急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展课件.ppt

吉林大学第一医院急吉林大学第一医院急诊科科吴吴 扬 教授教授急性一氧化碳中毒及急性一氧化碳中毒及迟发性性脑病病诊治治进展展1.2.急急性性一一氧氧化化碳碳（COCO）中中毒毒是是急急诊内内科科甚甚为常常见的的疾疾病病，可可造造成成以以中中枢枢神神经系系统及及心心血血管管系系统功功能能损害害为主主的的多多脏器器损害害，严重重中中毒毒者者可可因因心心、肺肺、脑缺缺血血衰衰竭竭而而死死亡亡。经过及及时治治疗，多多数数可可以以痊痊愈愈，但但部部分分中中毒毒患患者者意意识恢恢复复后后，还会会出出现中中毒毒后后迟发性性脑病病（delayed delayed encephalopathy encephalopathy after after acute acute carbon monoxide poisoningcarbon monoxide poisoning，DEACMPDEACMP）。）。概概 述述3.DEACMPDEACMP是是指指急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者者经治治疗神神志志清清醒醒后后，经过数数日日到到数数周周（约260 260 d d）的的“假假愈愈期期”后后，出出现以以痴痴呆呆、精精神神和和锥体体外系症状外系症状为主要表主要表现的神的神经系系统疾病。疾病。其其发病病率率国国内内报道道为10%30%10%30%。其其严重重的的致致残残率率和和高高死死亡亡率率受受到到关关注注，但但目目前前却却无无特特效效治治疗，是目前，是目前临床床领域关注的域关注的热点点问题。概概 述述4.5.一一氧氧化化碳碳经呼呼吸吸道道进入入机机体体，通通过肺肺泡泡壁壁进入入血血液液，以以极极 快快 的的 速速 度度 与与 血血 红 蛋蛋 白白 结 合合 形形 成成 碳碳 氧氧 血血 红 蛋蛋 白白（HbCOHbCO），其其结合合力力比比氧氧与与血血红蛋蛋白白的的结合合力力大大200200倍倍，并并且且不不易易解解离离，其其解解离离速速度度仅为氧氧合合血血红蛋蛋白白的的1/36001/3600，由于，由于HbCOHbCO不能携不能携带氧，引起氧，引起组织缺氧，形成低氧血症。缺氧，形成低氧血症。COCO可可与与肌肌球球蛋蛋白白结合合，影影响响细胞胞内内氧氧弥弥散散，损害害线粒粒体体功能。功能。COCO还与与线粒粒体体中中的的细胞胞色色素素A A3 3结合合，阻阻断断电子子传递链，抑制抑制细胞呼吸。胞呼吸。CO CO 与与 肌肌 红 蛋蛋 白白（MbMb）结 合合 形形 成成 碳碳 氧氧 肌肌 红 蛋蛋 白白（MbCOMbCO）使使MbMb失失去去储氧氧能能力力，血血中中COCO使使氧氧解解离离曲曲线左左移，加重移，加重组织缺氧。缺氧。毒作用机制毒作用机制6.COCO中中毒毒时，脑组织对缺缺氧氧最最敏敏感感，所所以以中中枢枢神神经系系统受受损表表现最突出。最突出。急急性性COCO中中毒毒致致脑缺缺氧氧，脑血血管管迅迅速速麻麻痹痹扩张、脑容容积增增大大、脑内内神神经细胞胞ATPATP很很快快耗耗尽尽，NaNa+-K-K+-ATPATP泵运运转功功能能障障碍碍，细胞胞内内钠离离子子积存存过多多，导致致严重重的的细胞胞内内水水肿。血血管管内内皮皮细胞胞肿胀，造造成成脑组织血血液液循循环障障碍碍，进一一步步加加重重脑组织缺缺血血、缺氧。、缺氧。缺缺氧氧导致致酸酸性性代代谢产物物增增多多及及血血脑屏屏障障通通透透性性增增高，高，发生生细胞胞间质水水肿，严重者可重者可发生生脑疝。疝。毒作用机制毒作用机制7.由由于于缺缺氧氧和和脑水水肿后后的的脑组织血血液液循循环障障碍碍，可可促促发血血栓栓形形成成，缺缺血血性性软化化或或广广泛泛的的神神经脱脱髓髓鞘鞘变，致致使使一一部部分分急急性性COCO中中毒毒患患者者假假愈愈，随随后后又又出出现多种神多种神经精神症状的精神症状的迟发性性脑病。病。迟发性性脑病病的的病病理理基基础是是大大脑皮皮质脱脱髓髓鞘鞘及及苍白白球球软化化、坏坏死死。