.40.8mg，兴奋期只需肌内注射，也可静脉，兴奋期只需肌内注射，也可静脉注射；共济失调及昏睡期静脉注射注射；共济失调及昏睡期静脉注射0.41.2mg，必要时，必要时1.0min重复重复0.40.8mg，至症状改善，至症状改善和意识清醒。和意识清醒。(4)10葡萄糖葡萄糖500mi加正规胰岛素加正规胰岛素20u、10氯氯化钾化钾15ml、维生素、维生素B6 0.2g静脉滴注，辅以维生静脉滴注，辅以维生素素B1 100mg肌内注射，以加速乙醇在体内的氧肌内注射，以加速乙醇在体内的氧化。化。(5)必要时进行血液透析。必要时进行血液透析。41甲醇中毒甲醇中毒中毒机制：中毒机制：临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗1、去除病因；、去除病因；2、纠正酸中毒、纠正酸中毒3、解毒治疗、解毒治疗4、对症支持、对症支持42农农 药药有机磷有机磷氨基甲酸酯氨基甲酸酯拟除虫菊酯拟除虫菊酯杀鼠剂杀鼠剂 毒鼠强毒鼠强 氟乙酰氨氟乙酰氨 43(一一)有机磷农药中毒有机磷农药中毒有机磷农药有机磷农药(organophosphorus pesticide)大大多数为磷脂类或硫代磷脂类化合物。按其毒性多数为磷脂类或硫代磷脂类化合物。按其毒性大小可分为以下大小可分为以下3类。类。(1)高毒类：内吸磷高毒类：内吸磷(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)、甲拌磷甲拌磷(3911)、甲胺磷等。、甲胺磷等。(2)中等毒类：敌敌畏中等毒类：敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、稻瘟净、乐果、敌百虫等。敌百虫等。(3)低毒类：马拉硫磷低毒类：马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷、杀螟硫磷(杀螟杀螟松松)等。等。1。毒理作用。毒理作用 (1)有机磷迅速与胆碱脂酶结合成为磷酰化胆有机磷迅速与胆碱脂酶结合成为磷酰化胆碱脂酶，从而使胆碱脂酶失去活性，失去催化碱脂酶，从而使胆碱脂酶失去活性，失去催化水解乙酰胆碱的功能，造成体内乙酰胆碱蓄积，水解乙酰胆碱的功能，造成体内乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经传导功能障碍，而出现一系列引起胆碱能神经传导功能障碍，而出现一系列中毒症状。中毒症状。44急性有机磷农药中毒主要症状急性有机磷农药中毒主要症状(1)毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现：瞳孔明显缩小、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、多汗、流涎、视力模糊、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、呼吸困难，严重者出现肺水肿等。(2)烟碱样表现烟碱样表现：胸部和全身紧束感，动作不灵活，发音含糊，肌束颤动，发展为全身抽搐，最后因呼吸肌麻痹而死亡。(3)中枢神经系统表现中枢神经系统表现：头昏、头痛、无力、嗜睡、多梦、恐惧、焦虑、言语不清、运动失调，甚者昏迷、抽搐、心力衰竭、血压下降，中枢性呼吸麻痹而死亡。45急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒2。诊断要点。诊断要点 (1)有机磷农药接触史有机磷农药接触史：生产性中毒接触史较明确；非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。(2)特征性的中毒表现特征性的中毒表现：包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。46急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒1.救治要点救治要点（1）现场急救现场急救：1)应立即使患者脱离脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。2)催吐和洗胃催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、2碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或0.02高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用）即使中毒已812h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，可经胃管注入50硫酸钠或硫酸镁3070ml导泻。47(2)应用解毒剂应用解毒剂抗胆碱药抗胆碱药 阿托品阿托品抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。效。使用方法：使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品早期、足量、重复，达到阿托品化。化。剂量：轻度剂量：轻度12mg,12h 1次次 中度中度25mg,2030min 1次次 重度重度510mg,1030min 1次次阿托品化后维持、减量。阿托品化后维持、减量。阿托品化阿托品化：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快及肺部罗音消失，意识状燥、口干、心率增快及肺部罗音消失，意识状态好转。态好转。阿托品中毒阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。心动过速。48应用解毒剂应用解毒剂D使用阿托品的注意事项使用阿托品的注意事项：a阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。