股骨头坏死定义.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,股骨头坏死定义,二、病因病机,按病因,分类:,A,:创伤性股骨头坏死,B:,非创伤性股骨头坏死,李某 女,19,岁,左股骨颈骨折,8,月后,14,月后,2,年后,修复反应,塌陷,创伤性股骨头坏死病因,坏死,非创伤性股骨头坏死病因:,1,糖皮质激素,激素性,ONFH,3,找不到原因,特发性,ONFH,2,长期酗酒,酒精性,ONFH,非创伤性股骨头坏死得流行病学,发病年龄:,20,50,岁,(平均,36,岁左右),发病侧别:双侧,80,(,一侧先发病,病变相对严重),(无症状,沉默髋),美国每年新发病患者约有,2,万,我国约,13-15,万。,二、,病因病理,非创伤性,ONFH,病因:,1,、糖皮质激素,A,、原发病:,SLE RA,肾炎 脑炎 心肌炎 皮肌炎,特发性血小板减少性紫癜 白血病,哮喘 器官移植 重症肌无力,B,、激素得给药途径、使用得时间、剂量有关。,量效、时效关系:个体差异大。,总剂量不变:大剂量冲击比小剂量长期使用易患。,2,、酒精中毒,危险因素与每日酒精摄,入量及持续时间有关。,病因病理,非创伤性,ONFH,发病机制:未完全明了,有以下学说:,1,、脂肪栓塞,(,激素、酒精),脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死,2,、血管内凝血(激素),血液得高凝状态与低纤溶状态,3,、骨质疏松(激素),轻微外力发生骨小梁细微骨折,累积出,现塌陷,骨髓细胞与毛细血管被压缩。,股骨头缺血性坏死病理变化,坏死期,骨组织与骨髓内细胞坏死、组织溶解,修复期,邻近死骨得活骨内细胞增生、分化为成骨细胞,坏死骨小梁上形成新生原始骨,坏死骨吸收,新骨替代,大家有疑问得,可以询问与交流,可以互相讨论下,但要小声点,股骨头坏死病理改变过程,正常,缺血坏死,塌陷,骨关节炎,股骨头坏死晚期病理改变,关节软骨坏死区,软骨下坏死区,肉芽带,新骨形成区,正常骨小梁,区,肉芽带为力学上得薄弱带,股骨头缺血性坏死病理变化,新月征,修复组织达到软骨下骨板时,以骨吸收破坏为先导,以后才出现缓慢得“爬行替代”过程。,股骨头遭受机械性应力时,负重区外缘得软骨下骨板先行折裂,负重区下方尚未修复得坏死松质骨遭受压力破坏而压缩,随软骨下骨板得骨折塌陷,软骨下出现空隙。,X,线见半月形得透亮区,、,股骨头缺血性坏死病理变化,OA,进入修复期后,滑膜细胞增生,形成血管翳样结构,将活得关节软骨表面吸收。,负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽,纤维变性,甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂,随步行,关节液向股骨头得裂隙中灌注,促使肉芽组织老化,使溶解得死骨碎屑与蛋白分解产物回流入关节腔,关节腔得炎症进一步发展。,修 复,恢复正常,极少数,活骨与死骨交界处出现,修复反应,形成肉芽带,塌 陷,在力得作用下发生,股骨头坏死为何发生塌陷,生物学因素 在爬行替代修复过程中 新生血管已长,入,但尚未骨化之际 形成,个软化带,生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产,生应力集中,即发生塌陷,诊断,1,、,病史,创伤史,服用激素史,酗酒史,其她相关病史,诊断,2,、症状,1,、疼痛,提示股骨头坏死有一段时间。,股骨颈骨折:伤后,1,3,年,突然加重,塌陷。,激素,ONFH:,半年,1,年,静息痛。,双侧(,80%):,一侧先痛,另一侧数月,1,年,酒精,ONFH,:,10Y,饮酒史,长期饮酒,对初次疼痛得印象模糊,疼痛程度:创伤性(轻),酒精性,激素性(重),骨内高压？值得商榷,大量临床现象:股骨头塌陷前极少疼痛,(即使伴随骨髓水肿),但塌陷后一定疼痛,不塌不痛,(,稳定不痛,),一塌必痛,塌陷与疼痛(,1,),疼痛如何产生,疼痛,患者就诊得最初症状,但却不就是疾病得早期,头内严重不稳定,可出现静息痛,头内稳定性改善,疼痛可缓解,硬化带形成足够厚,坏死区与正常髓腔,基本阻隔,很少因负重发生剧痛,塌陷与疼痛(,2,),临床现象:剧痛多发生在塌陷早期,发生原理,:,类似关节内发生错位骨折,塌陷与疼痛得关系:不塌不痛,中央型坏死,无塌陷,无疼痛。,3,年后,诊断,2、,症状,2,、跛行,早期:痛性跛行,后期:摇摆跛行,原因:疼痛,下肢不等长,活动受限,跛行明显:,头内严重不稳定伴有半脱位,诊断,3,、,体征,压痛点:腹股沟中点附近,肌肉萎缩:髋关节周围肌肉及股四头肌,Trendelenburg,征:(),Allis,征,:,(),Thomas,征:(,+,),髋关节活动受限:,早期,外展、旋转,晚期,各方向受限,(股骨头塌陷、变形、头臼不匹配),