关关于于迟发性性脑病病的的发病病机机制制目目前前存在如下几种假存在如下几种假说：毒作用机制毒作用机制8.1 1、缺血缺氧机制、缺血缺氧机制 COCO造成的缺氧是造成的缺氧是DEACMPDEACMP的始的始动因素。因素。脑在在严重重缺缺氧氧时，能能量量代代谢障障碍碍，钠泵失失活活，钠离离子子、钙离离子子内内流流，其其中中大大量量的的钙离离子子内内流流可可抑抑制制线粒粒体体的的呼呼吸功能，影响吸功能，影响脑细胞胞线粒体的氧利用，引起粒体的氧利用，引起细胞内水胞内水肿。缺缺氧氧还使使血血管管痉挛，继之之扩张，血血管管内内皮皮细胞胞通通透透性性增增加加，渗渗出出增增强，血血流流缓慢慢，形形成成微微血血栓栓，造造成成脑水水肿及及广广泛泛性性的的坏坏死死，神神经细胞胞脱脱髓髓鞘鞘。其其中中以以大大脑白白质和和基基底底节及及苍白球受白球受损最最严重。重。毒作用机制毒作用机制9.但但也也有有研研究究发现很很多多COCO产生生的的损伤效效应与与高高浓度度HbCOHbCO以以及及缺缺氧氧无无关关，单纯用用COCO造造成成的的缺缺氧氧不不能能完完全全解解释DEACMPDEACMP的的某某些些临床床表表现和和病病理理改改变，尤尤其其是是DEACMPDEACMP的的神神经精精神神症症状状都都是是在在大大量量外外源源性性COCO排排出出体体外外，体体内内HbCOHbCO恢恢复复到到正正常常水水平平后后才才出出现。毒作用机制毒作用机制10.2 2、血管因素学、血管因素学说 迟发性性脑病病的的病病理理改改变主主要要是是脑白白质脱脱髓髓鞘鞘和和脑血管功能障碍。血管功能障碍。一一些些学学者者认为DEACMPDEACMP与与病病变部部位位的的血血液液供供应有有关关，因因为大大脑白白质的的毛毛细血血管管数数量量仅为灰灰质的的1/31/3，又又是是脑内内的的血血液液灌灌流流量量相相对较少少的的区区域域，所以是缺氧所以是缺氧损伤的易感部位。的易感部位。毒作用机制毒作用机制11.急急性性COCO中中毒毒时，因因缺缺氧氧、酸酸中中毒毒等等原原因因，血血管管内内皮皮变性性、坏坏死死，内内膜膜粗粗糙糙引引起起血血小小板板聚聚集集，形形成成微微血血栓栓，引引起起白白质弥弥散散性性缺缺血血、缺缺氧氧，发生脱髓鞘改生脱髓鞘改变。继之之，脑部部的的小小动脉脉管管壁壁内内皮皮细胞胞因因缺缺氧氧而而变性性，形形成成闭塞塞性性动脉脉内内膜膜炎炎，导致致血血栓栓形形成成或或出出血血。这种种继发的的血血管管病病变所所需需的的时间，大大体体与与“假愈期假愈期”一致。一致。毒作用机制毒作用机制12.3 3、免疫反、免疫反应学学说 近近年年来来国国内内外外学学者者在在研研究究中中发现，COCO中中毒毒后后脑组织的的损伤非非缺缺氧氧一一种种机机制制可可以以解解释，免免疫疫反反应是是更更为重重要要的的一一种种损伤机制。机制。有有研研究究认为其其机机制制可可能能涉涉及及髓髓鞘鞘碱碱性性蛋蛋白白变性性、脂脂质过氧氧化化产物物丙丙二二醛产生生以以及及血血浆中中的的髓髓过氧氧化化物物酶活活化化等等，最最终导致致巨巨噬噬细胞胞和和CDCD4 4+T T淋淋巴巴细胞胞浸浸润、中中性性粒粒细胞胞和和血小板聚集等免疫反血小板聚集等免疫反应的的发生，造成生，造成脑组织损伤。毒作用机制毒作用机制13.在在对急急性性COCO中中毒毒大大鼠鼠脑的的病病理理改改变及及白白细胞胞介介素素-1-1（IL-1IL-1）和和-干干扰素素（-IFN-IFN）表表达达的的研研究究中中发现，大大鼠鼠脑中中出出现IL-1IL-1和和-IFN-IFN的的迟发表表达达，这进一一步步提提示示CDCD4 4+T T淋淋巴巴细胞胞介介导的的免免疫疫炎症反炎症反应可能参与了可能参与了DEACMPDEACMP的神的神经元元损伤过程。程。毒作用机制毒作用机制14.4 4、再灌注、再灌注损伤和自由基学和自由基学说 另另有有一一些些学学者者认为缺缺血血缺缺氧氧时自自由由基基水水平平升升高高，重重新新供供氧氧后后，自自由由基基的的连锁反反应可可达达高高峰峰，产生生更更多多的的自自由由基基。