主动脉夹层PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,主动脉夹层,武警湖北总队医院心内科,张美春,主动脉夹层,(Aortic Dissecction,AD),概念：,主动脉腔内的血液通过破裂的内膜，进入主动脉壁中层,形成夹层血肿，并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心,血管疾病。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤),病理分型,内膜撕裂、中层分离,中层滋养血管破裂血肿 内膜撕裂,内膜撕裂浅状，没有血肿，夹层局限,动脉粥样斑块穿透性分离 血肿形成,医源性损伤或外伤,Thoracicaorta,Abdominalaorta,Aortic dissection,Aorta,Blood in wall of artery,Blood in artery,DeBakey分 型,DeBakey 型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远,型夹层仅累及升主动脉,型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓,发病机制,任何破坏,主动脉中层弹性纤维,或肌肉成分完整,性的疾病都能使主动脉夹层分离,。,主要易患因素,高血压，主动脉粥样硬化：约占,70%,90%,主动脉中层病变：,Marfan,综合征,内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄,妊娠，主动脉炎,创伤：车祸所致减速伤,高血压，主动脉粥样硬化：约占70%90%,病程分类,急性期：起病2周以内为急性期,慢性期：起病超过2月为慢性期,亚急性期：2周-2月以内,未经治疗的AD患者，发病第一个24小时内,每小时死亡约1%，半数以上,患者,一周内死,亡；约70%,的患者,二周内死亡；约90%,的患,者,一年内死亡。可见该病为心血管疾病中,致命的急诊之一,临床表现,特点,：,多样性,复杂性,易漏诊,易误诊,疼痛,出血症状,缺血症状,压迫症状,心功能不全症状,74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈,“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛,可能有迁移的特征,提示夹层进展的途径。,疼痛的位置反映了主动脉的受累部位,胸痛 可见于、型,腹部剧痛 常见于型,疼 痛,74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈,“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,主动脉瓣关闭不全,突发主动脉反流是型AD常见并发症,目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致,易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞,冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞,，以右冠多见,这种情况可能掩盖AD的诊断，,如进行溶,栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高,达71%,，因此临床上必须高度重视这种,特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗,塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，,首先要除外AD,心包填塞,积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血,临床易误诊为心包炎,神经系统病变,神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等,易误诊为脑血管意外。,发病机制,无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外,夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血,严重肾血管性高血压、,肾衰竭,常见于型,是由于主动脉夹层动脉病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭,临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑,上呼吸道阻塞,吞咽困难,咳血或呕血等,诊断要点,高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解,疼痛伴休克征,而血压反而升高或正常或稍降低,短期内出现主动脉瓣关闭不全和,(,或,),二尖瓣关闭不全,的体征,可伴有心力衰竭,突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包,填塞等,胸片显示主动脉增宽或外形不规则,确诊有赖于影像学诊断技术,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值,目前可用于此的诊断方法包括,主动脉造影术,CT血管造影(CTA),磁共振,(,MRI,),经胸或经食管的超声心动图,(,UCG,),血管内超声,主动脉造影,突出优点,是确诊首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为,88%,和,95%,缺点,属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊,CT、MRI、CTA,CT,诊断,AD：,敏感性为83%94%,特异性为87%100%,CTA,CTA的诊断符合率达100%,MRI,:,敏感性和特异性均为98%,被,认为是诊断主动脉夹层的金标准,经胸腔UCG或经食管TEE,UCG敏感性仅为,59%,85%,特异性为,77%,食管超声心动图,(,TEE,),