2.new-细胞和组织的适应、损伤与修复.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,突出,重点,细胞和组织的,适应、损伤与修复,第一节 细胞和组织的适应,细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的,非损伤性应答反应,，称为,适应,。,适应,在形态学上一般表现为,:,萎缩,、,肥大,、,增生,和,化生,。,萎缩的类型,-,生理性萎缩,:,如青春期后的胸腺萎缩、绝经期后乳腺、子宫萎缩等,。,萎缩,：,概念,发育正常,的组织或器官的体积缩小称萎缩。,-,病理性萎缩,:,全身性萎缩,-,-,全身性,营养不良,性萎缩,:,由于机体摄入蛋白质等营养物质不足，或因疾病时营养物质消耗过多而引起。,萎缩常有一定顺序,：,脂肪组织,最先萎缩,骨骼肌,脾、肾、肝,；,心、脑萎缩最后发生,。,全身性营养不良性萎缩,-,局部性萎缩：,局部性,营养不良,性萎缩,由局部长期,缺血,引起（,动脉粥样硬化症,）,神经性萎缩,：,由,N,元或,N,干受损引起（,脊髓灰质炎,）,废用性萎缩,：,由肢体长期不活动引起（,骨折后,肢体长期固定,）,压迫性萎缩：,由组织、器官长期受压引起,（肾盂积水）,内分泌性萎缩,心肌褐色萎缩,脑萎缩,肉眼观,：萎缩的组织器官体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，一般仍保持原形。,镜下观,：萎缩器官的实质细胞体积缩小，数量减少，而,间质,不减少,，,甚至有所,增生,。,病理变化,：,影响,：,萎缩器官组织的功能降低。,结局,：,萎缩大多为可复性病变，但长期发展最终萎缩的细胞消失。,意义：,肥大多是适应功能增加、合成代谢旺盛的需要；但并非所有的肥大均有适应意义。（如前列腺肥大、男性乳腺肥大等）,肥大,：,肥大,是指,组织和器官的体积增大。,妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大,高血压病患者,左心室代偿性肥大,肥大,病理,性肥大#,生理性肥大,内分泌性肥大#,代偿性肥大#,运动员的肌肉生理性肥大,增生：,组织或器官内实质细胞数量增多称为,增生,。,雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生,女性青春期乳腺发育,意义,：,增生后组织器官的,相应功能常可增强,，同时体积也增大。在适应过程中增生常和肥大同时存在。,并非所有的增生均有适应意义,，如纤维组织增生、肿瘤性增生。,增生,病理性增生#,生理性增生#,化生,：,概念,一种分化成熟的组织转变为另外一种形态结构组织的过程,称为,化生,。,病理特点：,化生只能见于能再生的组织,;,化生只发生于,同源性细胞之间,(,只在同类组织中进行,);,化生多发生于,上皮组织,，也可见于间叶组织,(,结缔组织,),；,化生常常是,癌前病变,-,常见化生类型,:,1,、上皮组织的化生,:,常由柱状上皮、移行上皮化生为,鳞状上皮,称为,鳞状上皮化生,(,简称,鳞化,),，最为常见；,少数可由柱状上皮化生为,肠上皮,称为,肠上皮化生,(,简称,肠化,),；,-,如：,慢性支气管炎,：,支气管粘膜,假复层纤毛柱状上皮,可发生,鳞状上皮化生,；,慢性子宫颈炎,：,子宫颈管,柱状上皮,可化生为,鳞状上皮,；,慢性肾盂肾炎,及,肾盂结石,：,肾盂黏膜的,移形上皮,可化生为,鳞状上皮,；,慢性萎缩性胃炎,时，,胃粘膜上皮,与胃窦、胃体部,腺体,可化生为肠上皮组织，即,肠上皮化生,。,（,肠上皮化生只见于胃,!,）,支气管鳞状上皮化生,胃腺,肠上皮化生,2,、结缔组织的化生常见有,纤维组织、肌肉组织,化生为,脂肪组织、骨或软骨组织。,进行性肌营养不良时，,机体的,肌肉组织发生脂肪组织化生,，,形成,肌肉假性肥大,。,肌肉假性肥大,为何病变,?,化生的原因去除后，某些上皮组织的化生可以复原，而,结缔组织的化生则不能复原。,化生能增加局部对某些刺激和/或感染的抵抗力,.,但却丧失了原有的结构及功能,有的上皮化生后还可继发癌变。,化生的,意义及结局,*,：,第二节 细胞和组织损伤,原因：,1.,机械性损伤,2.,组织、细胞代谢障碍,-,形态学变化？,变性,坏死,变性大多为可复性病变,;,坏死则不可复,.,形态学变化,：,变性,：,概念,变性是由组织细胞代谢障碍所引起的一类形态学变化，表现为,细胞内,或,间质中,出现各种异常物质或是正常物质的数量异常增多。