也也就就是是说，自自由由基基的的损害害始始于于COCO中中毒毒急急性性期期，而而恢恢复复供供氧氧一一段段时间后后更更加加突突出出，致致使使脑内内过氧氧化化作作用用增增强，破破坏坏脑组织的的脂脂质成成分而造成分而造成脑部病部病变。毒作用机制毒作用机制15.自自由由基基所所引引发的的脂脂质过氧氧化化作作用用参参与与了了迟发脑病病的的脑组织损伤，而而反反复复使使用用高高压氧氧极极似似缺缺血血再再灌灌注注过程程，可可使使体体内内的的氧氧自自由由基基生生成成增增加加。由由于于自自由由基基可可造造成成所所有有细胞胞生生物物膜膜的的损害害，因因此此此此学学说难以以解解释“假假愈愈期期”、DEACMPDEACMP的的损害害主主要要集集中中在在神神经纤维髓髓鞘鞘以以及及高高压氧氧治治疗的的疗效等效等现象。象。毒作用机制毒作用机制16.5 5、细胞凋亡学胞凋亡学说 脑细胞胞坏坏死死主主要要发生生在在COCO中中毒毒所所致致的的严重重损伤之之后后，病病变以以炎炎性性反反应和和组织损伤为特特点点；DEACMPDEACMP经过一一定定时间的的“假假愈愈期期”才才出出现，故故推推测神神经组织细胞胞凋凋亡亡可可能能与与本本病病关关系系较大大。COCO中中毒毒后后发生生大大量量细胞胞凋凋亡亡的的机机制制尚尚不不清清楚楚，可可能能与与COCO中中毒毒后后细胞胞内内钙超超载、兴奋性性氨氨基基酸酸堆堆积等病理生理等病理生理变化有关。化有关。毒作用机制毒作用机制17.此外，心此外，心脏因血管吻合支少，而且代因血管吻合支少，而且代谢旺旺盛，耗氧量多，再加上肌盛，耗氧量多，再加上肌红血血红蛋白含量蛋白含量丰富，丰富，COCO中毒中毒时受受损亦亦较明明显。COCO中毒使中毒使心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加快，加心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可重缺氧，可发生心生心动过速及各种缺氧所致速及各种缺氧所致的心律失常，的心律失常，严重的重的还可可发生心力衰竭，生心力衰竭，心心绞痛甚至心肌梗死。痛甚至心肌梗死。毒作用机制毒作用机制18.19.一、病史要点一、病史要点一氧化碳中毒病史（生一氧化碳中毒病史（生产性中毒、生活性中毒）性中毒、生活性中毒）二、二、查体要点体要点1 1、临床分床分级（1 1）轻度中毒：血液中度中毒：血液中HbCO10%HbCO10%，30%30%HbCO30%，50%50%HbCO50%时，多，多发生生脑水水肿、临床上除中度中毒症状外，患者出床上除中度中毒症状外，患者出现昏迷、部分患者呈昏迷、部分患者呈去大去大脑皮皮质状状态，极易出，极易出现并并发症，患者可症，患者可发生呼吸衰生呼吸衰竭、肺水竭、肺水肿、心肌梗死、心肌梗死、脑梗死、心律失常、休克、急梗死、心律失常、休克、急性性肾衰竭、皮肤出衰竭、皮肤出现红斑、水泡、肌肉斑、水泡、肌肉肿胀。昏迷。昏迷时间持持续在在2 2天以上者部分可天以上者部分可发生生迟发性性脑病。病。诊断思路断思路21.2 2、迟发性性脑病病 临床上床上迟发性性脑病占重症病占重症COCO中毒病例的中毒病例的50%50%。本病与。本病与COCO中毒的后中毒的后遗症不是同一概念，后症不是同一概念，后遗症的精症的精神神神神经症状症状续延急性延急性COCO中毒的急性期持中毒的急性期持续不消失，并且在不消失，并且在病程中也无假愈期。病程中也无假愈期。临床表床表现以智能障碍、精神症状、震以智能障碍、精神症状、震颤、肌、肌张力障碍、大力障碍、大小便失禁、小便失禁、瘫痪为主，主，癫痫、自主神、自主神经症状及症状及视力下降等力下降等也不少也不少见。临床上可有床上可有 4 4 种表种表现：（1 1）精神意）精神意识障碍，呈痴呆状障碍，呈痴呆状谵妄状或去大妄状或去大脑皮皮质状状态；（2 2）锥体外系神体外系神经症状，是由于基底症状，是由于基底节和和苍白球白球损害出害出现震震颤麻痹麻痹综合征；合征；（3 3）锥体系神体系神经损害，如偏害，如偏瘫病理反射阳性或二便失控；病理反射阳性或二便失控；（4 4）大）大脑皮皮质局灶性功能障碍，如失局灶性功能障碍，如失语失眠或失眠或继发性性癫痫。