有观点：,目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术,其诊断AD的敏感性达到,98%,99%,特异性达,77%,97%,血管内超声,几种影像检查对AD诊断作用的评估,几种影像检查对AD实用性的评估,治疗,手术,药物治疗,血管内导管介入治疗,外科手术指征,急性近端夹层分离,急性远端分离并有下列情况：,进展的重要脏器损害,局部压迫症状,/,或直径大于,5,厘米,动脉破裂或接近破裂,(,如囊状主动脉瘤形成,),主动脉瓣反流,逆行进展至升主动脉,马凡综合征的夹层分离,急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术,手术,根部替换：,Bentall,术、,David,术、,Cabrol,术、,同种带瓣主动脉替换,升主动脉替换：Wheat术,弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk,胸主动脉替换,腹主动脉替换,胸、腹主动脉替换,全替换主动脉替换,主动脉夹层内膜开窗术,药物治疗,药物治疗的必要性,药物治疗应该在怀疑,AD,或确诊,AD,后立即进行,对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗,长期适当的药物治疗是改善慢性夹层预后的重要措施,AD的严重并发症多发生在发病数小时内，药物治疗主要,是降低血流对主动脉内膜破裂口的冲击，防止（或减少),主动脉夹层血肿的扩展,药物治疗原则,药物治疗的二个主要目标,合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后使,缺血加重，不可过度降压；对血压不高的病人，也不宜,降压治疗，可使用受体阻滞剂减低心肌收缩力,1.降低主动脉血压，减少主动脉壁张力,2.抑制左室心肌收缩力，降低左室射血速度(p/t)，,现在认为p/t是形成主动脉夹层并使其扩展的重要,因素,药物治疗的具体三项要点,1.,负性肌力基础上,迅速降压：静脉用药降低血压,2.,镇静止痛、绝对卧床、注意是否合并,心功能衰竭,3.,保持大便通畅,药物治疗,较理想的药物为,受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物,抗高血压作用的药物,钙通道阻滞剂,利尿剂控制血压,血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素受体拮抗剂,镇静剂,通便药,对症、支持治疗,药物治疗,药物治疗指征:,无并发症的型,稳定的孤立的主动脉弓夹层,稳定的慢性夹层,病情已不可能实施手术,硝普钠（sodium nitroprusside）,硝普钠是一种起效快、持续时间短的强效扩张动,脉和静脉降压药,半衰期,3,4min,。静脉滴注数秒内起效,（,一般是采用微量注射泵持续静脉注射,）,起始剂量,0.25g/,（,kgmin,），逐渐增加至达到,血压控制的目标值,(,注意,：,个体差异较大,),可用,剂量,0.25,10g/,（,kgmin,）,应用硝普钠时应注意患者容量负荷，如果是低,血容量状态，硝普钠会导致血压严重下降和反,应性心动过速，因此最好能同时监测CVP，使之,维持在10cmH,2,O左右,硝普钠的副作用,硝普钠最主要的副作用是低血压。有的患者出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为,氰化物,和,硫氰酸盐,，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢,。,硫氰化物中毒的临床表现为：神志不清、反射亢进和惊厥。应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗,如果肝肾功能不全，需要量大于3ug/kg.min，,持续静脉注射超过72小时，应考虑到发生氰化物或,硫氰化物中毒的可能,硝普钠应慎用于下列情况,一.高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血：,因硝普钠可通过血脑脊液屏障使,颅内压,进一步,增高，影响脑血流灌注，加剧上述病情，故有颅,内压增高者一般不予应用,二.急进型/恶性高血压、高血压伴急性肾功能衰竭,肾移植性高血压、或伴严重肝功能损害等,硝普钠在体内与巯基结合后分解为氰化物与一氧,化氮，氰化物被肝脏代谢为,硫氰酸盐,，全部经肾,脏排出。故肝、肾功能不全患者易发生氰化物或,硫氰酸盐中毒,硝普钠应慎用于下列情况,三.甲状腺功能减退和孕妇：,因硫氰酸盐可抑制甲状腺对碘的摄取，加重甲状,腺功能减退，且可通过胎盘诱发胎儿硫氰酸盐中,毒和酸中毒,硝酸甘油（nitroglycerin）,静脉滴注,2,5min,起效，停止用药后作用持续时间,5,10min,，可用剂量,5,100g/min,。,副作用有,头痛、心动过速、,恶心呕吐等。,硝酸甘油是扩张静脉药物，在大剂量时有扩动脉作,用，能引起低血压和反射性心动过速,主要用于治疗合并急性冠状动脉综合征、急性左心,衰竭肺水肿、冠脉搭桥术和大的肺内短路的高血压危象时,艾司洛尔（esmolol）,短效阻滞剂，经红细胞水解，不依赖于肝、肾功,能。静脉注射60s内起效，作用持续1020min,副作用：低血压、心动过缓、支气管哮喘等,适用于：,除合并心力衰竭肺水肿,以外的大多数临床,类型的高血压危象,尼卡地平（佩尔）,地尔硫卓/合贝爽,血管内导管介入治疗,优点,导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受,避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取,近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通,夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运,近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大,对于有远端并发症的型夹层患者,可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分,谢 谢！,