,变性可分为,细胞变性,与,间质变性,。,（,一）细胞水肿:,为,细胞内,水分增多，好发于,肝、心、肾,等实质细胞。,轻度,细胞水肿称,浊肿,;,严重时称为,水样变性,-,变性的常见类型,:,原因：,主要是缺氧、感染和中毒等引起,细胞线粒体受损,，使,ATP,生成减少,，细胞膜,Na,泵功能障碍，导致胞浆内,Na+,增多,进而水增多。,病理变化,：器官体积增大、颜色变淡、浑浊。,镜下见细胞肿大，胞浆,淡染,(,浊肿,),或,清亮,（,水样变性）,，核可稍增大。,结局：,细胞水肿,为,可复性病变,；,但,水样变性为一种,中度细胞损伤,，再,发展加重,可致细胞坏死,。,（二）脂肪变性,非脂肪,细胞的,胞浆内,出现脂滴,，,或脂滴的数量增多。,原因：,多是营养障碍、感染、中毒和缺氧等所致。,脂肪变性最常发生于,肝脏,其次为,心肌,。,显著而弥漫性肝脂肪变,称为,脂肪肝,；,此时肝体积增大，重量增加，,淡黄色,，触之有油腻感。,镜下见,肝细胞和周围见许多圆形小空泡，并可融成大空泡。,重度脂肪变的肝细胞其胞核被胞浆内蓄积的脂滴压向一侧，形似,脂肪细胞,。,心肌,脂肪变,常由慢性中毒、缺氧、严重贫血等引起。,在,严重贫血,时，,左心室内膜下和乳头肌部位,可形成,一排排黄色的,条纹，与正常心肌的,红色,相间排列，状似虎皮斑纹,-,虎斑心,。,结局：,脂肪变性,为一种,中度细胞损伤,，可致脏器功能下降；,原因去除后仍可恢复正常,;,再,发展加重可致,细胞坏死,.,（三）玻璃样变,为,细胞内,或,间质中,出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质的现象，又称,透明变性。,玻璃样变,有三种：,（1）结缔组织玻璃样变,：,为胶原纤维,老化,的表现。,其,特点,是,胶原蛋白交联、变性、融合,;,增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞；,肉眼呈灰白色，质韧半透明,。,结缔组织玻璃样变,常见于,:,纤维化的肾小球,-,使肾小球的结构与功能丧失；,纤维瘢痕组织,-,使瘢痕进一步挛缩、变硬，弹性下降或丧失；,动脉粥样硬化斑块,-,使动脉壁进一步增厚、变硬,。,（2）,血管壁玻璃样变,：,常见于,缓进型高血压病,和,糖尿病,的肾、脑、脾等脏器的,细动脉壁,，由血浆蛋白质渗入,管壁,而致。,玻璃样变,的,细动脉壁,管壁显著增厚、,变硬,、变脆，管腔狭窄。,又称,细动脉硬化。,(3),细胞内玻璃样变,常见于,各种肾病伴大量蛋白尿时,，肾小管大量重吸收原尿中的蛋白质并在胞浆内凝固成,玻璃样小滴。,此改变对肾小管的功能无明显影响,；,原因去除后可很快消退,。,（,间质的）,玻璃样变为不可复性病变*,。,（四）粘液样变性,：,为,间质内,出现,类粘液,（粘多糖和蛋白质）的蓄积。,常见于变态反应性疾病的早期,。,结局：,粘液样变性,短期内存在时无明显影响，,原因去除后可以逐渐消退,；,长期存在时,可刺激纤维组织不断增生，,引起,组织、器官硬化,。,A.,浊肿,B.,水样变性,C.,脂肪变性,D.,玻璃样变性,E.,粘液样变性,属细胞变性的有,属间质变性的有,属最常见的轻度细胞损伤的是,属中度细胞损伤的为,发展、加重可致细胞坏死的为,既可发生于细胞、又可发生于间质的为,A.,浊肿,B.,水样变性,C.,脂肪变性,D.,玻璃样变性,E.,粘液样变性,属可复性病变的为,属不可复性病变的为,常发生于变态反应性疾病早期的变性为,细胞内或间质中出现均质、红染、半透明的蛋白性物质的现象，称,缓进型高血压病患者细动脉壁的变性为,病毒性肝炎时，肝细胞的气球样变为,坏死,（不可逆性损伤）：,-,定义：,局部,组织、细胞的死亡，称,坏死,。,坏死,是细胞损伤后所出现的最严重的改变,，,此时,细胞代谢完全停止,功能丧失,。,坏死可因致病因素较强直接导致，,但,大多由,变性,发展加重转变而来,。,坏死的基本病变：,细胞核的变化,是细胞坏死在形态学上的主要标志,，,表现有三种形式,*,：,核固缩,：,核碎裂,：,核溶解,：,坏死后的,自溶性变化,与机体死亡后的,组织自溶,应如何区别？,最根本的区别点为：,坏死组织周围有,炎症反应！,1、凝固性坏死：,蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈,灰黄,或灰白且较干燥的凝固体，称为,凝固性坏死,。