诊断思路断思路22.上述上述 4 4 种表种表现可以可以单独出独出现，也可以某一种表，也可以某一种表现为主，兼有两种或两种以上的其它表主，兼有两种或两种以上的其它表现，但，但以智能障碍痴呆型最以智能障碍痴呆型最为多多见。易易发生生迟发性性脑病的危病的危险因素是：因素是：（1 1）年）年龄在在4040岁以上，或有高血以上，或有高血压病史，或从事病史，或从事脑力力劳动者；者；（2 2）昏迷）昏迷时间长达达2323天者；天者；（3 3）清醒后）清醒后头晕、乏力等症状持、乏力等症状持续时间长；（4 4）急性中毒恢复期受）急性中毒恢复期受过精神刺激等。精神刺激等。诊断思路断思路23.（三）常（三）常规检查及其他及其他检查1 1、碳氧血、碳氧血红蛋白（蛋白（HbCOHbCO）检测血液内血液内HbCOHbCO检测：不吸烟的正常人：不吸烟的正常人为25%25%，吸，吸烟的正常人烟的正常人为59%59%；轻度度COCO中毒患者中毒患者10%10%，30%30%30%，50%50%50%。但。但临床症状与血液内床症状与血液内HbCOHbCO含量含量检测可可不完全呈平行关系，不完全呈平行关系，仅对临床床诊断及治断及治疗有一有一定的指定的指导意意义。对碳氧血碳氧血红蛋白的蛋白的检测应注意：急性注意：急性COCO中毒后中毒后检测越早越易阳性。一般情况下，吸氧后越早越易阳性。一般情况下，吸氧后检测极易极易导致阴性致阴性结果。果。诊断思路断思路24.2 2、CTCT检查CTCT是是COCO中毒最常用的中毒最常用的检查手段之一，急性手段之一，急性CO CO 中中毒毒迟发脑病病CT CT 阳性阳性发现率率为20%60%20%60%，有，有20%20%的的迟发脑病病脑CTCT无异常无异常发现。CTCT的异常表的异常表现以皮以皮层下广泛的白下广泛的白质低密度改低密度改变及基底及基底节的局灶性低密度的局灶性低密度为特征，特征，脑萎萎缩为COCO中毒后部分中毒后部分脑水水肿患者的晚期表患者的晚期表现，以髓，以髓质性性为主。主。脑实质内出内出现低密度灶是低密度灶是COCO中毒的主要中毒的主要脑CT CT 改改变，尤以基底，尤以基底节区和大区和大脑白白质为常常见，这与与该处血管血管较少、血液供少、血液供应相相对不足有关。不足有关。诊断思路断思路25.现已公已公认双双侧苍白球的白球的对称性低密度灶是称性低密度灶是CO CO 中中毒的特征性毒的特征性CT CT 表表现，而非特异性。，而非特异性。有的文献有的文献报道海道海马回病回病变是是CO CO 中毒中毒迟发脑病和病和急性急性CO CO 中毒的特异表中毒的特异表现。CT CT 表表现对判断判断预后有一定价后有一定价值，中毒后，中毒后脑CTCT无无异常异常发现者者预后良好，后良好，苍白球低密度持白球低密度持续存在和存在和1 1个月后髓个月后髓质仍仍为广泛低密度广泛低密度预后后较差。差。诊断思路断思路26.3 3、MRIMRI检查头部部MRIMRI在确定急性一氧化碳中毒在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程害程度病度病变部位病灶数目病灶大小病部位病灶数目病灶大小病变出出现时间上上均明均明显优于于头部部CTCT。MRIMRI最早在最早在发病后病后4 h 4 h 即可即可发现异常改异常改变，其，其阳性率高达阳性率高达22.2%22.2%，是同期，是同期CT CT 检查阳性阳性结果果的近的近10 10 倍，病史不倍，病史不详的急性一氧化碳中毒昏的急性一氧化碳中毒昏迷的病人迷的病人MRIMRI检查临床床应用可早期明确用可早期明确诊断，断，对迟发性性脑病病预后后评估也具很高价估也具很高价值。诊断思路断思路27.急性急性COCO中毒患者中毒患者脑MRIMRI28.THANK YOUSUCCESS2024/4/21 周日29.COCO中毒中毒迟发性性脑病病脑MRIMRI的阳性率比急性的阳性率比急性COCO中毒高；病中毒高；病变范范围广；信号广；信号强度大。度大。