儿科泌尿系统常见疾患的影像学诊断.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肾胚瘤的分期诊断,一期：限于肾包膜内，可全切除,二期：越过包膜、血管受累或瘤栓，仍能切除,三期：腹内非血管扩散，肾门淋巴结转移，不能全切,四期：血行转移至远程脏器，不能切除，可做化疗,五期：双肾肿瘤，只能做化疗,有的病例分期困难,检查方法,常规,X,线方法：平片与,IVU、,数字照相,超声：常规超声与多普勒超声,CT：,平扫与增强扫描、,CTA,MRI：,常规与,MRU、MRA,DSA：,儿童少用传统法造影，多用,DSA,比较影像学,超声：围产期：产前及产后,婴儿期：腹部肿块的鉴别诊断,儿童期：腹部肿块、创伤、结石、囊,肿疾患、先天异常,IVU：,确切的泌尿症状或与泌尿系统有关征象,CT：,可疑泌尿疾患，进一步确诊,MRI：,上述三种方法确诊仍有困难,单肾与肾不发育,肾的发育：肾经过原肾、中肾和后肾三个,阶段，任何阶段紊乱都可引起,发育异常。,单肾：生长组织及输尿管芽停止发育，可,成单肾。,肾发育不全：常与血供有直接关系。,异位肾,胚胎肾血管遗留不退化或异常血管位置或附着某平面，使发育中的肾上升障碍，固定盆腔，或异位到胸腔、对侧等处。,当正常部位找不到肾时，应努力排除异位肾,当一侧无肾应设法使体内任何肿块弄清，除外异位肾。,游走肾,泌尿系统重复畸形,完全性重复：少见,不完全性重复：多见,先天性巨输尿管,肌层发育不全，副交感神经节减少或缺如。,过量胶原纤维增生，阻挠蠕动传导，下端不能舒展。,肾积水、输尿管全程扩张，数厘米宽，迂曲扩张。,先天性输尿管瓣膜症,Congenital ureteral valve,左侧多于右侧,肾盂输尿管交界及上部瓣膜常见，下瓣次之，双侧少见,单瓣型,多瓣型,V,字瓣,环型瓣,外伤性疾患,肾挫伤,肾碎裂+尿外溢,尿瘤,坠落伤、刀伤、延期渗尿,尿瘤（,Urinoma,）,尿路梗阻导致肾盂内压增高，肾血流减少，尿少，无尿瘤,梗阻产生肾盂肾窦逆流至盏穹隆部，渗透至肾外成为尿瘤。,尿瘤多位于集合系统外的间质内，也可由肾包膜向外渗。,36周形成结缔组织包膜，尿瘤被包裹。,尿瘤的影像学表现,肾大、肾盂积水（不严重),肾周多房含液区,尿瘤包膜可强化,肾萎缩，不显影，向外移位,原发肾紫癜症,单肾病变，血小板、出凝血时间、凝血酶均正常，无全身紫癜症，尿血、腰痛,IVP：,患肾大，结构消失，健肾正常,US：,患肾高低回声混杂不均，,CMD,不清,CT：,肾大，密度增加，筋膜增厚，肾内楔形高密度，,“,桔瓣征,”,小儿腹膜后成神经细胞瘤,不属泌尿系统肿瘤,应与,WILMS,瘤鉴别,阻塞性肾病,任何原因引起的尿路阻塞均可导致此病,神经性膀胱可引起此病,梅干腹综合症（,Prune-Belly Syndrome,）,腹肌缺乏、隐睾、泌尿系统扩张，58%肋骨畸形，31%胃肠道畸形和先心病。,严重者：尿道闭锁、肾小发育不良，膀胱输尿管扩张，出生死亡,泌尿系统扩张，肾功能尚好,腹肌缺乏，泌尿道较轻,IVU：,尿路畸形,CT,及,MRI：,尿路及其他畸形,输尿管囊肿（,Ureterocele,）,粘膜下输尿管末端囊状扩张突入膀胱所致，囊壁由一层膀胱粘膜（外）及一层输尿管粘膜（内）组成,女：男=3：1，常有梗阻及感染症状，合并双输尿管多见,US、CT、MRI、IVU,均可见：膀胱内球形充盈缺损，或充满造影剂的重叠高密度影，,“,眼镜蛇头,”,征为圆形水信号与输尿管相通。