,多见于心、肾、脾等器官的梗死,。,病理变化,：,坏死组织,呈,灰黄,或灰白且较干燥的凝固体，,与健康组织间界限多较明显。,镜下特点,：,细胞结构,消失,，而组织结构轮廓仍可,保存,。,坏死的类型：,特殊凝固性坏死,：,-,干酪样坏死,：,坏死物,呈,淡黄色，均质较细腻，松软，状似干酪,，,故称为,干酪样坏死,。,镜下,：,为无结构颗粒状红染物，,不见坏死部位原有组织结构的残影,，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的凝固性坏死。,*,干酪样坏死的肉眼形态对结核病具诊断意义。,2、,液化性坏死,：,坏死组织因酶性分解而变成液状，称为,液化性坏死,。,液化性坏死,常发生于,脑,、脊髓及胰腺。,脑组织,的坏死均为液化性坏死,（形成半流体羹状物），亦称为,脑软化,。,组织,化脓、,脂肪坏死,和细胞水肿发展而来的溶解性坏死都属于,液化性坏死,。,3、,坏疽,：,概念,大块组织坏死后，由于继发不同程度的腐败菌感染，而形成,黑色,、,暗绿色,或,暗棕色,等特殊改变时，称,坏疽,。,类型,坏疽分为,干性,、,湿性,和,气性,三种：,1,）干性坏疽：,常见于,动脉阻塞,但,静脉回流尚通畅,且暴露于空气,的四肢末端。,因水分散失，故,坏死区干燥、皱缩,呈,黑色,(系红细胞血红蛋白中,Fe,2+,和腐败组织中,H,2,S,结合形成,硫化铁,的色泽)，,与正常组织分界清楚。,腐败菌感染,较轻，全身中毒症状不明显。,2,）湿性坏疽,：,多发生于,与外界相通的内脏,，如,肺、肠、子宫、阑尾、胆囊,等；,也可发生于,动脉阻塞,的同时又伴,静脉回流受阻,的肢体。,坏死区含液较多，故肿胀,呈,蓝绿色,，,与正常组织界限不清,，伴恶臭。,坏死区含液较多，腐败菌易于繁殖，其分解坏死组织可产生大量毒素，,患者可发生严重全身中毒症状。,3,）气性坏疽,：,系,严重而深达肌肉的开放性创伤,合并,产气荚膜杆菌等厌氧菌感染,所致。,厌氧菌分解坏死组织可,产生大量气体，使,坏死区肿胀、,棕黑色、,蜂窝状,；,与正常组织界限不清,；,按之有捻发感。,厌氧菌分解坏死组织产生的大量毒素被吸收，,可致机体,迅速发生严重全身中毒症状,常致死亡。,发生于,结缔组织胶原纤维和小血管壁,，常见于,变态反应性疾病,(风湿病、类风关、,SLE,等)和,急进型高血压病,。,纤维素样坏死,常为变态反应性疾病特征性病变,。,镜下,：呈细丝状或颗粒状无结构的 红染物，形似纤维素。,4,、纤维素样坏死(纤维素样变性),变态反应性疾病时所发生的变性及坏死表现为？,粘液样变性,及,纤维素样坏死,分离排出,：位于体表和外界相通脏器的大坏死灶，由,周围炎症反应,渗出的中性白细胞将其边缘组织溶解，脱落或经自然管道排出，形成,溃疡,或,空洞,。,溶解、吸收,：由中性粒细胞释放各种水解酶将坏死组织,溶解、液化,，再由淋巴管或血管,吸收,。,大坏死灶吸收不全时可形成,囊腔,。,坏死的结局,*,溶解吸收,是机体处理坏死组织的,最基本方式,机化,*,：,由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程,称,机化,。,纤维包裹、钙化,：以上途径难以实现时，由周围纤维组织增生包裹，其中的坏死可继发营养不良性钙化。,第三节 损伤的修复,损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损通过,再生,或,肉芽组织形成,来进行修补恢复的过程，称为,修复,。,一、再生,：,组织细胞损伤后，通过周围健康细胞分裂增生来修复的过程，称,再生,。,-,再生的类型,：,1、生理性再生与完全性再生,：,再生的组织细胞其形态结构与功能同原组织细胞完全一致，此称,完全性再生,。,2、病理性再生与不完全性再生,：,某些,再生能力弱,或,缺乏再生能力,的组织细胞损伤后,及,组织细胞受损范围较大且较严重时,，常不能通过原组织细胞的再生来完全修复，而是由,纤维结缔组织增生来代替,，此称,不完全再生,。,各种组织细胞的再生能力,：,1）不稳定细胞,：,2）稳定细胞,：,3）永久性细胞,：,在受到组织损伤的刺激时表现出,较强的,再生能力,各种腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。,再生能力相当强,。,再生能力,弱,或,缺乏,再生能力，此种细胞一旦遭破坏即成为永久性缺失,神经细胞,、,骨骼肌细胞、心肌细胞,二、,肉芽组织,概念,由,大量新生毛细血管,及,大量成纤维细胞,所构成的、其间含有,不等量炎细胞,的、幼稚的结缔组织，称,肉芽组织,。