（1 1）大）大脑白白质：病：病变可可发生在双生在双侧大大脑皮皮质下、下、侧脑室旁、半卵室旁、半卵圆中心的白中心的白质，可能，可能仅累及三累及三处之一，或之一，或二二处，或三，或三处均受累。除上述常均受累。除上述常见病灶外，尚可累及病灶外，尚可累及内囊、外囊等。病内囊、外囊等。病变以脱髓鞘以脱髓鞘为主，水主，水肿次之。次之。（2 2）基底）基底节区：供血区：供血较差，尤以差，尤以苍白球供血最差。所白球供血最差。所以以迟发性性脑病以病以苍白球白球损坏最多坏最多见，其次是壳核，尾，其次是壳核，尾状核状核头部再次之，三者可部再次之，三者可单独存在或同独存在或同时受累，除基受累，除基底底节外尚可累及丘外尚可累及丘脑、海、海马、黑、黑质。（3 3）大）大脑皮皮质：以：以额叶、叶、顶叶的皮叶的皮质多多见，在皮，在皮质和和皮皮质下区域，下区域，对称性分布称性分布长T1T1、长T2T2异常信号。异常信号。诊断思路断思路30.COCO中中毒毒迟发性性脑病病患患者者脑MRIMRI31.COCO中中毒毒迟发性性脑病病患患者者脑MRIMRI32.4 4 脑电图脑电图（EEGEEG）异常率高，但缺乏特异性，主）异常率高，但缺乏特异性，主要表要表现为多量多量对称分布的低幅或高幅称分布的低幅或高幅 波或波或/和和 波，部分呈波，部分呈 波或波或/和和 节律，少数律，少数为平坦波，平坦波，结合合临床可帮助床可帮助诊断。断。有人有人认为患者神志清楚后患者神志清楚后2323周内周内脑电图仍不恢仍不恢复，就有复，就有发生生迟发性性脑病的可能。但也有病的可能。但也有报道急道急性性COCO中毒患者中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢复到从广泛中、重度异常恢复到正常或广泛正常或广泛轻度异常后，度异常后，临床才出床才出现迟发性性脑病病症状。症状。诊断思路断思路33.34.对一氧化碳中毒病史不确切，昏迷或离开中毒一氧化碳中毒病史不确切，昏迷或离开中毒环境境8 8小小时以上患者的以上患者的诊断断应注意与下列疾病注意与下列疾病进行行鉴别：1 1、急性、急性脑血管病血管病2 2、糖尿病、糖尿病酮症酸中毒症酸中毒3 3、尿毒症、尿毒症4 4、肝性、肝性脑病病5 5、肺性、肺性脑病病6 6、其他急性中毒引起的昏迷、其他急性中毒引起的昏迷鉴别诊断断35.意意识障碍障碍询问COCO吸入史吸入史注意口唇注意口唇樱桃色桃色HbCOHbCO测定定阴性阴性有有不清楚不清楚阳性阳性基本除外基本除外COCO中毒中毒急性急性COCO中毒中毒可能是可能是COCO中毒中毒（病史（病史88小小时）CTCT检查脑电图有关血化有关血化验证实或除外或除外诊断断阴性阴性脑血管病血管病急性急性COCO中毒中毒HbCOHbCO测定定阳性阳性询问相关病史相关病史有关化有关化验CTCT检查糖尿病糖尿病酮症酸中毒昏迷症酸中毒昏迷肝性昏迷肝性昏迷尿毒症昏迷尿毒症昏迷急性有机磷中毒急性有机磷中毒急性安眠急性安眠药中毒中毒确定确定COCO中毒程度中毒程度COHbCOHb测定定36.37.1 1、常、常规治治疗（1 1）加加速速一一氧氧化化碳碳排排除除、改改善善机机体体缺缺氧氧：立立即即吸吸氧氧，尽尽量量采采取取戴戴面面罩罩大大流流量量吸吸氧氧，鼻鼻导管管吸吸氧氧保保证不不了了吸吸入气体的氧入气体的氧浓度。度。（2 2）降降低低颅内内压：重重症症COCO中中毒毒均均伴伴有有脑水水肿颅压高高，可可以以使使用用甘甘露露醇醇、甘甘油油果果糖糖、50%50%葡葡萄萄糖糖脱脱水水降降颅压。心功能衰竭的患者可使用心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。塞米脱水。治治疗措施措施38.（3 3）纠正正酸酸中中毒毒：急急性性COCO中中毒毒患患者者多多数数伴伴有有代代谢性性酸酸中中毒毒。由由于于脑组织内内缓冲冲体体系系的的缓冲冲能能力力较弱弱，血血脑屏屏障障的的存存在在又又阻阻止止了了血血液液内内缓冲冲物物质进入入脑组织。故故而而，脑组织内内酸酸中中毒毒比比脑外外组织和和血血液液内内酸酸中中毒毒严重重。