b判断“阿托品化阿托品化”必须全面分析，如老年人，心率常增快到120次min以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品阿托品中毒中毒(出现谵妄、躁动、幻觉、瞳孔散大、全身潮红、高热、心率加快，甚至昏迷)时应立即停用阿托品，给予毛果芸香碱解毒。d.过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳”现象。49应用解毒剂应用解毒剂2)胆碱脂酶复能剂胆碱脂酶复能剂：必须遵循早期、足量及反复必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效抽搐亦有效。A解磷定：轻度中毒者解磷定：轻度中毒者0.4g肌内注射，必要时肌内注射，必要时重复用药；中度中毒者重复用药；中度中毒者0.40.8g静脉注射，以静脉注射，以后每后每2h静脉注射静脉注射0.40.8g，或静脉滴注，或静脉滴注0.4gh，共用，共用6h，症状缓解后减量或停药。重度中毒者，症状缓解后减量或停药。重度中毒者首剂首剂081.2g静脉注射，静脉注射，30min后如效果不显，后如效果不显，可重复原剂量可重复原剂量1次、以后静脉滴注次、以后静脉滴注0.4gh，病情，病情好转好转(至少至少1h)后，延长用药时间，逐渐停药。解后，延长用药时间，逐渐停药。解磷定含有碘，故可出现碘过敏反应；大剂量静脉磷定含有碘，故可出现碘过敏反应；大剂量静脉注射可直接抑制胆碱脂酶的活性和呼吸中枢，使注射可直接抑制胆碱脂酶的活性和呼吸中枢，使呼吸停止。呼吸停止。B氯磷定氯磷定：使用剂量及方法同解磷定。：使用剂量及方法同解磷定。50应用解毒剂应用解毒剂C使用胆碱脂酶复能剂的注意事项：使用胆碱脂酶复能剂的注意事项：a、切勿2种或3种复能剂同时应用，以免增加毒性，与阿托品合用可取得协同效果。b、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等效果不明显。c中毒已超过3d或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，复能剂难以使其复活。d复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起中毒。3)复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成。优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者l21支，肌内注射；中度中毒者l2支，同时加用氯磷定0.250.5g，肌内注射；重度中毒者23支，加用氯磷定0.51g，肌内注射；中、重度中毒者一般重复给药l3次，每次12支不等。51(3)对症处理对症处理：1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。积极防治呼吸衰竭。2)及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质失衡。电解质失衡。3)病情严重者可给予氢化可的松病情严重者可给予氢化可的松200300mg，或地塞米松，或地塞米松1020mg，静脉滴注。，静脉滴注。52拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯拟除虫菊酯(pyrethroid)模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯溴氰菊酯(敌杀死敌杀死)、氰戍菊酯、氰戍菊酯(速灭杀丁速灭杀丁)、氯、氯氰菊酯和氯菊酯等。多数难溶于水或不溶于水，氰菊酯和氯菊酯等。多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过消化道和呼吸道吸收。消化道和呼吸道吸收。1毒理作用毒理作用 它对机体的作用部位主要在中它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子经。其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传人向心性冲动，运动神经造成感觉神经不断传人向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。兴奋使肌肉持续收缩。53拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒2诊断要点诊断要点(1)有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。(2)神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷等。现、昏迷等。(3)接触本晶后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露接触本晶后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。大疱。(4)心肌损害、心律失常。心肌损害、心律失常。54拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒3救治要点救治要点(1)本病无特效解毒剂，主要对症处理。本病无特效解毒剂，主要对症处理。可适量应用肾上腺糖皮质激素，运动性可适量应用肾上腺糖皮质激素，运动性症状、抽搐着应用地西泮症状、抽搐着应用地西泮1020mg肌注。脑肌注。脑水肿者脱水治疗。水肿者脱水治疗。(2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。而后给予对症治疗。55灭鼠剂中毒灭鼠剂中毒敌鼠钠盐中毒敌鼠钠盐中毒敌鼠敌鼠(diphacinone，野鼠净，鼠克命，野鼠净，鼠克命Didandin)是一种茚满二酮类的高效低毒抗凝是一种茚满二酮类的高效低毒抗凝血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠盐。血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠盐。(1)毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素K结合的结合的酶先结合，使酶失去活性，从而干扰肝脏对维酶先结合，使酶失去活性，从而干扰肝脏对维生素生素K的利用，抑制凝血因子的利用，抑制凝血因子、X的的合成，造成凝血功能障碍。且可直接损伤毛细合成，造成凝血功能障碍。且可直接损伤毛细血管，使之通透性和脆性增加。血管，使之通透性和脆性增加。56敌鼠钠盐中毒敌鼠钠盐中毒(2)诊断要点：诊断要点：1)有误食本品史。有误食本品史。2)一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。振、关节肿痛。3)出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。便血、皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。(3)救治要点：维生素救治要点：维生素K，治疗有效，每次，治疗有效，每次1020mg，每隔，每隔8h静脉注射，连续静脉注射，连续5d。较重者。较重者维生素维生素K1 50mg、维生素、维生素C34gd、氢化、氢化可的松可的松100300mg静脉滴注。严重的患者连静脉滴注。严重的患者连续数日输新鲜血或血浆。续数日输新鲜血或血浆。57毒鼠强中毒毒鼠强中毒 (424、三步倒、三步倒)毒理作用毒理作用：抑制抑制-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）受体，导致强烈）受体，导致强烈的惊厥，的惊厥，呼吸衰竭。致死量呼吸衰竭。致死量0.10.2mg/kg。临床表现：临床表现：诊断：诊断：治疗：治疗：去除病因去除病因 抗惊厥抗惊厥 血液灌流血液灌流 对症对症 58窒息性毒物中毒窒息性毒物中毒一氧化碳中毒一氧化碳中毒(carbon monocide poisoning)俗称煤气中毒。一氧化碳俗称煤气中毒。一氧化碳(CO）属于化学性）属于化学性窒息性气体，在含碳物质燃烧不完全时产生。窒息性气体，在含碳物质燃烧不完全时产生。(1)毒理作用：毒理作用：一氧化碳吸入体内，与血液中血红蛋白一氧化碳吸入体内，与血液中血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与与Hb的亲和力比的亲和力比O2与与Hb的亲和力大的亲和力大200300倍，倍，HbCO不能携带氧，且不易解离，不能携带氧，且不易解离，比比HbO2解离慢解离慢3 000倍，故严重阻碍了氧的倍，故严重阻碍了氧的释放和传递。此外，释放和传递。此外，CO 还可与肌球蛋白和细还可与肌球蛋白和细胞色素胞色素P450结合，也影响氧的利用。结合，也影响氧的利用。59一氧化碳中毒一氧化碳中毒(2)诊断要点诊断要点：1)病史：患者有明显的一氧化碳接触史。工业病史：患者有明显的一氧化碳接触史。工业性一氧化碳中毒常见于意外事故，多为集体中性一氧化碳中毒常见于意外事故，多为集体中毒；非职业性中毒，如冬季家庭用煤炉或火炉毒；非职业性中毒，如冬季家庭用煤炉或火炉因排烟不良，煤气淋浴器失灵，：易发生一氧因排烟不良，煤气淋浴器失灵，：易发生一氧化碳中毒。化碳中毒。2)临床表现临床表现：缺氧所引起的中枢神经系统、呼：缺氧所引起的中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。吸系统、循环系统等中毒症状。3)实验室检查实验室检查:A碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白(HbCO)定性试验：取患者血定性试验：取患者血液数滴，用等量的蒸馏水稀释后，加入液数滴，用等量的蒸馏水稀释后，加入10氢氢氧化钠氧化钠12滴，若血中有滴，若血中有HbCO，则仍保持原，则仍保持原来的淡红色不变，正常血液呈棕红色。来的淡红色不变，正常血液呈棕红色。B动脉血气分析：血动脉血气分析：血pH值降低或正常，血氧值降低或正常，血氧分压降低，二氧化碳分压常有代偿性下降，血分压降低，二氧化碳分压常有代偿性下降，血氧饱和度正常或偏低。氧饱和度正常或偏低。60一氧化碳中毒一氧化碳中毒A轻度中毒轻度中毒(HbC0约为约为1020)：头痛、头：头痛、头晕、耳呜、眼花、恶心、呕吐、心悸、眼球转动晕、耳呜、眼花、恶心、呕吐、心悸、眼球转动不灵、视力下降、四肢无力、有短暂的晕厥。离不灵、视力下降、四肢无力、有短暂的晕厥。离开中毒环境，及时吸入新鲜空气后，症状可很快开中毒环境，及时吸入新鲜空气后，症状可很快消失。消失。B，中度中毒中度中毒(HbCO约为约为3040)：出现面：出现面色潮红，口唇、指甲皮肤呈樱桃红色，脉搏增快、色潮红，口唇、指甲皮肤呈樱桃红色，脉搏增快、多汗、震颤、虚脱、烦躁，可进入昏迷。多汗、震颤、虚脱、烦躁，可进入昏迷。C重度中毒重度中毒(HbC0约为约为50以上以上)：多因短时间：多因短时间内吸入高浓度的一氧化碳所致、除上述症状加重内吸入高浓度的一氧化碳所致、除上述症状加重外，还出现昏迷、惊厥、呼吸困难、皮肤粘膜苍外，还出现昏迷、惊厥、呼吸困难、皮肤粘膜苍白或发绀，并发呼吸麻痹、肺水肿、脑水肿、心白或发绀，并发呼吸麻痹、肺水肿、脑水肿、心肌损害。肌损害。D神经系统并发症：痴呆木僵型精神病、震颤神经系统并发症：痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、椎体束损害、单瘫、偏瘫、截瘫、麻痹综合征、椎体束损害、单瘫、偏瘫、截瘫、发音含糊、吞咽困难、失语、偏盲、皮质性失明、发音含糊、吞咽困难、失语、偏盲、皮质性失明、惊厥、再度昏迷、周围神经炎。惊厥、再度昏迷、周围神经炎。61(3)救治要点：救治要点：1)轻度中毒：脱离中毒现场，移至新鲜空气处，轻度中毒：脱离中毒现场，移至新鲜空气处，松开患者衣领，保持