,病理形态：,肉眼观,：健康新鲜的肉芽组织表面呈,红色颗粒状，且质地柔软，湿润，似鲜嫩的肉芽。,光镜下,：,肉芽组织由,大量新生的毛细血管,及,大量成纤维细胞,所构成，其间含有,不等量炎细胞,。,肉芽组织,内,毛细血管,大都向创面垂直生长，且在表面呈弓状凸起，故,触之易出血,，但其内,无神经纤维,，,故,无痛觉,。,1、,抗感染及保护创面,；,2、,机化或包裹坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物,；,3、,填补伤口及其他组织缺损,。,肉芽组织在修复中的重要作用,*,：,-,不良性肉芽的特点,：,生长缓慢，迟迟不能填平伤口；,外观苍白，颗粒不明显；,表面分泌物多；,淤血水肿，高出创面。,肉芽组织在组织损伤后23天内即可出现，随着时间的推移(12周)，肉芽组织逐渐成熟。,其主要形态标志为,：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失；,大部分,毛细血管,退化、闭塞、只留下少数毛细血管,按正常功能的需要,改建为,小动脉,和,小静脉；,成纤维细胞也逐渐成熟变为纤维细胞并产生越来越多的胶原纤维。最后（,肉芽组织成熟后,）,转为血管稀少、主要由大量胶原纤维所构成的,-,纤维瘢痕组织,。,肉芽组织的结局,：,瘢痕组织的形态及作用,瘢痕,(scar),组织,是指,肉芽组织,经改建成熟形成的纤维结缔组织。,瘢痕组织,由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。纤维细胞很稀少，核细长而深染，组织内血管减少。,瘢痕组织,大体上局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。,瘢痕组织,的作用及对机体的影响可概况为两个方面：,1,瘢痕组织的形成对机体有利的一面,能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性；,由于瘢痕组织含大量胶原纤维，虽然没有正常皮肤的抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力要强得多，因而这种填补及连接也是相当牢固的，可使组织器官保持其坚固性。,（,如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成,疝,，在心壁可形成,室壁瘤,。）,2,瘢痕组织的形成对机体不利或有害的一面,瘢痕收缩,。,发生于关节附近和重要器官的瘢痕，常常引起关节挛缩或活动受限；,十二指肠溃疡瘢痕可引起幽门梗阻。,（关于瘢痕收缩的机制可能是由于其中的水分丧失或含有肌成纤维细胞所致）,瘢痕性粘连,。,在器官之间或器官与体腔壁之间发生的纤维性粘连，常常不同程度地影响其功能。器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可发生,器官硬化,；,瘢痕组织增生过度,又称,肥大性瘢痕,。,如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为,瘢痕疙瘩,(keloid)(,临床上又常称为“蟹足肿”,),。,其发生机制不清，一般认为与,瘢痕体质,有关；也有人认为，可能与瘢痕中缺血缺氧，促使其中的肥大细胞分泌生长因子，使,肉芽组织增长过度有关。,肥厚性瘢痕,瘢痕疙瘩,三、,影响再生修复的因素,全身因素,：,1、年龄；,2、营养；,3、激素与药物。,局部因素,：,1、感染与异物；,2、局部血液循环；,3、神经支配。,结束,心肌褐色萎缩,肾压迫性萎缩,肾盂积水所致压迫性萎缩,肾压迫性萎缩,心肌肥大,心肌肥大,支气管鳞状上皮化生,支气管鳞状上皮化生,胃腺肠上皮化生,急性病毒性肝炎,肾小管上皮细胞水肿,肝脂肪变性,肝脂肪变性,肝脂肪变性,（苏丹,染色）,心肌脂肪变性,慢性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,结缔组织透明变性,胸膜玻璃样变性,脾动脉玻璃样变,脾动脉玻璃样变,脾动脉玻璃样变,肝细胞内透明变性,肺结核钙化,脾凝固性坏死,肾梗死,淋巴结干酪样坏死,淋巴结干酪样坏死,脑软化,脑脓肿,干性坏疽,干性坏疽,湿性坏疽,肾小动脉纤维素样坏死,肉芽组织,肉芽组织,