静静脉脉注注射射的的碱碱性性药物物又又不不能能立立刻刻通通过血血脑屏屏障障，故故脑组织的的酸酸中中毒毒治治疗较困困难，也也不不能能以以血血液液内内的的酸酸碱碱度度作作为纠正正脑组织酸中毒的指酸中毒的指标。目目前前多多主主张应迅迅速速改改善善机机体体缺缺氧氧，恢恢复复细胞胞的的有有氧氧氧氧化化，将将体体内内多多余余的的有有机机酸酸氧氧化化掉掉，从从根根本本上上解解决决酸酸中中毒毒。同同时应小小剂量量、多多次次使使用用碳碳酸酸氢钠，如如3%5%3%5%碳碳酸酸氢钠3050ml3050ml，患者神志清醒可停止使用。，患者神志清醒可停止使用。治治疗措施措施39.（4 4）糖糖皮皮质激激素素：具具有有稳定定细胞胞生生物物膜膜、改改善善毛毛细血血管管通通透透性性、稳定定溶溶酶体体、抑抑制制磷磷脂脂酶A A2 2活活性性、稳定定血血小小板板和和中中性性粒粒细胞胞，抑抑制制血血小小板板聚聚集集，抑抑制制中中性性粒粒细胞胞黏黏附附及及浸浸润。可可以以减减轻组织水水肿、降降低低颅内内压，具具有有抗抗炎炎症症、抗抗过敏敏、抗抗休休克克和和降降低低体体温温的的作作用用。较大大剂量量使使用用3535日不会出日不会出现不良反不良反应。（5 5）扩充充血血容容量量：重重度度急急性性COCO中中毒毒患患者者多多数数有有脱脱水水、血血容容量量不不足足、末末梢梢微微循循环不不良良，尤尤其其伴伴休休克克时更更明明显。因因此此，要要及及时使使用用低低分分子子或或小小分分子子右右旋旋糖糖酐、血血浆或或白白蛋蛋白白等等胶胶体体溶溶液液。胶胶体体溶溶液液具具有有抗抗凝凝、解解聚聚、扩容容、疏疏通微循通微循环等作用。等作用。治治疗措施措施40.（6 6）抗抗氧氧化化剂（自自由由基基清清除除剂）：目目前前常常用用维生生素素C C，银杏制杏制剂以及依达拉奉。以及依达拉奉。（7 7）脑细胞胞赋能能剂，包包括括：三三磷磷酸酸腺腺苷苷、辅酶A A可可以以促促进组织细胞胞的的氧氧化化反反应，增增加加组织能能量量合合成成；还可可用用细胞胞色素色素C C、维生素生素B B1 1、维生素生素B B6 6、维生素生素B B1212、精氨酸等。、精氨酸等。（8 8）钙拮拮抗抗剂：可可阻阻止止CaCa2+2+进入入细胞胞内内，减减轻钙的的超超载，并有并有扩张血管的作用。血管的作用。治治疗措施措施41.2 2、高、高压氧治氧治疗（1 1）治）治疗机制：机制：加速加速HbCOHbCO解离，促解离，促进COCO排除排除加加速速碳碳氧氧肌肌红蛋蛋白白解解离离，恢恢复复细胞胞色色素素A A3 3的的活活性性，改改善善细胞的生物氧化胞的生物氧化迅速迅速纠正机体缺氧正机体缺氧迅速改善迅速改善组织代代谢性酸中毒性酸中毒降低降低颅内内压控制和治控制和治疗肺水肺水肿减减轻细胞水胞水肿治治疗措施措施42.减减轻钙超超载修复血管内皮修复血管内皮细胞，恢复胞，恢复NONO产生生稳定血小板，减定血小板，减轻继发血栓形成血栓形成稳定中性粒定中性粒细胞，减胞，减轻炎症反炎症反应减减轻细胞胞过度凋亡度凋亡其其他他：高高浓度度氧氧对需需氧氧菌菌也也有有一一定定的的抑抑制制作作用用，与与抗抗生生素素并并用用，可可增增加加抗抗生生素素的的抗抗菌菌能能力力；高高压氧氧还具具有有抗抗休休克克，促促进心、心、肾、肝恢复。、肝恢复。在在高高压氧氧治治疗急急性性COCO中中毒毒过程程中中，可可使使机机体体氧氧自自由由基基增增多多，过多多的的自自由由基基会会对机机体体细胞胞造造成成伤害害。故故在在高高压氧氧治治疗同同时使用抗氧化使用抗氧化剂是最佳方法。是最佳方法。治治疗措施措施43.（2 2）适）适应证轻度度中中毒毒：症症状状不不严重重，年年龄在在4040岁以以下下的的患患者者，常常压吸吸氧氧或或呼呼吸吸新新鲜空空气气，对症症处理理，不不必必进行行高高压氧氧治治疗，但患者但患者坚决要求，又无禁忌决要求，又无禁忌证，作，作1212次也可以。次也可以。中度和重度患者，无禁忌中度和重度患者，无禁忌证者均者均应进行高行高压氧治氧治疗。年年龄超超过40454045岁、昏昏迷迷超超过4 4小小时，虽然然症症状状改改善善很很快快，但但因因有有发生生迟发性性脑病病的的可可能能，应连续进行行高高压氧氧治治疗1 1个月。