,腔静脉后输尿管,IVC,右侧，输尿管在其后受压，患侧肾积水,IVC,异位至左侧，在主动脉前跨过到右侧，在一定水平似双,IVC，,输尿管在其后，左肾可有积水。,先天膀胱憩室,胎儿期下尿路梗阻而成；或出生后下尿路梗阻而成，可伴发结石或感染。,单发憩室（70%）或多发憩室（30%）,膀胱造影或,IVU；US、CT,也可诊断,泌尿系统正常变异与先天畸形,儿童泌尿系统影像诊断小结,先天性病变多见而复杂，诊断不难,囊性病变不少，有些发病机理知之逐渐增多，诊断多数复杂,肿瘤较少，确诊重要,炎症及外伤较少，然诊断要及时,比较影像学要重视，诊断策略要准确,一步分三步走,第一步：螺旋,CT,第二步：医学图象数字化,第三步：放射学信息系统（,RIS）,与医院信息系统（,HIS）,医学图象数字化的优点,数字化图象曝光宽容量大，减少废片率,改善图象质量，调制观察内容,用磁盘、磁带、光盘存储图象，节省费用及空间，便于检索，安全可靠,图象数字化内容,数字化透视（,DF）,数字减影血管造影（,DSA）,数字照相（,DR）,CR与DR,CR,是电算照相，用成像板和读出器工作，,X,线照射人体后在成像板上形成潜影，成像板经过读出器的激光扫描，使潜影变为可见光，也可转换成数字信号。,DR,是用无定型硒和薄膜晶体管构成阵列板，得到,X,线照射可以使图象直接形成数字化图象。,脑室周白质软化症（PVL）,Priventricular Leukomalacia（PVL）,又名,Anoxic ischemic encephalopathy（AIE）,早产、难产、生后脑瘫,深部白质少，侧室后角低信号，亚急性深白质囊性退行性变，髓鞘化延迟，前后角瘢痕化及胶质增生。,外围髓鞘化延迟，,MRI,髓鞘异常,脑室较大，因中央体积丢失所致,晚期胼胝体发育欠佳,海绵脑病（Canavan disease）,又名,Spongiform leukdystrophy,，,常染色体显性遗传，北欧、犹太、阿拉伯人易患,新生儿型、婴儿型、青少年型，婴儿型常见,肌张力低、癫痫、皮层剥脱，34年死亡,脑白质内多发充液空腔如海绵,MR：,大小脑白质对称,T1WI,低、,T2WI,高信号，皮层下白质早期受累与异染质白质营养不良可鉴别,异染质白质营养不良,（,Metachromativeleukodystrophy,）,常染色体隐性遗传，22号染色体异常，导致芳香基硫酸酯酶,A,缺乏；白质大片状、多发病变,婴儿后期共济失调、癫痫、软瘫、痴呆,广泛白质,T1W,低、,T2W,高信号，额叶开始向后发展，双侧对称，深部为主，早期不累及皮层下白质,小脑常累及，整个白质变薄，脑室大，脑萎缩,WILSON氏病,肝豆状核变性，常染色体隐性遗传脑病，血清及肝内铜蛋白缺乏导致铜在体内异常沉积，造成肝脑中毒反应。,肝功能异常、黄疸、门静脉高压，10岁后慢性进展，巩膜出现,K-F,环。,步态异常、说话困难、痴呆,脑萎缩、深部灰质及皮层下白质对称受累，基底节常见。,T1W,低、,T2W,高信号，不均匀，胶质增生水肿，坏死囊变。,T2W,低信号为铜及铁沉积，顺磁效应。,急性播散性脑脊髓炎,病毒感染后迟发脑炎,皮层下白质、放射冠、半卵圆中心不对称性多发病灶，深部灰质、丘脑、尾状核、苍白球受累，小脑、脑干、脊髓也受累，轻度占位，病灶周围水肿不显著。,鉴别：,MS,很少累及灰质核团,60%全恢复，20%死亡，1020%永久神经损伤。,向可行的放射学改革迈进一步,谢 谢,THANK YOU,