个月。治治疗措施措施44.病病情情危危重重如如合合并并脑水水肿、肺肺水水肿、休休克克等等，均均应尽尽快快进行行高高压氧氧治治疗。对这类患患者者除除有有绝对禁禁忌忌证外外，均均应在在医医护人人员陪陪护下，小心下，小心进行高行高压氧治氧治疗。心心肺肺复复苏成成功功的的患患者者更更应进行行高高压氧氧治治疗，但但必必须在在心心脏病病情情稳定定后后方方可可开开始始。因因为，心心电尚尚未未稳定定情情况况下下作作高高压氧氧治治疗容容易易在在舱内内发生生心心脏停停搏搏，在在舱内内一一旦旦发生生心心脏停停搏不利于搏不利于抢救。救。（3 3）强调综合合治治疗：虽然然高高压氧氧是是治治疗急急性性COCO中中毒毒首首选、特特效效的的疗法法。但但也也不不应该忽忽视内内科科药物物治治疗。患患者者一一到到急急诊室室就就应立立刻刻开开始始常常规治治疗，并并着着手手进高高压舱的的准准备，在在舱内也不停止内也不停止输液等治液等治疗措施。措施。治治疗措施措施45.3 3、迟发性性脑病的治病的治疗关关于于DEACMPDEACMP的的治治疗目目前前仍仍处于于临床床探探索索阶段段，治治疗原原则主主要要是是依依据据上上述述可可能能的的发病病机机制制，采采取取综合合措措施施，阻阻断断缺缺氧氧引引起起的的病病理理基基础，促促进受受损脑组织结构构与与功功能能的的恢恢复。复。国国内内文文献献报道道对DEACMPDEACMP患患者者高高压氧氧治治疗组较对照照组治治愈愈率率明明显增增高高，迟发性性脑病病的的治治疗，一一定定要要有有充充足足的的疗程程，且且必必须早早期期。目目前前认为，高高压氧氧配配合合药物物治治疗对DEACMPDEACMP有有较好的治好的治疗效果。效果。治治疗措施措施46.高高压氧氧治治疗DEACMPDEACMP的的机机制制目目前前并并不不清清楚楚，可可能能相关的机制包括：相关的机制包括：增增高高脑组织局局部部氧氧浓度度、阻阻止止脑组织局局部部脂脂质过氧氧化化和和白白细胞胞向向脑微微血血管管内内皮皮细胞胞的的黏黏附附、加加速速失失活活的的细胞色素氧化胞色素氧化酶再生等。再生等。通通过增增加加血血氧氧含含量量，改改善善供供氧氧，使使血血管管通通透透性性易易于于恢恢复复正正常常，减减少少渗渗出出和和脑水水肿，降降低低颅内内压，改改善善微循微循环，阻断，阻断脑缺氧和缺氧和脑水水肿的的恶性循性循环；促促进血血管管成成纤维细胞胞的的分分裂裂、增增生生，胶胶原原纤维的的形形成，促成，促进侧支循支循环的建立；的建立；降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等。降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等。治治疗措施措施47.改善改善脑循循环、营养神养神经细胞治胞治疗 急急性性COCO中中毒毒迟发脑病病多多见于于中中老老年年人人，血血液液黏黏度度多多较高高，血血管管调节能能力力下下降降，且且常常有有脑动脉脉硬硬化化发生生，容易形成微血栓容易形成微血栓导致致脑微循微循环障碍。障碍。因因此此，使使用用低低分分子子右右旋旋糖糖酐、丹丹参参或或川川芎芎嗪注注射射液液等等降降低低血血液液黏黏度度，改改善善脑循循环，对迟发脑病病有有积极极的的作用。作用。对于于急急性性COCO中中毒毒早早期期，及及时给予予脑活活素素、胞胞二二磷磷胆胆碱碱、烟烟酸酸、维生生素素C C、维生生素素E E等等改改善善脑代代谢药物物，也也有有助于助于预防和治防和治疗迟发脑病。病。治治疗措施措施48.皮皮质类固醇激素治固醇激素治疗 关关于于激激素素治治疗，最最初初是是为了了抑抑制制炎炎症症反反应、减减轻脑水水肿，且且其其用用量量及及疗程程很很不不规范范。有有人人提提出出免免疫疫异异常常在在DEACMPDEACMP的的发生生发展展中中可可能能起起一一定定作作用用，通通过正正规使使用用激激素素，并并进行行临床床疗效效对比比，结果果显示示应用用激激素素能能提提高治愈率。高治愈率。以以上上报道道都都是是在在高高压氧氧及及药物物治治疗基基础上上，观察察激激素素的的疗效效，目目前前尚尚无无一一组单独独使使用用高高压氧氧，另另一一组单独独使使用用激激素素的的分分组对比比研研究究。所所以以，激激素素治治疗的重要性的重要性还不能确定。不能确定。治治疗措施措施49.对症支持治症支持治疗 DEACMPDEACMP的的病病程程较长，且且多多有有精精神神和和锥体体外外系系症症状状，积极极合合理理对症症治治疗、控控制制病病情情，可可缩短短病病程程，改改善善预后后。如如对频繁繁抽抽搐搐、极极度度烦躁躁不不安安者者使使用用安安定定等等抗抗惊惊剂；有有脑局局灶灶性性损害害者者，使使用用血血管管扩张剂，解解除除脑血血管管痉挛，改改善善脑血血液液循循环；肌肌张力力增增高高者者使使用用安安坦坦、美美多多巴等。巴等。此此外外，要要注注意意水水电解解质平平衡衡，给予予足足够营养养，防防治治感感染染，充充分分休休息息，避避免免各各种种精精神神刺刺激激，积极极治治疗并并发症症，心理治心理治疗等均有利等均有利迟发脑病的恢复。病的恢复。治治疗措施措施50.51.轻度中毒患者，度中毒患者，对症症处理，可不理，可不遗留后留后遗症。症。中中度度中中毒毒患患者者，经吸吸氧氧及及抢救救，大大部部分分患患者者于于数数日日内内痊痊愈愈，一一般般不不会会留留后后遗症症，个个别患患者者遗留留神神经衰衰弱弱或或神神经官官能能症症，极极少少数数老老年年患患者者也也可可能能发生生迟发脑病。病。重重度度中中毒毒患患者者大大多多有有脑水水肿、肺肺水水肿、休休克克等等，其其预后后受受病病情情轻重重、发现的的早早晚晚、个个体体情情况况、抢救治救治疗是否及是否及时等因素影响。等因素影响。影响影响预后的相关因素探后的相关因素探讨52.探探讨影影响响一一氧氧化化碳碳中中毒毒迟发性性脑病病预后后的的因因素素对其其临床床治治疗和和预防防有有着着重重要要意意义，目目前前已已成成为国国内内外外相相关关研研究究的重点。的重点。研研究究已已经明明确确，患患者者的的年年龄大大小小直直接接影影响响预后后情情况况，年年龄大大者者预后后差差，老老年年人人多多有有脑动脉脉硬硬化化基基础，脑代代谢异异常常，并并且且血血小小板板聚聚集集性性增增高高，血血浆纤维蛋蛋白白原原和和球球蛋蛋白白浓度度增增高高，白白蛋蛋白白降降低低，脂脂质增增高高，红细胞胞聚聚集集性性增增加加，致致血血液液流流动性性降降低低和和黏黏滞滞性性增增高高，易易造造成成弥弥漫漫性性脑缺缺氧氧性性损害。害。影响影响预后的相关因素探后的相关因素探讨53.脑是是全全身身耗耗氧氧最最多多的的器器官官，其其重重量量占占体体重重的的2%2%，而而耗耗氧氧占占全全身身耗耗氧氧的的20%20%，而而且且脑内内几几乎乎无无氧氧储备。研研究究发现大大脑思思维活活动能能够使使脑血血流流速速度度增增加加10.3%14.3%10.3%14.3%，提提示示非非脑力力劳动者者较脑力力劳动者者预后后好好，推推测脑力力劳动者者脑内内耗耗氧氧相相对较多多，对缺缺氧氧更更敏敏感感，导致致脑细胞胞发生生缺缺血血缺缺氧氧损伤较严重，因而影响重，因而影响预后。后。近近来来有有临床床研研究究报道道，发生生了了迟发性性脑病病的的患患者者预后后与与其其中中毒毒程程度度有有密密切切关关系系，中中重重度度程程度度、昏迷昏迷时间长者者预后差。后差。影响影响预后的相关因素探后的相关因素探讨54.此此外外，有有学学者者对高高压氧氧治治疗及及其其预后后的的关关系系进行行研研究究后后指指出出，影影响响本本病病的的预后后的的另另一一个个因因素素是是明明显可干可干预的因素的因素-高高压氧治氧治疗。研研究究发现，急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒后后高高压氧氧治治疗的的时间越越早早、疗程程越越长，预后后越越好好，并并推推荐荐使使用用轻度度中中毒毒连续进行行3 3个个月月的的高高压氧氧系系统治治疗，中中重重度度中毒中毒连续进行行3636个月的系个月的系统高高压氧治氧治疗。影响影响预后的相关因素探后的相关因素探讨55.56.THANK YOUSUCCESS2024/4/21 周日57.